способ оценки эффективности лечения артериальной гипертонии у пациентов в возрасте 36-60 лет

Формула изобретения

Способ оценки эффективности лечения артериальной гипертонии у пациентов в возрасте 36-60 лет путем измерения гемодинамических параметров организма, отличающийся тем, что перед началом лечения выполняют запись медленных колебаний кардиоритма с регистрацией частот волн в диапазонах UVLF 0-0,025 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц, с последующим их спектральным анализом с определением величины значений спектральной плотности мощности и мощности вариабельности ритма сердца (ВРС) в этих диапазонах частот, находят суммарную плотность мощности спектра кардиоритма этих диапазонов, определяют процентное распределение спектральной плотности мощности указанных диапазонов частот в спектре кардиоритма, назначают терапию препаратом одной из групп антигипертензивных средств, через 2 недели вновь осуществляют запись и анализ медленных колебаний кардиоритма в указанных диапазонах частот, за 1 балл принимают единицу измерения показателя/Гц и при значении суммарной плотности мощности спектра кардиоритма - 30-120 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 16-60 баллов, LF - 12-61 баллов, VLF - 6-19 баллов, UVLF - 1-7 баллов, процентном распределении спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма следующим образом: HF - 31-55%, LF - 26-43%, VLF - 11-22%, UVLF - 2-7% судят об эффективном лечении, при отклонении мощности вариабельности ритма сердца в частотных диапазонах от показателей HF - 16-60 баллов, LF - 12-61 баллов, VLF - 6-19 баллов, UVLF - 1-7 баллов, в сторону повышения или снижения и при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма от показателей HF - 31-55%, LF - 26-43%, VLF - 11-22%, UVLF - 2-7% судят о неэффективности лечения, увеличивают дозу назначенного лекарственного препарата, назначают комбинированную терапию или меняют группу антигипертензивных препаратов.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, кардиологии.

Артериальная гипертония (АГ) в настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, что подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20 лет. Распространенность АГ (>140/90 мм рт.ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин - 41,1% (Константинов В.В. с соавт. Значение факторов риска в распространенности ишемической болезни сердца у мужчин, проживающих в различных климатогеографических зонах России, стран СНГ, Прибалтийских государств // Кардиология, 1993, 35 (8). С.48-52; Константинов В.В. с соавт. Эпидемиология систолической и диастолической артериальной гипертонии в связи с факторами риска и образованием среди мужского населения в некоторых городах России, стран СНГ, Прибалтийских государств // Тер. архив, 1994, 66(1). С.54-57).

Различными формами АГ страдает более 20% взрослого населения планеты (Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь СПб., Сотис, 1995).

Несмотря на простоту определения артериального давления (АД), широкий ассортимент современных антигипертензивных препаратов, наличие согласованных международных стандартов, разработанных ВОЗ, Международным обществом гипертонии и Объединенным национальным комитетом по профилактике, диагностике, оценке и лечению АГ, эффективность лечения больных АГ остается недостаточной. Показатели контролируемой гипертонии (АД ниже 140/90 мм рт.ст.) в России остаются очень низкими: у мужчин - 5,7%, у женщин - 17,5% (Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология, 1999, 39(2). С.4-9). В Странах Запада АД должным образом контролируется менее чем у 30% населения (ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004. С.5).

В результате многолетнего повышения артериального давления (АД) происходит постепенное нарушение функций органов-мишеней АГ, главными из которых считают сердце, головной мозг, почки и сетчатку глаз. Возникающие со стороны этих органов осложнения (инфаркты миокарда, инсульты, тяжелая сердечная или почечная недостаточность, кровоизлияния в сетчатку с развитием слепоты и др.) приводят к резкому ухудшению качества жизни больных, длительным срокам временной нетрудоспособности, к инвалидности и преждевременной смерти. Огромный ущерб, причиняемый АГ, заставляет врачей и ученых активно работать над новыми способами ее диагностики и лечения.

Известно, что регуляция АД у человека очень сложна и в ней участвуют центральный, вегетативный, эндокринный, барорефлекторный, гуморальный, метаболический и энергетический компоненты, которые взаимодействуют самым тесным образом.

Практикующие врачи хорошо знают и успешно корректируют нейрогенные и эндокринные причины повышения АД, в то время как менее изученные механизмы АГ остаются в тени. Не учитывается важная роль барорефлекса у больных АГ, недостаточное внимание обращается на функционирование симпатического и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (недостаточность или избыточность синтеза, захвата и выделения медиаторов в холин- и адренэргических рецепторах).

