способ нивелирования усиления тромбоцитарных функций у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме

Формула изобретения

Способ нивелирования усиления тромбоцитарных функций у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме, включающий применение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, рассчитанной в ккал по формуле:

для женщин: 18-30 лет - (0,0621 · масса тела, кг + 2,0357)·240;

31-60 лет - (0,0342 · масса тела, кг + 3,5377)·240;

старше 60 лет (0,0377 · масса тела, кг + 2,7545)·240;

для мужчин: 18-30 лет - (0,0630 · масса тела, кг + 2,8957)·240;

31-60 лет - (0,0484 · масса тела, кг + 3,6534)·240;

старше 60 лет (0,0491 · масса тела, кг + 2,4587)·240,

амлодипина 5 мг, периндоприла 2 мг по 1 разу в одно и тоже время суток и розувастатина 30 мг вечером в течение 6 месяцев.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии.

Ближайшим аналогом предлагаемого способа коррекции тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией (АГ) при метаболическом синдроме (МС) является способ нивелирования усиления тромбоцитарных функций у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме путем применения лечения, включающего индивидуально подобранную гипокалорийную диету, рассчитанную по формуле, а также введение амлодипина в дозе 5 мг 1 раз в одно и то же время суток (RU 2268046 С1 20.01.2006). Известный способ позволяет корректировать первичный гемостаз у больных с метаболическим синдромом в течение полугода, переводя его на уровень, близкий к таковому у здоровых людей.

Среди больных метаболическим синдромом велико число лиц, нуждающихся в сочетанной гипотензивной терапии антагонистом кальция и ингибитором АПФ на фоне индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препарата из группы статинов.

Заявленный способ отличается от известного тем, что дополнительно вводят ингибитор АПФ периндоприл и препарат из группы статинов - розувастатин, что позволяет корретировать первичный гемостаз за 6 месяцев при нестрогом соблюдении гипокалорийной диеты и эпизодах ее полного несоблюдения (что встречается в среде больных весьма часто).

При этом никогда ранее лечебный комплекс, состоящий из индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препаратов амлодипин, периндоприл и розувастатин, не применялся у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом с целью нормализации тромбоцитарного гемостаза (адгезивной функции кровяных пластинок, агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода, адреналином и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов и уровня в них перекисного окисления липидов и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок).

Целью изобретения является повышение эффективности коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции тромбоцитарного гемостаза больным артериальной гипертонией при метаболическом синдроме длительно назначается индивидуально подобранная нестрогая гипокалорийная диета, препараты амлодипин 5 мг, периндоприл 2 мг по 1 разу в одно и то же время суток и розувастатин 30 мг вечером.

Способ позволяет корректировать первичный гемостаз у больных АГ с МС в течение 6 мес., переводя его на уровень близкий к таковому для здоровых людей. При соблюдении в последующем рекомендаций заявляемого способа возможно поддержание первичного гемостаза в оптимальном режиме функционирования, что позволит существенно снизить риск тромботических осложнений, уменьшить число случаев временной нетрудоспособности, ускорить и повысить качество стационарного лечения, сократить инвалидность, а также продлить жизнь и снизить смертность больных с АГ при МС от инфаркта и инсульта.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Для создания отрицательного энергетического баланса в организме больных им рекомендуется нестрогое соблюдение индивидуально подобранной гипокалорийной диеты.

Калорийность суточного рациона индивидуально для каждого больного с АГ при МС рассчитывается в ккал по формуле:

для женщин 18-30 лет (0,0621 × масса тела, кг + 2,0357)×240,

31 года - 60 лет (0,0342 × масса тела, кг + 3,5377)×240,

старше 60 лет (0,0377 × масса тела, кг + 2,7545)×240,

для мужчин 18-30 лет (0,0630 × масса тела, кг + 2,8957)×240,

31 года - 60 лет (0,0484 × масса тела, кг + 3,6534)×240,

старше 60 лет (0,0491 × масса тела, кг + 2,4587)×240.

Полученный коэффициент остается без изменений при минимальной физической нагрузке, умножается на 1,3 при умеренной и на 1,5 при высокой физической активности (как правило, у пациентов с МС уровень физической активности низкий).

Рекомендуется 3 основных приема пищи и 2 промежуточных. При регулярном пропуске одного из основных приемов пищи достоверно увеличивается частота развития ожирения, выявлена так же положительная корреляция между ожирением и пропуском завтрака. Рекомендуется следующее распределение суточной калорийности: завтрак - 25%, 2-й завтрак - 10%, обед - 35%, полдник - 10%, ужин - 20%.

Для составления меню больного используются специальные таблицы с указаниями химического состава и калорийности продуктов, учитывая, что основные источники энергии: белки (в 1 г содержится 4 ккал), жиры (9 ккал), углеводы (4 ккал) и алкоголь (7 ккал).

