способ коррекции метаболического ацидоза

Формула изобретения

Способ коррекции метаболического ацидоза, включающий измерение дефицита оснований и массы тела пациента, введение раствора гидрокарбоната натрия, отличающийся тем, что дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты СО₂ артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови раСО ₂опт, необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле:

NaHCO ₃={((BEпaциeнт-((((24*paCO₂опт)/(10^{^} -pHoпт*1000000000))-((7,4-рНопт)*10))*-24))}*МТ*0,2)/(NаНСО ₃реrсеnt*0,12),

где NaHCO₃ - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия, мл,

раСО ₂опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,

рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,

ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,

NaHCO₃ percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NaHCO ₃, в %,

МТ - масса тела пациента, кг.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемые для рассмотрения материалы заявки относятся к медицине, в частности к интенсивной терапии метаболического ацидоза в условиях палат реанимации и интенсивной терапии.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) является одним из важнейших показателей гомеостаза. Нарушения кислотно-щелочного равновесия - довольно часто встречающееся явление у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Данные нарушения наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции.

Что касается коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия, то наибольшее внимание принято уделять лечению метаболического ацидоза. Ацидоз вызывает множество разнообразных сдвигов в деятельности органов и систем организма и сопровождается взаимообусловленными нарушениями функции крови, кровообращения, дыхания, печени, почек, дезинтеграцией обменных процессов, что приводит к еще большему нарушению кислотно-щелочного равновесия. Если дыхательные нарушения можно компенсировать адекватной искусственной вентиляцией, то проблема коррекции метаболического ацидоза остается до сих пор не решенной окончательно и дискутируется во многих работах. Adrogue H.G., Medias N.E. «Management of life-threatening acid-base disorders». N Engi J Med 1998; 338 (1): 26-34.

Co стороны сердечно-сосудистой системы ацидемия приводит к неблагоприятным последствиям, таким как снижение сердечного выброса, артериального давления, почечного и печеночного кровотока и централизации кровообращения. Также возможно возникновение аритмий и снижение порога для возникновения фибрилляции желудочков, прогрессивно снижаются эффекты катехоламинов, а также снижается усвоение глюкозы тканями из-за возникающей резистентности к инсулину и снижения активности 6-фосфофруктокиназы. Из-за ацидоза калий покидает клетки, что приводит к гиперкалиемии. Также у пациентов с ацидозом происходит снижение общего белка и усиливается катаболизм. Со стороны головного мозга могут происходить нарушения сознания в виде оглушения и комы.

В настоящее время известен способ коррекции метаболического ацидоза с помощью раствора трисамина (Трометамол Н), А.А.Бондарев, А.В.Бугров «Принципы терапии метаболического ацидоза при острой кровопотере», «Трудный пациент», № 12, 2008,в котором измеряют массу тела пациента и проводят исследование КЩР. Определив значение дефицита оснований, вычисляют дозу трисамина по формуле:

Дефицит оснований (мЭкв) × масса тела (кг) = трисамина (моль)

и осуществляют внутривенную инфузию раствора.

Однако этот способ имеет следующие недостатки. Может возникать дыхательная депрессия в связи с уменьшением парциального давления углекислоты (рСО ₂) и повышением значения рН. Поэтому дополнительно необходимо проводить мониторинг дыхания и своевременно обеспечивать проходимость дыхательных путей. Также возможны местные реакции - веноспазм и флебит, которые были вызваны трисамином. При поступлении трисамина в клетки калий выходит из клеток, что может привести к увеличению внеклеточного калия и, в определенный момент, возникновению калийуреза в связи с гиперкалиемией. Трисамин увеличивает продукцию и действие инсулина, что влечет за собой риск развития гипогликемии.

В качестве прототипа нами был выбран способ коррекции метаболического ацидоза с помощью раствора бикарбоната натрия, в котором определяют массу тела пациента (МТ) в кг, дефицит оснований в крови пациента (BE). Определяют необходимое количество 8.4% раствора гидрокарбоната натрия по следующей формуле:

Объем 8.4% раствора гидрокарбоната натрия (мл)=((-ВЕ)*МТ)*0.3.

Затем проводят внутривенную инфузию этого раствора.

Однако бикарбонат натрия обладает рядом побочных эффектов, ограничивающих его применение. При чрезмерной дозе бикарбонатного буфера возникает гипернатриемия, которая приводит к увеличению осмолярности внеклеточной жидкости. Это, в свою очередь, может стать причиной дополнительных осложнений, связанных с клеточной дегидратацией: внутричерепное кровоизлияние, угнетение проводимости и возбудимости миокарда, инактивация катехоламинов и глюкокортикоидов. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А.Корячкина, 2002.

Острый ятрогенный метаболический алкалоз, возникающий при передозировке гидрокарбоната натрия, наблюдается в 32% случаев, при этом связывается ионизированный кальций плазмы с образованием гидрокарбоната кальция. Снижение концентрации ионизированного кальция приводит к выраженной спазмофилии и тетании, вплоть до нарушения дыхания. Также метаболический алкалоз приводит к снижению внутрисосудистого объема, способствует развитию аритмий, особенно у больных, принимающих сердечные гликозиды. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

Задачей, предлагаемой для рассмотрения заявки, является создание способа коррекции метаболического ацидоза, в котором снижается риск возникновения метаболического алкалоза и гипернатриемии.