Недавно обнаружено, в эксперименте, что экстракты ишемизированных тканей вызывают повышение АД, т.е. существует и тканевой механизм регуляции АД, также показано, что АГ может быть проявлением дефицита макроэргических соединений (энергодефицита). Роль этих компонентов в генезе АГ в современных условиях практически не учитывается и, соответственно, данные нарушения адекватно не корректируются.

Цель лечения больного АГ - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию механизмов регуляции АД.

В исследовании НОТ оптимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений наблюдалось при АД ниже 139/83 мм рт.ст. Однако у пациентов, достигших уровня АД 150/90 мм рт.ст., риск существенно отличался. Вместе с тем дополнительный анализ НОТ показал, что польза снижения АД менее 140/90 мм рт.ст. не столь очевидна у больных без сахарного диабета (Hansson L., Zanchctti A., Carrulhcrs S. et al. For the HOT Study Group, 1998, 351, 1755-1762).

Целевым уровнем АД является уровень САД менее 140 и ДАД менее 90 мм рт.ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт.ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут - менее 125/75 мм рт.ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. При антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что трудно достичь уменьшения САД менее 140 мм рт.ст. у пожилых больных. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт.ст. - САД и 70 мм рт.ст. - ДАД (Комментарий к приказу Минздрава России от 24.01.03 №4 «О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации» // Здравоохранение, №6, 2003. С.93; Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004. С.12).

Недостатком такой оценки эффективности лечения АГ является то, что учитывается единственный критерий - показатель АД (САД, ДАД), который является конечным результатом механизмов регуляции гемодинамики (центрального, вегетативного, эндокринного, барорефлекторного, гуморального, метаболического и энергетического), но не отражает эти механизмы.

При оценке эффективности лечения АГ выделяют кратко-, средне- и долгосрочные цели. Краткосрочной целью лечения является максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня, среднесрочной целью - предупреждение появления или прогрессирования поражения органов-мишений, долгосрочной целью лечения пациентов с АГ - предупреждение сердечно-сосудистой заболеваемости и увеличение продолжительности жизни (Профилактика, диагностика и лечение первичной АГ в Российской Федерации // Клиническая фармакология и терапия, 2000, том 9, №3. С.16). Однако не указываются пути, средства и методы оценки достижения этих целей.

По показателю АД нельзя судить о кратко-, средне- и долгосрочном прогнозе, так как АД является не объектом, а средством регуляции кровоснабжения (доставка кислорода и питательных веществ к тканях организма), поэтому необходимо учитывать вариабельность АД.

Рефракторной или резистентной к лечению рассматривают АГ, при которой назначенное лечение - изменение образа жизни и рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. Критерием рефрактерности АГ является снижение САД менее чем на 15% и ДАД менее чем 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии и использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов (Кобалава Ж.Д. Профилактика, диагностика и лечение первичной АГ в Российской Федерации // Кардиология, 11, 2000. С.77-78, 86).

Недостаток предложенного способа оценки эффективности лечения АГ в том, что он не учитывает механизмы регуляции кровообращения (центральный, вегетативный, эндокринный, барорефлекторный, гуморальный, метаболический и энергетический), которые взаимодействуют самым тесным образом, а оценивает только показатель АД.

Задача настоящего изобретения - повысить точность и скорость оценки эффективности гипотензивной терапии у больных с АГ на основе показателей гемодинамики и спектрального анализа вариабельности ритма сердца (ВРС), более полно учитывающего механизмы регуляции кровообращения.

Поставленная задача достигается тем, что перед началом лечения выполняют запись медленных колебаний кардиоритма с регистрацией частот волн в диапазонах UVLF 0-0,025 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц, с последующим их спектральным анализом с определением величины значений спектральной плотности мощности и мощности вариабельности ритма сердца (ВРС) в этих диапазонах. Находят суммарную плотность мощности спектра кардиоритма этих диапазонов, определяют процентное распределение спектральной плотности мощности указанных диапазонов частот в спектре кардиоритма, назначают терапию препаратом одной из групп антигипертензивных средств. Через 2 недели вновь осуществляют запись и анализ медленных колебаний кардиоритма в указанных диапазонах и при значении суммарной плотности мощности спектра кардиоритма - 30-120 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 16-60 баллов; LF - 12-61 баллов; VLF - 6-19 баллов; UVLF - 1-7 баллов, процентном распределении спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма следующим образом: HF - 31-55%; LF - 26-43%; VLF - 11-22%; UVLF - 2-7% судят об эффективном лечении. При отклонении мощности ВРС в частотных диапазонах от показателей HF - 16-60 баллов; LF - 12-61 баллов; VLF - 6-19 баллов; UVLF - 1-7 баллов, в сторону повышения или снижения и при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма от показателей HF - 31-55%; LF - 26-43%; VLF - 11-22%; UVLF - 2-7% судят о неэффективности лечения, увеличивают дозу назначенного лекарственного препарата, назначают комбинированную терапию или меняют группу антигипертензивных препаратов.

