способ подбора индивидуальной дозы озона при лечении больных острым панкреатитом

Формула изобретения

Способ подбора индивидуальной дозы озона при лечении больных острым панкреатитом, включающий внутривенное капельное введение озонированного физиологического раствора, отличающийся тем, что перед первой инфузией из кубитальной вены пациента забирают 20 мл крови, которую разливают в четыре пробирки по 5 мл с нитратным буфером в соотношении 10:1; после чего в три из них добавляют по 0,25 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона соответственно 2, 4, 8 мг/л, в четвертую, контрольную, - 0,25 мл изотонического раствора хлорида натрия; кровь в пробирках осторожно перемешивают и инкубируют в течение 1 ч при температуре 37°С, после чего центрифугируют при 2000 об./мин в течение 20 мин, отделяя плазму от эритроцитарной массы; в каждой пробе оценивают уровень перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы крови методом люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции и выбирают концентрацию озонированного физиологического раствора, при добавлении которой в кровь регистрируются минимальный уровень перекисного окисления липидов и максимальная антиоксидантная активность.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, может быть использовано в хирургии, реаниматологии.

Известен способ озонотерапии при остром панкреатите (Диагностика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д.В.Черданцев, Ю.С.Винник, Э.В.Каспаров и др. - Красноярск, 2002. - 148 с.; Коррекция гомеостаза при остром панкреатите методом озонотерапии / М.И.Гульман. Ю.С.Винник, С.В.Миллер и др. - Красноярск, 2003: Знак. - 178 с.), заключающийся во внутривенном капельном введении озонированного физиологического раствора с концентрацией 2-8 мг/л в количестве 200 мл через день в течение 7-10 суток, позволяющий в ранние сроки купировать проявления эндогенной интоксикации за счет стимуляции антиоксидантной защиты, уменьшить частоту гнойных осложнений и летальности в послеоперационном периоде. Диапазон используемых при этом доз озона (0,4-1,6 мг в сутки) ориентирован на средние статистические биохимические показатели и не позволяет учитывать нозологическую форму острого панкреатита (отечный панкреатит, инфицированный или стерильный панкреонекроз), возраст, индивидуальные значения интенсивности перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в момент лечения, которые могут варьироваться в широких пределах.

Задачей изобретения явилось повышение безопасности и эффективности способа.

Поставленную задачу решают за счет того, что перед первой инфузией из кубитальной вены пациента забирают 20 мл крови, которую разливают в четыре пробирки по 5 мл с цитратным буфером в соотношении 10:1; после чего в три из них добавляют по 0,25 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона соответственно 2, 4, 8 мг/л, в четвертую, контрольную, - 0,25 мл изотонического раствора хлорида натрия; кровь в пробирках осторожно перемешивают и инкубируют в течение одного часа при температуре 37°С, после чего центрифугируют при 2000 об/мин в течение 20 мин, отделяя плазму от эритроцитарной массы; в каждой пробе оценивают уровень перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности плазмы крови методом люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции и выбирают концентрацию озонированного физиологического раствора, при добавлении которой в кровь регистрируется минимальный уровень перекисного окисления липидов и максимальная антиоксидантная активность.

Способ осуществляют следующим образом: у пациента с острым панкреатитом перед первой инфузией озонированного физиологического раствора (ОФР) из кубитальной вены забирают 20 мл крови, которую разливают в четыре пробирки по 5 мл с цитратным буфером в соотношении 10:1, после чего в них добавляют по 0,25 мл изотонического раствора хлорида натрия с концентрацией озона от 0 (контрольная проба) до 8 мг/л:

1) 5 мл крови + физиологический раствор хлорида натрия (контрольная проба);

2) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 2 мг/л;

3) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 4 мг/л;

4) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 8 мг/л.

При определении объемных соотношений крови и ОФР руководствуются следующими расчетами: среднее количество крови у взрослого человека составляет около 5 литров (1/13-1/14 части массы тела), большая часть которой находится в циркуляции (ОЦК - 4 л), меньшая - в депонированном состоянии; пациенту внутривенно вводят 200 мл ОФР. Таким образом, in vitro моделируются условия, возникающие в кровеносном русле пациента при проведении процедуры:

на 4000 мл крови - 200 мл ОФР с концентрацией 2-8 мг/л (0,4-1,6 мг озона),

на 5 мл - 0,25 мл ОФР с концентрацией 2-8 мг/л (5·10^-4-2·10^-3 мг озона).

