способ коррекции постстрессорных нарушений функции миокарда

Классы МПК:A61K38/19 цитокины; лимфокины; интерфероны
A61P9/10 для лечения ишемических или атеросклеротических заболеваний, например антиангинозные средства, коронарные вазодилататоры, средства для лечения инфаркта миокарда, ретинопатии, цереброваскулярной недостаточности почечного артериосклероза
Автор(ы):, ,
Патентообладатель(и):Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО УГМА Росздрава) (RU)
Приоритеты:
подача заявки:
2008-05-26
публикация патента:

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии и патологической физиологии, и касается коррекции постстрессорных нарушений функции миокарда. Для этого лабораторным животным моделируют травматический стресс и вводят внутрибрюшинно граноцит в дозе 8,4 МЕ/кг веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно. Способ обеспечивает эффективную коррекцию постстрессорных нарушений функции миокарда у лабораторных животных в специфических условиях эксперимента.

Формула изобретения

Способ коррекции нарушений функции миокарда у экспериментальных животных путем введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве препарата вводят внутрибрюшинно Г-КСФ (граноцит) в дозе 8,4 МЕ/кг (65,75 мкг/кг) веса непосредственно после травмы и в течение трех дней ежедневно.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и патологической физиологии.

Стрессорные нарушения миокарда довольно часто встречаются в клинической практике, а их диагностика и коррекция нередко представляет собой сложную проблему. Для коррекции нарушений функции миокарда используют метаболические препараты различных групп (панангин, рибоксин, метандростенолон). Однако организм обладает определенной инерционностью метаболизма и для его изменений, способных проявиться соответствующими клиническими эффектами, обычно требуется довольно длительное время, превышающее, как правило, три недели и чаще всего достигающее шесть и более недель. При этом следует отметить, что эффективность данных препаратов не достаточно высока из-за часто низкой проницаемости препаратов через биологические мембраны, быстрого разрушения и выведения из организма, неспецифичности воздействия (Машковский М.Д., 1997).

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ лечения повреждений миокарда путем введения стволовых клеток (Беленков Ю.Н. и соавт., 2003; Janssens S et al., 2006). Однако такой подход сопряжен с рядом проблем. Так, интракоронарный путь введения стволовых клеток и, особенно, интрамиокардиальный, при котором необходима торакотомия, являются крайне инвазивными, требуют наличия специального оборудования, инструментов, опыта персонала и связаны с высокой степенью риска осложнений. Кроме того, окончательно не решена проблема иммунологической безопасности трансплантируемых клеток.

Целью заявляемого способа является повышение эффективности лечения повреждений миокарда и, в частности, постстрессорной миокардиодистрофии, что достигается путем применения в качестве средства для коррекции нарушений функции миокарда гранулоцитарного колонестимулирующего фактора (Г-КСФ).

Предлагаемый способ реализуется в эксперименте. Экспериментальным животным (крыса) моделировали травматический стресс (травматический перелом обеих бедренных костей под легким рауш-наркозом).

В контрольной группе у животных, не получавших препарат, через 3-5 суток после травмы в миокарде гистологически выявляются структурные нарушения реактивного характера в виде дистрофии миокарда.

Животным основной группы сразу после травмы и ежедневно в течение трех дней внутрибрюшинно вводится Г-КСФ (граноцит в дозе 1,68 ME). В результате этого у животных дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют или носят мелкоочаговый характер.

Пример 1. Крыса № 75, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введено внутрибрюшинно по 0,2 мл стерильного физиологического раствора. Через 10 суток при гистологическом исследование сердца обнаружен умеренный отек субэндотелиального и мышечно-эластического слоев эндокарда. В миокарде полнокровие венул, умеренный интерстициальный отек и очаговые дистрофические изменения в кардиомиоцитах. При окраске по Ван-Гизону - мелкоочаговый интерстициальный склероз.

Пример 2. Крыса № 81, самец породы Вистар массой 200 г. 19.04.07 г., воспроизведена обширная скелетная травма - перелом обеих бедренных костей под легким эфирным рауш-наркозом. Сразу после травмы и ежедневно в течение трех суток введен внутрибрюшинно препарат граноцит 1,68 ME, разведенный стерильным физиологическим раствором до 0,2 мл. Через 10 суток при гистологическом исследовании сердца в эндокарде обнаружен слабо выраженный отек, равномерное кровенаполнение сосудов, дистрофические изменения в кардиомиоцитах отсутствуют.

Таким образом, предлагаемый способ прост в применении, малоинвазивен и позволяет добиться морфологически верифицированной коррекции нарушений в миокарде в короткие сроки, что является показателями эффективности такого подхода.

Класс A61K38/19 цитокины; лимфокины; интерфероны

способ лечения и профилактики рецидивов внутриматочных синехий -  патент 2525533 (20.08.2014)
способ лечения рака легкого -  патент 2519738 (20.06.2014)
применение ангиогенина или агонистов ангиогенина для лечения заболеваний и нарушений -  патент 2519645 (20.06.2014)
способ комплексной реабилитации детей с хроническим микробно-воспалительным поражением мочевого тракта со сниженным имунным статусом -  патент 2519634 (20.06.2014)
способ лечения гриппа и гриппоподобных заболеваний, осложненных пневмонией -  патент 2518277 (10.06.2014)
способ профилактики и лечения отторжения почечного трансплантата -  патент 2508924 (10.03.2014)
конъюгаты для лечения мезотелиомы -  патент 2502518 (27.12.2013)
средство для регулирования обменных процессов в клетке -  патент 2487720 (20.07.2013)
циклический белок, не содержащий остатков цистеина -  патент 2486196 (27.06.2013)
способ коррекции дисбиоза влагалища при метаболическом синдроме -  патент 2484669 (20.06.2013)

Класс A61P9/10 для лечения ишемических или атеросклеротических заболеваний, например антиангинозные средства, коронарные вазодилататоры, средства для лечения инфаркта миокарда, ретинопатии, цереброваскулярной недостаточности почечного артериосклероза

хиназолиноны как ингибиторы пролилгидроксилазы -  патент 2528412 (20.09.2014)
ингибиторы поли(адф-рибозо)полимеразы-1 человека на основе производных урацила -  патент 2527457 (27.08.2014)
средство, обладающее кардиопротекторным действием, и галогениды 1,3-дизамещенных 2-аминобензимидазолия -  патент 2526902 (27.08.2014)
способ проведения предупреждающего обезболивания у больных осложненным инфарктом миокарда -  патент 2526801 (27.08.2014)
производное сложного эфира тиенопиридина, содержащее цианогруппу, способ его получения, его применение и композиция на его основе -  патент 2526624 (27.08.2014)
средство для стимуляции васкуляризации сердечной мышцы при постинфарктном ее ремоделировании в эксперименте -  патент 2526466 (20.08.2014)
способ повышения фармакологической активности действующего вещества лекарственного средства и фармацевтическая композиция -  патент 2526153 (20.08.2014)
способ лечения больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с сочетанной ибс -  патент 2525157 (10.08.2014)
способ раннего выявления высокого риска развития нарушения толерантности к глюкозе у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне бета-адреноблокаторов без дополнительных вазодилатирующих свойств -  патент 2523691 (20.07.2014)
способ лечения хронической сердечной недостаточности и фармацевтическая композиция для лечения хронической сердечной недостаточности -  патент 2523451 (20.07.2014)
Наверх