Поставленная задача решается тем, что при проведении измерения дефицита оснований и массы тела пациента, ведения раствора гидрокарбоната натрия, дополнительно измеряют водородный показатель рН и уровень углекислоты CO₂ артериальной крови пациента, определяют желаемое значение водородного показателя рНопт и напряжение углекислоты в артериальной крови РаCO₂опт, и необходимое количество инфузии гидрокарбоната натрия определенной концентрации вычисляют по формуле:

NaHCO₃={((ВЕпациент-((((24*раCO ₂опт)/(10^-рНопт*1000000000))-((7.4-рНопт)*10))-24))}*MT*0.2)/(NaHCO ₃percent*0.12),где

NaHCO₃ - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл,

paCO₂опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,

рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,

ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,

NaHCO₃percent - концентрация раствора гидрокарбоната натрия NaHCO₃ в %,

МТ - масса тела пациента в килограммах.

Таким образом, дополнительные измерения водородного показателя, уровня углекислоты в артериальной крови пациента являются новыми и неизвестными в источниках информации, т.е. предлагаемый способ отвечает критерию «НОВИЗНА».

Способ осуществляется следующим образом.

У исследуемых лиц в шприц, содержащий гепарин, производится забор проб артериальной крови из катетера, установленного в лучевую артерию, в количестве одного миллилитра для исследования газового состава крови. Затем измеряются значения водородного показателя рН, дефицита оснований BE, напряжения углекислого газа в артериальной крови раCO₂ с помощью аппарата ABL 800 Radiometr (Дания) и соответствующих ему реактивов. В дальнейшем с помощью формулы:

NaHCO₃ мл={((BEпaциeнт-((((24*paCO₂oпт)/(10^-рНопт* 1000000000))-((7.4-рНопт)*10))-24))}*вес*0.12)/(NaHCO ₃percent*0.12),

где NaHCO₃ - количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия в мл,

раCO₂опт - желаемое значение уровня углекислоты в артериальной крови пациента,

рНопт - желаемое значение водородного показателя артериальной крови пациента,

ВЕпациент - исходные значения дефицита оснований пациента,

NaHCO₃percent - концентрация раствора NaHCO₃, в %,

МТ - масса тела пациента в килограммах,

вычисляется необходимое количество гидрокарбоната натрия для достижения оптимальных, по мнению врача, значений рН и раCO₂ в зависимости от клинической ситуации. Раствор гидрокарбоната натрия вводят общепринятым способом.

Например:

После определения кислотно-щелочного равновесия у пациента массой 75 кг имеем рН 7.26 и рСО₂=36 mmHg, BE=-9.68. В нейрохирургии и неврологии при лечении черепно-мозговой травмы желательна нормокапния, поэтому рН необходимо довести до рНопт=7.32 при pCO₂ =40 mmHg. Для достижения данных величин расчетное количество 4% гидрокарбоната натрия 145 мл. Если у пациента присутствует повышенное легочное сосудистое сопротивление, желательна умеренная гипокапния. Поэтому рН необходимо довести до рНопт=7.36 при рСО ₂=32 mmHg. Для достижения данных величин расчетное количество 4% гидрокарбоната натрия 52 мл.

Способ апробирован на 139 пациентах на базе клиники «Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии имени В.А.Алмазова».

Пример 1

Больной С., 49 лет, массой 72 кг, доставлен в реанимационное отделение после проведения операции - пластика трехстворчатого клапана. Были зафиксированы следующие значения показателей газового состава крови в артериальной крови - рН 7.2, PaCO₂=37 mmHg, BE=-11.9, HCO₃=14, Na=139 mmol/1.

В связи с имеющимися у пациента метаболическими нарушениями был произведен расчет необходимого для коррекции 4% натрия гидрокарбоната по способу-прототипу, количество необходимого гидрокарбоната натрия для коррекции 520 мл, после коррекции - были зафиксированы следующие показатели: рН 7.49, PaCO₂=37 mmHg, BE=+4.0, HCO₃=27, Na=152 mmol/1. Таким образом, из примера видно, что при коррекции метаболического ацидоза по способу-прототипу наблюдается метаболический алкалоз и гипернатриемия. По предложенному способу для коррекции данных нарушений до значений рН 7.4 и PaCO₂=37 mmHg расчетная доза 4% раствора гидрокарбоната натрия составила бы 270 мл.

Пример 2

Больная А., 65 лет, масса тела 75 кг поступила на отделение реанимации и интенсивной терапии после проведения оперативного вмешательства - аорто-коронарное шунтирование.

В реанимационном отделении определены следующие показатели артериальной крови: рН 7.21, PaCO₂ =37 mm Hg, BE=-11.5, HCO₃=14.4, Na=140 mmol/1. Для коррекции данных метаболических нарушений по предлагаемому способу до рН 7.37 и PaCO₂ 35 mmHg расчетное количество инфузируемого гидрокарбоната натрия составило 165 мл. После коррекции КЩР определяли новые значения данных показателей: рН 7.37, PaCO₂=35 mmHg, BE=-4.57, HCO₃=19.84, Na=145 mmol/1. Видно, что коррекция метаболического ацидоза по предложенному способу не приводит ни к метаболическому алкалозу, ни к гипернатриемии.

Таким образом, предложенный способ коррекции метаболического ацидоза позволяет точно рассчитать количество необходимого для коррекции гидрокарбоната натрия и избежать нежелательных осложнений в виде метаболического алкалоза и гипернатриемии. При коррекции метаболического ацидоза по данному способу осложнений не наблюдалось.

Предлагаемый для рассмотрения способ был разработан и опробован в клинических условиях в ФГБУ «ФЦСКЭ им. В.А.Алмазова» в г.Санкт-Петербурге, благодаря чему коррекция метаболического ацидоза проводится оптимальным образом и резко снижается риск побочных явлений, таких как гипернатриемия и метаболический алкалоз.

Таким образом предлагаемый способ является применимым в клинических условиях.

Заявитель просит рассмотреть представленные материалы на предмет выдачи патента РФ на изобретение.