ОФР с концентрацией озона 2-8 мг/л готовят барботажем изотонического раствора хлорида натрия озонокислородной газовой смесью при помощи установки УОТА-60-01-«МЕДОЗОН». Озонированный раствор забирают из флакона сразу после прекращения подачи озонокислородной смеси.

Кровь в пробирках осторожно перемешивают и инкубируют в течение одного часа при температуре 37°С, после чего центрифугируют при 2000 об/мин в течение 20 мин, отделяя плазму от эритроцитарной массы. В каждой пробе оценивают уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной активности плазмы крови (АОА) методом люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции на биохемилюминометре БХЛ-06М (НИЦ «Биоавтоматика», г.Нижний Новгород). В измерительную кювету вносят 0,1 мл плазмы крови, 0,4 мл фосфатного буфера, 0,4 мл сульфата железа и 0,2 мл люминола. Инициирование реакции осуществляют введением 0,2 мл 1%-ной перекиси водорода. Время регистрации показателей ПОЛ и АОА составляет 30-60 секунд. При оценке кинетики хемилюминесценции оценивают показатели ПОЛ: интенсивность свечения (Jmax) и светосумму (S), а также коэффициент К (Jmax/S), отражающий уровень АОА, и по минимальному значению Jmax и максимальному значению коэффициента К в пробах выбирают индивидуальную концентрацию озонированного физиологического раствора, который вводят пациенту внутривенно капельно в объеме 200 мл через день в течение 7-10 суток.

Среди обследованных были лица обоего пола в возрасте от 18 до 76 лет (табл.1). Причинами развития острого панкреатита явилось употребление алкоголя (54,9%), алиментарный фактор (26,8%), заболевания желчевыводящей системы (16,3%), а также травмы поджелудочной железы (1,9%).

Диагноз острого панкреатита устанавливали на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, лабораторного исследования, ультрасонографии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопии, по показаниям - экстренной диагностической лапароскопии, КТ. Верификация формы панкреонекроза проводилась на основании бактериологического исследования перитонеального экссудата и содержимого сальниковой сумки, полученных интраоперационно во время лапароскопии или лапаротомии.

Таблица 1. Распределение больных острым панкреатитом по возрасту, полу, клиническим формам и этиологии заболевания.
Показатель	Группы больных
	Первая (n=21)	Вторая (n=23)
Возраст	45,6±9,3 (20-76)	48,13±7,4 (20-78)
Пол(мужской/женский)	46/29	51/27
Клиническая форма панкреонекроза
ОП	34 (45,3%)	38 (48,7%)
СПН	23 (30,7%)	21 (26,9%)
ИПН	18 (24%)	19 (24,4%)
Этиология
Алкогольный	39 (52%)	45 (57,7%)
Алиментарный	22 (29,3%)	19 (24,4%)
Билиарный	12 (16%)	13 (16,7%)
Травматический	2 (2,7%)	1 (1,3%)
Примечание: ОП - острый панкреатит, СПН - стерильный панкреонекроз, ИПН - инфицированный панкреонекроз.

У 72 обследованных (47,1%) диагностирован острый отечный панкреатит, у 81 пациента (52,9%) процесс в поджелудочной железе носил деструктивный характер, при этом у 28,8% обследованных установлен стерильный панкреонекроз, у 24,2% - инфицированный.

В отделении проводилась комплексная интенсивная инфузионная терапия с использованием спазмолитиков, анальгетиков, препаратов октреотида, антиметаболитов, блокаторов Н2-рецепторов, кровезаменителей дезинтоксикационного и гемодинамического ряда, направленная на подавление экзокринной функции поджелудочной железы и снижение уровня панкреатогенной токсинемии. Показанием к операции считали прогрессирующую интоксикацию и полиорганную недостаточность, несмотря на проводимую комплексную консервативную терапию в течение 12-24 часов, или отсутствие положительного эффекта от проводимой интенсивной терапии в сроки более 72 часов от начала комплексной консервативной терапии, нарастание клиники перитонита, холангита, прогрессирующую желтуху.

