способ моделирования острого гнойного деструктивного коксита у лабораторных животных

Формула изобретения

Способ моделирования острого гнойного деструктивного коксита, характеризующийся тем, что у лабораторного животного открытым путем одномоментно нарушают кровоснабжение головки бедренной кости вследствие пересечения и перевязки круглой связки головки и инфицируют тазобедренный сустав путем введения патогенной культуры микроорганизмов в сосуды пересеченной и перевязанной круглой связки головки бедренной кости, а стимуляцию деструктивных процессов реализовывают путем ограниченного по площади нарушения целостности хряща в контактирующих нагружаемых участках бедренной кости и вертлужной впадины.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть применено для создания модели острого деструктивного гнойного коксита у экспериментальных животных.

Известен способ получения посттравматического остеомиелита (Ярыгин Н.В., Древаль А.А., Денисов-Никольский Ю.И., Докторов А.А., Матвейчук И.В., Жилкин. Б.А., Борхунова Е.Н., Михалев А.П. // RU 2233486, C1, 27.07.2004), заключающийся в нарушении целостности кости и введении через отверстие в костномозговой канал активатора и инфицирующего материала. Для поддержания воспалительного процесса активатор вводят через сквозное отверстие под углом 60 град к оси канала, при этом в качестве активатора используют хирургическую спицу Киршнера, а инфицирующий материал вводят в место пересечения спицы и оси костномозгового канала через дополнительное отверстие в кортикальном слое кости. Недостатком данного способа является формирование остеомиелитического процесса в диафизарной зоне кости непосредственно в месте введения активатора и отсутствие распространения гнойного процесса на тазобедренный сустав, даже при введении активатора в проксимальный конец бедренной кости.

Известен способ моделирования остеомиелита длинных трубчатых костей (Смелышев Н.Н., Смелышев К.Н. // RU 2049434, C1, 10.12.1995) согласно которому для моделирования остропротекающего, сопровождающегося свищами остеомилита и поддержания процесса на заданное время в качестве повреждающего физического фактора кости используют постоянный электрический ток силой 50 мА и напряжением 1,5 В. Недостатками предложенного способа являются необходимость использования внешней аппаратуры, неуправляемость течения гнойного процесса и сложность осуществления у крупных лабораторных животных.

Известна группа способов, принятых за прототип, заключающихся в создании инфицированного тромбоза внутрикостных сосудов путем введения в питающую артерию бедренной кости суспензии древесного угля, смешанного с культурой золотистого стафилококка, что ведет в конечном итоге к развитию острого гематогенного остеомиелита (В.И. Стецула, А.В. Мельничук, А.В. Трутнева. Новый метод получения экспериментального остеомиелита. - Экспериментальная хирургия и анестезиология. - М., Медгиз, 1962. - № 3. - С.56-57.; В.В. Григоровский. Модель гнойного остеомиелита у кроликов. - Ортопедия, травматология и эндопротезирование. - М., Медицина, 1977. - № 10. - С.69-70.) Недостатками предложенных способов являются их низкая эффективность, длительность появления участков деструкции головки бедренной кости, недостаточная степень поражаемости гнойным процессом структур вертлужной впадины, высокая летальность экспериментальных животных в связи с быстрой генерализацией инфекционного процесса.

Задачей изобретения является создание эффективной и быстро развивающейся модели гнойного коксита, сопровождающегося деструкцией костных структур головки бедренной кости и вертлужной впадины и низкой летальностью лабораторных животных.

Поставленная задача достигается тем, что в способе моделирования острого гнойного деструктивного коксита у лабораторных животных открытым путем одномоментно нарушают кровоснабжение головки бедренной кости вследствие пересечения и перевязки круглой связки головки и инфицируют тазобедренный сустав путем введения патогенной культуры микроорганизмов в сосуды пересеченной и перевязанной круглой связки головки бедренной кости, а стимуляцию деструктивных процессов реализовывают путем ограниченного по площади нарушения целостности хряща в контактирующих нагружаемых участках бедренной кости и вертлужной впадины.

Способ осуществляют следующим образом.

