способ коррекции тромбоцитопатии у лиц с метаболическим синдромом

Формула изобретения

Способ коррекции тромбоцитопатии у лиц с метаболическим синдромом, включающий назначение на протяжении не менее 20 недель индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и препаратов флувастатин 40 мг на ночь и атенолол 50 мг утром.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, кардиологии и эндокринологии.

В качестве ближайшего аналога предлагаемого способа коррекции тромбоцитарного гемостаза у больных метаболическим синдромом (МС) может быть назван способ RU 2261705, 10.10.2005.

Отличием заявленного способа от ближайшего аналога является применение иного, чем в прототипе, препарата группы статинов (флувастатин 40 мг на ночь) при дополнительном введении бета-адреноблокатора (атенолола 50 мг утром). Что касается длительности коррекционной терапии, то эффект достигается в более короткие сроки, чем в прототипе (не менее 20 недель). Однако коррекция дислипидемии сочетанием гипокалорийной диетой и гиполипидемического средства необходима большому числу больным с метаболическим синдромом, причем далеко не всем больным подходит сочетание с гипокалорийной диетой препарата ловастатин в виду его фармакологических особенностей. В тоже время коррекция артериального давления требуется всем лицам, имеющим метаболический синдром, т.к. артериальная гипертония, являясь обязательной составной частью метаболического синдрома, не только способствует развитию всевозможных осложнений, но и ухудшает ежедневное качество жизни больных. При этом у больных с метаболическим синдромом нередко возникает необходимость применения селективных -блокаторов. Поэтому была поставлена задача - разработать способ коррекции тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом с использованием сочетания гипокалорийной диеты, статина (не ловастатина) и гипотензивного средства (из группы селективных -блокаторов), который позволил бы решать проблему коррекции артериальной гипертонии с одновременным нивелированием тромбоцитопатии у больных в более короткие сроки, чем в прототипе.

Однако никогда ранее лечебный комплекс, состоящий из индивидуально подобранной гипокалорийной диеты, препаратов флувастатин и атенолол, не применялся у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом с целью нормализации тромбоцитарного гемостаза (адгезивной функции кровяных пластинок, агрегации тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода, адреналином и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов).

Целью изобретения является повышение эффективности коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для коррекции тромбоцитарного гемостаза больным с метаболическим синдромом на не менее 20 недель назначается индивидуально подобранная гипокалорийная диета и препараты флувастатин в дозе 40 мг 1 раз в сутки на ночь и атенолол 50 мг утром.

Способ позволяет нормализовать первичный гемостаз у больных с МС в течение не менее 20 недель, переводя его на уровень, характерный для здоровых людей. При соблюдении в последующем рекомендаций заявляемого способа возможно поддержание первичного гемостаза в оптимальном режиме функционирования, что позволит существенно снизить риск тромботических осложнений, уменьшить число случаев временной нетрудоспособности, ускорить и повысить качество стационарного лечения, сократить инвалидность, а также продлить жизнь и снизить смертность больных с МС от инфаркта и инсульта.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Для создания отрицательного энергетического баланса в организме больных им рекомендуется индивидуально подобранная гипокалорийная диета.

Калорийность суточного рациона индивидуально для каждого больного с МС рассчитывается в ккал по формуле:

для женщин 18-30 лет (0,0621 × масса тела, кг + 2,0357)×240,

31 года-60 лет (0,0342 × масса тела, кг + 3,5377)×240,

старше 60 лет (0,0377 × масса тела, кг + 2,7545)×240,

для мужчин 18-30 лет (0,0630 × масса тела, кг + 2,8957)×240,

31 года-60 лет (0,0484 × масса тела, кг + 3,6534)×240,

старше 60 лет (0,0491 × масса тела, кг + 2,4587)×240.

Полученный коэффициент остается без изменений при минимальной физической нагрузке, умножается на 1,3 при умеренной и на 1,5 - при высокой физической активности (как правило, у пациентов с МС уровень физической активности низкий).

Рекомендуется 3 основных приема пищи и 2 промежуточных. При регулярном пропуске одного из основных приемов пищи достоверно увеличивается частота развития ожирения, выявлена также положительная корреляция между ожирением и пропуском завтрака. Рекомендуется следующее распределение суточной калорийности: завтрак - 25%, 2-й завтрак - 10%, обед - 35%, полдник - 10%, ужин - 20%.

Для составления меню больного используются специальные таблицы с указаниями химического состава и калорийности продуктов, учитывая, что основные источники энергии: белки (в 1 г содержится 4 ккал), жиры (9 ккал), углеводы (4 ккал) и алкоголь (7 ккал).

Второй компонент заявляемого способа - назначение флувастатина 40 мг на ночь и атенолола 50 мг утром.

Пример 1. У больной С., 58 лет, с массой тела 87,0 кг, индекс массы тела 30,6 кг/м², страдающей метаболическим синдромом в течение 21 года, при обследовании была выявлена тромбоцитопатия с повышением адгезии 52% и ускорением агрегации тромбоцитов с АДФ 20 с, коллагеном 19 с, тромбином 32 с, ристомицином 22 с, перекисью водорода 30 с, адреналином 62 с и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин 19 с, АДФ + коллаген 16 с, адреналин + коллаген 11 с Найдено увеличение внутрисосудистой активности тромбоцитов: дискоциты 53%, дискоэхиноциты 27%, сфероциты 13%, сфероэхиноциты 6%, биополярные формы 1%, число тромбоцитов в агрегатах 14%, число малых агрегатов 14 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, средних и больших агрегатов 7 на 100 свободно лежащих тромбоцитов. Чувствительность тромбоцитов больной к индукторам агрегации была повышена до следующих значений: при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индуктора была не выше для АДФ 5,0×10^-5 М, для адреналина 9,0×10^-7 М, для коллагена 1:2,7 разведения основной суспензии, для тромбина 0,115 ед./мл, при двойном сочетании индукторов не выше для АДФ 9,0×10^-8 М, для адреналина 9,0×10^-9 M, для коллагена 1:6 разведение основной суспензии, для тромбина 0,084 ед./мл. Больной была назначена индивидуально подобранная гипокалорийная диета (1563,1 ккал) и флувастатин 40 мг 1 раз на ночь и атенолол 50 мг утром. Больная осматривалась еженедельно после начала лечения. Одновременно с осмотром производилось биохимическое и гематологическое исследование крови.