В комплексном лечении всех пациентов применялся способ внутривенной озонотерапии. ОФР с концентрацией озона 2-8 мг/л готовили барботажем изотонического раствора хлорида натрия озонокислородной газовой смесью при помощи установки УОТА-60-01-«МЕДОЗОН». У пациентов первой группы использовали стандартную схему озонотерапии: внутривенное капельное введение ОФР с концентрацией 2-8 мг/л в количестве 200 мл через день в течение 7-10 суток.

Во второй группе у каждого пациента перед первой инфузией ОФР из кубитальной вены забирали 20 мл крови, которую разливали в четыре пробирки по 5 мл с цитратным буфером в соотношении 10:1, после чего в них добавляли по 0,25 мл изотонического раствора хлорида натрия с концентрацией озона от 0 (контрольная проба) до 8 мг/л:

1) 5 мл крови + физиологический раствор хлорида натрия (контрольная проба);

2) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 2 мг/л;

3) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 4 мг/л;

4) 5 мл крови + ОФР с концентрацией озона 8 мг/л.

Кровь в пробирках осторожно перемешивали и инкубировали в течение 1 часа при температуре 37°С, после чего центрифугировали при 2000 об/мин в течение 20 мин, отделяя плазму от эритроцитарной массы. В каждой пробе оценивали уровень ПОЛ и АОА методом люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции на биохемилюминометре БХЛ-06М. В измерительную кювету вносили 0,1 мл плазмы крови, 0,4 мл фосфатного буфера, 0,4 мл сульфата железа и 0,2 мл люминола. Инициирование реакции осуществляли введением 0,2 мл 1%-ной перекиси водорода. Время регистрации показателей ПОЛ и АОА составляло 30-60 секунд. В четырех пробах каждого пациента оценивали показатели ПОЛ:

интенсивность свечения (Jmax) и светосумму (S), а также коэффициент К (Jmax/S), отражающий уровень АОА.

Безопасной и оптимальной в плане регуляции динамического равновесия ПОЛ и АОА считали дозу озона, при добавлении которой наблюдался минимальный уровень интенсивности свечения Jmax и максимальное значение коэффициента К. ОФР, содержащий озон в выбранной индивидуальной дозе, вводили внутривенно капельно в объеме 200 мл через день в течение 7-10 суток.

Методы контроля за эффективностью и безопасностью проводимой терапии включали исследование кинетики люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции сыворотки крови больных с определением показателей Jmax, S, коэффициента К, а также обнаружение вторичного продукта липопероксидации - малонового диальдегида (МДА) и определение основных маркеров эндотоксемии (люциферазный индекс (ЛИ), содержание мочевины, среднемолекулярных пептидов, активность амилазы, уровень лейкоцитоза). Исследования выполнялись при поступлении больных, на третьи, седьмые, у больных деструктивным панкреатитом, кроме того, - на 10-е, 14-е и 20-е сутки.

Анализ лабораторных показателей выявил следующие закономерности. Начиная с третьих суток у больных острым панкреатитом наблюдалось снижение концентрации МДА, причем во второй группе значения этого показателя к седьмым суткам были достоверно ниже исходных и зарегистрированных в группе сравнения.

На фиг.1 представлена динамика уровня МДА у больных первой (пунктирная линия) и второй групп (сплошная линия).

При этом с десятых суток, после завершения курса озонотерапии у больных деструктивным панкреатитом в первой группе наблюдалось постепенное возрастание концентрации МДА, пик которой регистрировался на 14-е сутки. У больных второй группы в течение всего периода исследования, независимо от окончания сеансов озонотерапии, наблюдалось неуклонное снижение концентрации МДА.