Второй компонент заявляемого способа - назначение амлодипина 5 мг, периндоприла 2 мг по 1 разу в одно и тоже время суток и розувастатина 3.0 мг вечером.

Пример. У больной М., 63 года, с массой тела 88,0 кг., индекс массы тела 31,0 кг/м², страдающей артериальной гипертониией при метаболическом синдроме в течение 14 лет, при обследовании была выявлена тромбоцитопатия с повышением адгезивной-65%, усилением агрегационной активности (с АДФ - 21 с., с коллагеном-17 с., с тромбином - 31 с., с ристомицином - 23 с., с Н ₂О₂ - 27 с., с адреналином 80 с., с АДФ + адреналином 15 с., с АДФ + коллагеном 22 с., с адреналином + коллагеном - 12 с.), высокой чувствительностью тромбоцитов к индукторам агрегации (при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индукторов была не выше для АДФ 9,0×10 ^-6 М, для адреналина 8,0×10^-7 М, для коллагена 1:2,8 разведения основной суспензии, для тромбина 0,115 ед/мл, при двойном сочетании индукторов не выше для АДФ 7,0×10^-8 М, для адреналина 5,0×10 ^-9 М, для коллагена 1:7 разведение основной суспензии, для тромбина 0,080 ед/мл) и повышенной внутрисосудистой активностью тромбоцитов (дискоциты - 52%, дискоэхиноциты - 26%, сфероциты - 18,0%, сфероэхиноциты - 3,0%, биополярные формы - 1,0%, сумма активных форм - 48%, число тромбоцитов в агрегатах - 18,0%, число малых агрегатов - 27 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов - 7 на 100 свободно лежащих тромбоцитов) на фоне нарушенной толерантности к глюкозе и гиперлипидемии II б типа (общие липиды - 8,5 г/л) с легкой гиперхолестеринемией (общий холестерин - 5,9 ммоль/л). Уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял - 3,8 Д₂₃₃/10 ⁹ тромбоцитов, малонового диальдегида (МДА) тромбоцитов - 1,36 нмоль/10⁹ тромбоцитов, каталазы тромбоцитов - 4600МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов - 920 МЕ/10⁹ тромбоцитов.

Больной была назначена индивидуально подобранная нестрогая гипокалорийная диета (1894,4 ккал), амлодипин 5 мг, периндоприл 2 мг по 1 разу в сутки и розувастатин 30 мг вечером. Больная регулярно осматривалась после начала лечения. Одновременно с осмотром производилось биохимическое и гематологическое исследование крови.

К 5,5 месяцам лечения у больной нормализовалась чувствительность тромбоцитов к индукторам агрегации: при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индуктора была для АДФ 5,0×10-4 М, для адреналина 5,0×10 ^-6 М, для коллагена 1:2 разведения основной суспензии, для тромбина 0,125 ед/мл, при двойном сочетании индукторов для АДФ 10^-6 М, для адреналина 2,5×10 ^-7 М, для коглагена 1:4 разведения основной суспензии, для тромбина 0,100 ед/мл, что соответствовало нормативным значениям.

К 24 неделе лечения у больной нормализовались масса тела (73,0 кг) и индекс массы тела (26,0 кг/м²), была достигнута полная нормализация липидного спектра крови (общие липиды - 6,0 г/л, общий холестерин - 5,1 ммоль/л), теста толерантности к глюкозе, адгезивной функции кровяных пластинок - 33%, агрегации тромбоцитов с АДФ-41 с., коллагеном-41 с., тромбином-54 с., ристомицином - 42 с., перекисью водорода - 43 с., адреналином - 99 с.и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин - 38 с., АДФ + коллаген - 29 с., адреналин + коллаген - 30 с., а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов (дискоциты - 80%, дискоэхиноциты - 12,0%, сфероциты - 4,0%, сфероэхиноциты - 3,0%, биополярные формы - 1,0%, сумма активных форм - 20%, число тромбоцитов в агрегатах - 5,0%, число малых агрегатов - 1 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов - 0,2 на 100 свободно лежащих тромбоцитов), уровня перекисного окисления липидов (уровень ацилгидроперекисей тромбоцитов составлял 2,0 Д₂₃₃/10 ⁹ тромбоцитов, МДА тромбоцитов 0,41 нмоль/10 ⁹ тромбоцитов) и антиоксидантной защищенности кровяных пластинок (каталазы тромбоцитов- 9820МЕ/10⁹ тромбоцитов, супероксиддисмутаза тромбоцитов - 1800 МЕ/10 ⁹ тромбоцитов.

Больной предложено соблюдать данные ей рекомендации в последующем.

Использование предлагаемого способа коррекции тромбоцитарных нарушений в гематологии, кардиологии и эндокринологии поможет избежать многих сосудистых осложнений у больных АГ при МС, уменьшить у них число случаев временной нетрудоспособности, сократить длительность госпитализации, снизить инвалидизацию и смертность.