Новизна способа:

1. Перед началом лечения выполняют запись медленных колебаний кардиоритма с регистрацией частот волн в диапазонах UVLF 0-0,025 Гц, VLF 0,026-0,075 Гц, LF 0,076-0,15 Гц, HF 0,16-0,5 Гц.

2. Методом спектрального анализа определяют величины значений спектральной плотности мощности и мощности ВРС в этих диапазонах, находят суммарную плотность мощности спектра кардиоритма этих диапазонов, что позволяет оценить патофизиологические механизмы регуляции кровообращения при АГ.

3. Определяют процентное распределение спектральной плотности мощности указанных диапазонов частот в спектре кардиоритма, что позволяет судить о соотношении механизмов регуляции у больного АГ.

4. Назначают терапию препаратом одной из групп антигипертензивных средств. Через 2 недели вновь осуществляют запись и анализ медленных колебаний кардиоритма в указанных диапазонах и при значении суммарной плотности мощности спектра кардиоритма - 30-120 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 16-60 баллов; LF - 12-61 баллов; VLF - 6-19 баллов; UVLF - 1-7 баллов, процентном распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма следующим образом: HF - 31-55%; LF - 26-43%; VLF - 11-22%; UVLF - 2-7% судят об эффективном лечении. При отклонении мощности ВРС в частотных диапазонах от показателей HF - 16-60 баллов; LF - 12-61 баллов; VLF - 6-19 баллов; UVLF - 1-7 баллов, в сторону повышения или снижения и при нарушении процентного распределения спектральной плотности мощности колебаний внутри спектра кардиоритма от показателей HF - 31-55%; LF - 26-43%; VLF - 11-22%; UVLF - 2-7% судят о неэффективности лечения.

Регистрация показателей АД, величины значений суммарной спектральной плотности мощности и мощности ВРС в перечисленных диапазонах, позволяет дать комплексную оценку механизмов регуляции АД: нейровегетативного баланса, барорефлекторной, гуморально-метаболической регуляции, что позволяет оценить эффективность медикаментозного лечения.

Таким образом, совокупность существенных признаков изобретения позволяет получить новый технический результат - повысить точность и скорость оценки эффективности гипотензивной терапии у больных с АГ, оптимизировать проводимое лечение, сократить сроки подбора медикаментозной терапии.

Сущность способа

Способ осуществляется следующим образом: обследование проводится с 12 до 15 часов дня в положении лежа при произвольном дыхании в обстановке полного комфорта и покоя, запрещается принятие различных стимуляторов накануне записи спектрограммы (крепкий чай, кофе, алкоголь и др.).

Для регистрации и анализа показателей ВРС использовался Монитор компьютеризированный для гемодинамического мониторинга МАРГ 10-01, регистрационное удостоверение №29/08050902/4634-02 от 27.11.2002 г., действительно до 30.09.2012 г., сертификат соответствия №5490918) и компьютерные программы "Кентавр" и "Кентвью" (фирма "Микролюкс", г.Челябинск).

Запись проводится в течение 5-15 минут (регистрируется 500 R-R интервалов ЭКГ), после чего анализируется спектральным методом, с последующим анализом по методике быстрого преобразования Фурье.

В спектре ВРС как и в других физиологических процессах, выделяют четыре основных компонента (пика) - HF, LF, VLF, UVLF, которые отражают важные стороны жизнедеятельности, с каждым из них связаны определенные физиологические процессы.

HF-колебания связаны с парасимпатической нервной и инсулиноподобной гормональной регуляцией дыхания, кровообращения и обмена веществ. Эти колебания ассоциируются преимущественно с трофотропной активацией вегетативного аппарата. Они заключены в частотном диапазоне 0,16-0,5 Гц, т.е. совершаются с периодом от 2 до 6,5 сек.

LF-колебания отражают различные стороны барорецепторной функции, имеющей в своем составе как симпатические, так и парасимпатические механизмы. Указанные флюктуации заключены в частотном диапазоне 0,076-0,15 Гц (длина волны от 6,5 до 12,5-20 сек).

VLF-колебания в настоящее время мало изучены. По литературным данным они имеют отношение преимущественно к эрготропной нейрогуморальной регуляции. Регистрируются в частотном диапазоне 0,026-0,075 Гц.