Аналогичная тенденция наблюдалась и в динамике изменения ЛИ (табл.2). На третьи сутки ЛИ составлял 0,32±0,05 у.е., что на 50,8% ниже исходного уровня и достоверно ниже значений в группе сравнения (Р<0,05). В эти же сроки достоверно снижался уровень амилазы, среднемолекулярных пептидов, мочевины крови, уменьшался лейкоцитоз. Тенденция к уменьшению значений показателей панкреатогенной токсемии прослеживалась до десятых суток наблюдения. В дальнейшем наблюдалось постепенное возрастание концентрации мочевины, МСМ, значения ЛИ и уровня лейкоцитоза. Аналогичная тенденция повышения показателей токсемии после десятых суток отмечалась и во второй группе больных. Это обстоятельство, по-видимому, связано с началом периода постнекротических и гнойных осложнений у больных деструктивным панкреатитом. Однако во второй группе показатели эндотоксикоза были значительно менее выражены и к окончанию исследования приближались к норме (табл.2).

Таблица 2. Динамика изменений биохимических показателей у больных острым панкреатитом на фоне озонотерапии
группа	Сутки	ПОКАЗАТЕЛИ
		ЛИ (у.е.)	МДА (мкмоль/л)	Амилаза (г/ч·л)	Мочевина(ммоль/л)	Лейкоциты·109/л	МСМ (г/л)
первая	1	0,66±0,08	12,5±1,32	91,42±5,3 1	11,1±1,2	15,2±2,52	2,54±0,5
	3	0,58±0,06	11,2±0,81	71,12±7,32 1	9,12±0,841	14,4±2,81	2,34±0,2
	7	0,47±0,04 1	8,6±0,551	43,45±3,371	7,31±0,561	11,8±1,251	2,11±0,13 1
	10	0,51±0,051	9,3±0,72 1	38,71±2,541	8,17±0,561	14,1±1,311	2,45±0,16
	14	0,45±0,031	9,8±0,93 1	52,12±4,151	8,86±0,451	13,3±1,251	1,87±0,101
	20	0,48±0,031	9,1±0,841	41,20±3,481	8,45±0,681	15,5±1,58	1,33±0,081
вторая	1	0,65±0,09	12,2±0,8 1	87,36±7,41	12,5±2,8	14,9±1,71	2,67±0,4
	3	0,32±0,0512	9,1±0,91 12	64,51±6,28 1	10,4±2,071	13,5±1,411	1,82±0,3312
	7	0,27±0,03 12	7,8±0,711	31,49±4,1212	6,58±0,4112	8,3±0,9512	1,47±0,2112
	10	0,29±0,0512	6,7±0,5312	30,14±2,541	7,13±0,4212	10,4±1,13 12	0,96±0,1212
	14	0,35±0,02 1	6,5±0,7112	28,19±3,1612	8,03±0,491	11,0±1,2112	1,13±0,1212
	20	0,25±0,0212	6,7±0,6212	25,89±2,8912	6,15±0,4812	8,9±0,9812	0,77±0,09 12
Примечание: 1 - достоверность по сравнению с исходными данными при Р<0,05; 12 - достоверность по сравнению с данными первой группы при Р<0,05

По результатам хемилюминесцентного анализа плазмы применение индивидульных доз озона способствовало ранней активизации антиоксидантной системы и нормализации процессов ПОЛ. При этом в отличие от пациентов первой группы вышеописанные изменения носили пролонгированный характер и сохранялись после завершения курса озонотерапии.

На фиг.2 отражена динамика интенсивности хемилюминесценции у больных острым панкреатитом. Пунктирная линия соответствует значениям максимальной интенсивности свечения (Jmax) в первой группе, сплошная линия - во второй группе больных.

Летальность среди пациентов с деструктивным панкреатитом составила 24,4% в первой группе и 20% во второй группе. Причинами смерти больных явились ранние и поздние осложнения панкреонекроза, частота которых имела достоверные отличия.

На фиг.3 представлена частота развития ранних (белые столбцы) и поздних (черные столбцы) осложнений в группах среди больных деструктивным панкреатитом.

Таким образом, применение индивидуальных доз озона позволило сократить количество ранних постнекротических осложнений на 8,7%, поздних - на 11,3%, уменьшить летальность в послеоперационном периоде за счет ранней активизации антиоксидантной системы защиты, уменьшения интенсивности перекисного окисления липидов и ликвидации явлений эндотоксикоза.

Достигнутый положительный эффект можно объяснить тем, что применение индивидуальных доз озона позволяет избежать прогрессирования перекисного окисления липидов на фоне истощения факторов антиоксидантной защиты у больных острым панкреатитом.