Оперативным путем из передне-наружного доступа длиной до 8 см тупо и остро достигают капсулу тазобедренного сустава, которую рассекают в продольном направлении. Нижнюю конечность выводят в положение сгибания, приведения и наружной ротации, что ведет к подвывиху бедра и обнажению круглой связки головки бедренной кости. Последнюю пересекают на расстоянии 10 мм от головки бедренной кости, после чего конечность вывихивают. Находят и выделяют артерию круглой связки головки бедренной кости, в которую вводят 0,4-0,5 мл инфицированного St. Aureus материала, имеющего титр не менее 1·10⁵ - 1·10 ⁹ КОЭмл, после чего осуществляют перевязку обоих концов пересеченной круглой связки головки. Затем желобоватым долотом производят ограниченную по площади до 1 см² поверхностную деструкцию хряща области крыши вертлужной впадины и соответствующей сочленяющейся поверхности головки бедренной кости. Затем бедро вправляют, рану послойно ушивают наглухо. В послеоперационном периоде не применяют антибактериальные препараты.

Клинический пример

Лабораторное животное - беспородная собака, возраст 8 месяцев, вес 12 кг. Под внутривенным наркозом произведена из передне-наружного доступа артротомия тазобедренного сустава, вывих бедра, пересечение и перевязка обоих концов круглой связки головки бедренной кости с предварительным введением 0,5 мл биологического материала, выделенного из раневого отделяемого больного остеомиелитом, содержащего 1·10⁷ КОЭмл St. Aureus. Дополнительно произведена дефрагментация суставного хряща нагружаемых поверхностей головки бедренной кости и вертлужной впадины. После чего рана ушита послойно наглухо, антибиотики не вводились. На следующий день после операции, собака отказывалась от приема пищи, не вставала, отмечалось повышение температуры тела до 39,6°C. В течение последующих 7 суток сохранялась гипертермия, оперированная конечность отекла, развивалась выраженная сгибательно-приводящая контрактура, при ходьбе оперированную конечность животное не нагружало. На 14-е сутки после операции отмечалось расхождение краев операционной раны с появлением серозно-гнойного отделяемого, при бактериологическом исследовании которого был выделен возбудитель, введенный во время операции. При рентгенологическом исследовании, выполненным на 16-е сутки после операции, определялись: резкое сужение суставной щели, до полного ее отсутствия в нагружаемых участках, признаки деструкции головки бедренной кости с потерей ее архитектоники, разрушение и лизис крыши вертлужной впадины, нарушение линии Шентона, что свидетельствовало о патологическом деструктивном подвывихе бедра. При морфологическом исследовании, выполненным на 16-е сутки после операции, после артротомии макроскопически обнаруживались лизис периартикулярных тканей и серозно-гнойный экссудат. При осмотре головки бедренной кости и вертлужной впадины макроскопически определялось изменение цвета и разволокнение гиалинового хряща с отдельными участками его некрозов или полного отсутствия, костные структуры головки бедренной кости утрачивали характерную форму. При гистологическом исследовании в костных структурах вертлужной впадины, головки бедренной кости отмечались очаги некроза костной ткани с выраженными воспалительными, преимущественно мононуклеарно-лейкоцитарными инфильтратами.

Таким образом, предлагаемый способ обеспечивает создание эффективной и быстро развивающейся модели гнойного коксита, сопровождающегося деструкцией костных структур головки бедренной кости и вертлужной впадины и низкой летальностью лабораторных животных.

Предлагаемый способ моделирования острого гнойного деструктивного коксита имеет следующие преимущества перед известными:

- нарушение кровоснабжения головки бедренной кости достигается путем пересечения и перевязки круглой связки головки, что позволяет надежно исключить из микроциркуляции нагружаемые субхондральные участки костных структур головки бедренной кости;

- инфицирование тазобедренного сустава достигается путем введения патогенной культуры микроорганизмов, в сосуды пересеченной и перевязанной круглой связки головки бедренной кости, в результате чего в последней развивается явления абсцедирования и быстрого распространения патогенного изолята на костные структуры, лишенной кровоснабжения головки бедренной кости;

- интраоперационное выполнение ограниченного по площади нарушения целостности хряща в контактирующих нагружаемых участках бедренной кости и вертлужной впадины, вызывает на фоне прогрессирующего инфекционного процесса быструю (в течение 14-21 суток) деструкцию субхондральных слоев, а затем и более глубоких костных структур головки бедренной кости и вертлужной впадины с лизисом последних и развитием патологических деструктивных подвывихов и вывихов бедра.

В соответствии с предлагаемым способом было проведено 10 операций на собаках, у всех успешно получена экспериментальная модель острого деструктивного гнойного коксита.