Через 18 недель лечения у больной отмечена нормализация чувствительности тромбоцитов к индукторам агрегации: при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индуктора была для АДФ 5,0×10^-4 М, для адреналина 5,0×10^-6 М, для коллагена 1:2 разведения основной суспензии, для тромбина 0,125 ед./мл, при двойном сочетании индукторов для АДФ 10^-6 М, для адреналина 2,5×10^-7 М, для коллагена 1:4 разведения основной суспензии, для тромбина 0,100 ед./мл, что соответствовало нормативным значениям.

Через 20 недель лечения у больной снизилась масса тела (79,0 кг) и индекс массы тела (27,8 кг/м²), адгезивная функция кровяных пластинок равнялась 32%, время агрегации тромбоцитов составляло с АДФ 42 с, коллагеном 34 с, тромбином 62 с, ристомицином 48 с, перекисью водорода 49 с, адреналином 102 с и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин 30 с, АДФ + коллаген 29 с, адреналин + коллаген 32 с. Оптимизировалась внутрисосудистая активность тромбоцитов: дискоциты 83%, дискоэхиноциты 9%, сфероциты 4%, сфероэхиноциты 3%, биополярные формы 1%, число тромбоцитов в агрегатах 3%, число малых агрегатов 1 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов 0,5 на 100 свободно лежащих тромбоцитов.

Больной предложено соблюдать данные ей рекомендации в последующем.

Пример 2. У больной М., 62 года, с массой тела 88,0 кг, индекс массы тела 31,6 кг/м ², страдающей метаболическим синдромом в течение 9 лет, при обследовании была выявлена тромбоцитопатия с повышением адгезии 59% и ускорением агрегации тромбоцитов с АДФ 29 с, коллагеном 22 с, тромбином 41 с, ристомицином 28 с, перекисью водорода 32 с, адреналином 71 с и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин 21 с, АДФ + коллаген 17 с, адреналин + коллаген 9 с. Отмечалось усиление внутрисосудистой активности тромбоцитов: дискоциты 54%, дискоэхиноциты 27%, сфероциты 14%, сфероэхиноциты 2%, биополярные формы 1%, число тромбоцитов в агрегатах 13%, число малых агрегатов 20 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов 6 на 100 свободно лежащих тромбоцитов. У больной в значительной мере была повышена чувствительность тромбоцитов к индукторам агрегации (при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индуктора была не выше для АДФ 9,0×10 ^-5 М, для адреналина 8,0×10^-7 М, для коллагена 1:2,8 разведения основной суспензии, для тромбина 0,114 ед./мл, при двойном сочетании индукторов не выше для АДФ 8,0×10^-8 М, для адреналина 7,0×10 ^-9 М, для коллагена 1:6 разведение основной суспензии, для тромбина 0,082 ед./мл). Больной была назначена индивидуально подобранная гипокалорийная диета (1894,5 ккал), флувастатин 40 мг на ночь и атенолол 50 мг утром. Больная осматривалась еженедельно после начала лечения. Одновременно с осмотром проводилось биохимическое и гематологическое исследование крови.

Через 18 недель лечения у больной отмечена нормализация чувствительности тромбоцитов к индукторам агрегации: при изолированном применении минимальная необходимая концентрация индуктора была для АДФ 5,0×10 ^-4 М, для адреналина 5,0×10^-6 М, для коллагена 1:2 разведения основной суспензии, для тромбина 0,125 ед./мл, при двойном сочетании индукторов для АДФ 10 ^-6 М, для адреналина 2,5×10^-7 М, для коллагена 1:4 разведения основной суспензии, для тромбина 0,100 ед./мл, что соответствовало нормативным значениям.

Через 20 недель лечения у больной снизилась масса тела (79,0 кг) и индекс массы тела (28,4 кг/м²), адгезивная функция кровяных пластинок равнялась 30%, время агрегации тромбоцитов составляло с АДФ 40 с, коллагеном 34 с, тромбином 55 с, ристомицином 49 с, перекисью водорода 50 с, адреналином 99 с и сочетаниями индукторов - АДФ + адреналин 32 с, АДФ + коллаген 32 с, адреналин + коллаген 28 с, а также оптимизации внутрисосудистой активности тромбоцитов: дискоциты 80%, дискоэхиноциты 12%, сфероциты 3%, сфероэхиноциты 4%, биополярные формы 1%, число тромбоцитов в агрегатах 2%, число малых агрегатов 3 на 100 свободно лежащих тромбоцитов, число средних и больших агрегатов 1 на 100 свободно лежащих тромбоцитов.

Больной рекомендовали соблюдать предписания в последующем.

Использование предлагаемого способа коррекции тромбоцитарных нарушений в гематологии, кардиологии и эндокринологии поможет избежать многих сосудистых осложнений у больных с метаболическим синдромом, уменьшить у них число случаев временной нетрудоспособности, сократить длительность госпитализации, снизить инвалидизацию и смертность.