Пример 1.

Выписка из истории болезни №184.

Пример: Больной К. 34 лет, ист. бол. №184, поступил в хирургическое отделение №1 ГКБ №7 г.Красноярска 21.01.2006 в 5 час с диагнозом: острый панкреатит. Жалобы при поступлении на постоянные боли в эпигастральной области, многократную рвоту желудочным содержимым, не приносящую облегчения, общую слабость. Считает себя больным около 36 часов, когда после употребления алкоголя и острой пищи появились интенсивные боли в животе. Состояние больного при поступлении тяжелое, кожные покровы бледные, склеры иктеричны, пульс 116 уд./мин, ритмичный, АД 130/80 мм рт.ст., дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные. Язык влажный, у корня густо обложен белым налетом. Живот слегка вздут, ригидный, болезненный во всех отделах, кишечные шумы прослушиваются. Положительные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Ортнера. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (20,4·10 ⁹/л), ускорение СОЭ, гиперамилаземия (64,6 мг/с·л), гипербилирубинемия (общий билирубин - 46,2 мкмоль/л, прямой - 20,4 мкмоль/л, непрямой - 25,8 мкмоль/л), увеличение содержания МДА (11,7 мкмоль/л), уровня МСМ (2,44 г/л). Заключение ФГДС: дуодено-гастральный рефлюкс, атрофический гастрит.В течение 18 часов в отделении интенсивной терапии проводили комплекс консервативных мероприятий, включавший дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза, применение спазмолитиков, анальгетиков, октреотида, антиметаболитов, блокаторов Н2-рецепторов, назогастральное дренирование с промыванием желудка.

Начиная с первых часов от момента поступления проводились сеансы внутривенной озонотерапии. Инкубация крови больного с ОФР позволила выявить эффективную и безопасную концентрацию озона.

На фиг.4 представлена динамика показателей хемилюминесценции плазмы крови больного С. при добавлении различных доз озона in vitro. Белые столбцы соответствуют значениям коэффициента К, отражающего антиоксидантную активность плазмы, черные - максимальной интенсивности сигнала (Jmax). Значения выражены в процентах по отношению к контролю с физиологическим раствором. Добавление в кровь озонированного физиологического раствора в концентрации 8 мг/л сопровождалось достоверным увеличением светосуммы и максимальной интенсивности сигнала, что свидетельствовало об активации перекисного окисления липидов. Антиоксидантная активность плазмы достигала своего пика при концентрации ОФР 4 мг/л и достоверно уменьшалась при удвоении концентрации озона (фиг.4). ОФР с концентрацией 4 мг/л в количестве 200 мл вводился внутривенно капельно через день в течение 10 суток.

Несмотря на проводимую терапию состояние больного оставалось тяжелым, прогрессировали признаки эндогенной интоксикации, появились симптомы раздражения брюшины. УЗИ органов брюшной полости от 21.01.2006 г.: в брюшной полости в малом тазу и по правому боковому каналу определяется свободная жидкость. В сальниковой сумке с распространением в зону хвоста поджелудочной железы свободная жидкость с толщиной слоя до 24 мм. Заключение: Оментобурсит. Разлитой перитонит.

21.01.2006 в 23 час выполнена видеолапароскопия, обнаружены признаки геморрагического панкреонекроза: до двух литров темно-геморрагического экссудата, отек и гиперемия круглой связки печени, выраженная инъекция сосудов париетальной брюшины, вздутие передней стенки желудка, отек большого сальника, вялая перистальтика кишечника. Произведена аспирация экссудата, в подпеченочное пространство и в малый таз установлено 2 дренажа. При бактериологическом исследовании микрофлоры в экссудате не обнаружено.

В послеоперационном периоде больному продолжено комплексное интенсивное лечение, включая проведение сеансов внутривенной озонотерапии. Дренажи из брюшной полости удалены на 7 сутки.

Ультразвуковой контроль от 28.01.2006: свободной жидкости в брюшной полости, сальниковой сумке нет, в поджелудочной железе отмечаются умеренные диффузные изменения, головка - 26 мм, тело - 17 мм, хвост - 22 мм. Признаков прогрессирования панкреонекроза не выявлено.