UVLF-колебания наименее изучены. С ними связывают метаболические процессы, которые являются своеобразным стабилизатором общих регуляторных процессов. Данные флюктуации заключены в частотном диапазоне 0-0,025 Гц.

При анализе спектральных показателей с помощью компьютерных программ «Кентавр» и «Кентвью» выделяют четыре диапазона частот - ультранизкочастотный (UVLF) от 0 до 0,025 Гц, очень низкочастотный (VLF) от 0,026 до 0,075 Гц, низкочастотный (LF) от 0,076 до 0,15 Гц и высокочастотный (HF) от 0,16 до 0,5 Гц с вычислением их спектральной плотности мощности в баллах, где за 1 балл принята единица измерения показателя/Гц.

Границы спектральной мощности кардиоритма Total Power (TP), распределение мощности ВРС в частотных диапазонах, процентное распределение мощности ВРС внутри спектра кардиоритма определены экспериментальным путем при статистической обработке и анализе спектральных показателей у здоровых.

Статистическая обработка данных исследования проводилась с использованием следующих методов: Kruskal-Wallis ANOVA, Mann-Whitney U тест, тест Колмогорова-Смирнова. В связи с тем, что параметры TP, в этих диапазонах не имеют нормального распределения, для анализа данных и разработки нормативов использовались медиана и 25, 75 перцентили.

Нормальными показателями суммарной спектральной плотности мощности кардиоритма считается значение TP - 30-120 баллов, мощности ВРС в частотных диапазонах HF - 16-60 баллов; LF - 12-61 баллов; VLF - 6-19 баллов; UVLF - 1-7 баллов, процентного распределения мощности колебаний внутри спектра кардиоритма HF - 31-55%; %LF - 26-43; VLF - 11-22%; UVLF - 2-7%.

При уровне ТР меньше 30 баллов определяется низкая колебательная активность, соответствующая энергодефициту, при более 120 баллов определяется высокий уровень медленных колебательных процессов или гиперадаптоз.

Больные с низким уровнем мощности спектра (ТР менее 30 баллов) характеризуются снижением интенсивности обменных процессов в тканях, уровня гормонов, истощением систем энергообеспечения (Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. - СПб, 1993. - 192 с.).

У этих больных всегда много соматических жалоб, резко выраженный астенический синдром (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности), головные боли, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия и т.д. При этом патогенетическом варианте АГ важное значение имеет тканевой компонент повышения АД, поэтому в комплекс лечения нужно включать препараты, улучшающие метаболические процессы на клеточном уровне (рибоксин, неотон, витамины, цитохромы, оротат калия, магнерот, антиоксиданты, АТФ, предуктал и др.). Из антигипертензивных препаратов этим больным лучше всего помогали ББ (атенолол, пропранолол), которые сразу улучшали общее состояние, стабилизировали АД на целевом уровне менее 140/90 мм рт.ст., купировали характерную для энергодефицитных синдромов тахикардию и быстро приводили спектральные показатели к норме. У больных с энергодефицитом почти не было побочных эффектов ББ, наоборот, характерная для ББ слабость, утомляемость, похолодание конечностей уменьшались или исчезали совсем.

Назначение этой группе больных АК или ИАКФ часто оказывалось неэффективным, так как АД не снижалось, а у некоторых вызывало ухудшение самочувствия и возникновение различных побочных проявлений.

Для больных с высоким уровнем мощности спектра при ТР более 120 баллов лучше назначать АК (дилтиазем, верапамил, нифедипин). Повышение АД у этих больных происходит на фоне гиперактивности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, симпатического отдела вегетативной нервной системы, щитовидной железы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек, что приводит к увеличению синтеза глюкокортикостероидов, катехоламинов, тиреогормонов, ренина, ангиотензина II и альдостерона, способствующих становлению и стабилизации АГ. На клеточном уровне происходит ускорение метаболических процессов, увеличение количества митохондрий и синтеза ими макроэргических соединений (Меерсон Ф.3., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина, 1988. - 253 с.). В клинической картине можно отметить хорошую переносимость высокого АД, лишь изредка больные жаловались на нарушение сна, чувство напряжения, дискомфорт, тревогу, тяжесть в голове, сердцебиение.

Назначение АК этой группе больных сразу улучшило самочувствие, нормализовало АД и спектральные показатели. При лечении АК больных АГ с высоким уровнем ТР практически не наблюдалось характерных для них побочных эффектов (головные боли, тахикардия, гиперемия лица, отеки голени, запоры и пр.), что свидетельствует о правильном подборе препарата.