В анализах крови 28.01.2006: лейкоцитов 9,1·10⁹ /л, сохраняется ускорение СОЭ до 20 мм/ч, амилаза 32,4 г/ч·л, общий билирубин - 12,6 мкмоль/л (прямой - 2,4 мкмоль/л, непрямой - 10,2 мкмоль/л), мочевина - 7,5 ммоль/л, молекулы средней массы - 2,14 г/л, люциферазный индекс - 0,44 у.е.

Показатели индуцированной хемилюминесценции изменялись следующим образом: Jmax уменьшилась на 61,5%, коэффициент К возрос на 36,1% по сравнению с исходными значениями, что свидетельствовало об активации общей антиоксидантной активности и способствовало достоверному снижению исходно-повышенного продукта ПОЛ - МДА на 32,5%.

Развития постнекротических осложнений не отмечалось. На 18 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример 2.

Выписка из истории болезни №552.

Больная Т., 44 года, ист.бол. №552, поступила в клинику 16.03.2006 г. через 3 суток от начала заболевания с жалобами на боли по всему животу, тошноту, многократную рвоту, слабость. При осмотре состояние больной тяжелое, бледность кожных покровов, пульс 90 уд./мин, АД 110/70 мм рт.ст., температура тела 36,9°С. Язык сухой, обложен беловатым налетом. Живот вздут, напряжен и болезнен во всех отделах, симптомы раздражения брюшины отрицательные. В анализах периферической крови: амилаза - 47 г·ч/л, сахар - 6,2 ммоль/л, мочевина - 18,9 ммоль/л, лейкоциты - 12,6·10⁹/л. По данным УЗИ: во всех отделах брюшной полости большое количество свободной жидкости, поджелудочная железа четко не визуализируется.

Инкубация крови больной с различными дозами озона не сопровождалась достоверными изменениями показателей ПОЛ, однако антиоксидантная активность плазмы, достигая пика при концентрации 2 мг/л, достоверно снижалась при более высоких концентрациях ОФР, возможно, за счет истощения сывороточных антиоксидантов в замкнутой модельной системе in vitro.

На фиг.5, отражена динамика показателей хемилюминесценции плазмы крови больной Т. при добавлении различных доз озона in vitro. Белые столбцы соответствуют значениям коэффициента К, отражающего антиоксидантную активность плазмы, черные - максимальной интенсивности сигнала (Jmax). Значения выражены в процентах по отношению к контролю с физиологическим раствором. Концентрация озона, при добавлении которой наблюдалась максимальная антиоксидантная активность и минимальный уровень ПОЛ, составила 2 мг/л.

17.03.2006 г. в условиях нарастающей эндогенной интоксикации выполнена верхнесрединная лапаротомия. Парапанкреатическая и параколическая клетчатка слева серо-черного цвета, пропитаны зловонным гнойным экссудатом, в сальниковой сумке до 200 мл гнойного экссудата, поджелудочная железа черного цвета, структура не дифференцируется. Произведена абдоминизация поджелудочной железы, оментобурсостомия, санация и дренирование сальниковой сумки и свободной брюшной полости, холецистостомия, назоинтестинальное дренирование. При бактериологическом исследовании экссудата сальниковой сумки идентифицирован Proteus mirabilis в количестве 10⁶ КОЕ/мл и Enterococcus spp. в количестве 10⁵ КОЕ/мл.

В послеоперационном периоде на фоне проведения комплексной интенсивной инфузионной терапии, включавшей внутривенное введение ОФР с концентрацией 2 мг/л в объеме 200 мл через день в течение 10 суток, санационной релапаротомии состояние больной улучшилось. Достоверный рост антиоксидантной активности по данным хемилюминесцентного анализа отмечен с седьмых суток пребывания больной в стационаре. К окончанию третьей недели послеоперационного периода значения Jmax, К приблизились к показателям возрастной нормы.

В результате проведенного лечения спустя 36 дней от момента госпитализации больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, преимуществами предлагаемого способа является применение эффективной и безопасной дозы озона, исключающей возможность активации перекисного окисления липидов у больных острым панкреатитом и способствующей ранней активизации антиоксидантной системы.