При средних значениях мощности спектра кардиоритма при ТР от 30 до 120 баллов у больных с АГ целесообразно назначать ингибиторы ИАКФ, которые не только нормализуют АД, но и распределение показателей мощности внутри спектра кардиоритма, при этом побочные действия ИАКФ не проявлялись.

Назначение данной группе больных ББ снижает АД, но увеличивает мощность кардиоритма, а значит, ведет к напряжению механизмов регуляции, что клинически проявлялось ухудшением самочувствия и выраженными побочными действиями ББ.

При назначении данной группе больных АК, АД снижалось только у части больных АГ на фоне выраженных побочных проявлений АК, при этом общая мощность вариабельности кардиоритма уменьшалась, что является неблагоприятным прогностическим критерием.

Процентное распределение мощности колебаний кардиоритма внутри спектра более устойчивый показатель, чем мощность ВРС. Именно он отражает соотношение механизмов регуляции у конкретного пациента и меняется в критической ситуации. Снижение процента мощности колебаний одного или нескольких диапазонов спектра кардиоритма свидетельствует о истощении механизмов регуляции, соответствующих данному диапазону спектра ВРС, является неблагоприятным прогностическим признаком. Рост процента мощности колебаний кардиоритма в одном из диапазонов отмечается при напряжении механизмов регуляции, связанных с этим диапазоном, и часто предшествует критическому состоянию, например, гипертоническому кризу.

Восстановление нормального процентного соотношения мощности колебаний внутри спектра кардиоритма подтверждает эффективность гипотензивной терапии. Отклонения от нормального процентного распределения мощности ВРС свидетельствуют о неэффективности лечения.

Пример 1.

Больная Д., 48 лет. Жалобы на тяжесть в голове, головокружение, головную боль, нарушения зрения и сна, повышение АД до 180/120 мм рт.ст., одышку. Впервые повышение АД отмечено в 1999 году. Артериальной гипертонии ранее не ощущала, поэтому не лечилась. Настоящее ухудшение общего состояния сохраняется около 2-х недель после гипертонического криза.

Объективно выявлено: бледность кожных покровов, ЧСС - 95 уд/мин, АД - 170/110 мм т.ст.

Сразу же был проведен спектральный анализ ВРС (табл.1). Отмечены низкие показатели всех четырех составляющих спектра кардиоритма (HF - 5,6 баллов; LF - 7,0 баллов; VLF - 1,1 баллов; UVLF - 0,5 баллов), суммарной плотности мощности спектра кардиоритма (ТР - 14,2 балла), что соответствует состоянию энергодефицита. Нарушено процентное распределение мощности колебаний внутри спектра кардиоритма - представительство мощности LF-колебаний в спектре выше нормы, соответствует 49% от мощности всего спектра, что указывает на относительное напряжение механизмов барорегуляции; представительство мощности VLF-колебаний составляет 8%, что ниже нормы, это свидетельствует об истощении нейрогуморальной регуляции.

В течение 14 дней больная принимала атенолол 50 мг 2 раза в день.

Клинически отмечена высокая эффективность гипотензивной терапии: АД стабилизировалось на цифрах 130/80 мм рт.ст., исчезли все ранее перечисленные жалобы. На фоне проводимой терапии вновь проведен спектральный анализ ВРС и отмечена положительная динамика. Увеличились показатели всех составляющих спектра кардиоритма (HF - 40,3 баллов; LF - 25,0 баллов; VLF - 9,1 баллов; UVLF - 2,2 баллов), ТР составила 76,6 баллов. Восстановилось процентное соотношение мощности колебаний внутри спектра кардиоритма. Проводимое лечение эффективно.

Пример 2.

Больная З., 42 года. Жалобы на головную боль, слабость, плохой сон, повышение АД до 190/100 мм рт.ст., чаще вечером, одышку при умеренной физической нагрузке. Артериальной гипертонией страдает около 7 лет. Поступила с ухудшением (повышение АД до 200/120 мм рт.ст.), лекарств не принимала, поскольку при использовании ранее назначенных бета-блокаторов (атенолол 50 мг 2 раза в день) эффекта не отмечала.

Объективно выявлено: АД - 190/102 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд/мин. При спектральном анализе (табл.2) выявлены высокие показатели всех составляющих спектра кардиоритма (HF - 293,5 баллов; LF - 260,8 баллов; VLF - 222,5 баллов; UVLF - 23,9 баллов), ТР составила 800,7 баллов. Отмечено отклонение от нормального процентного распределения мощности внутри спектра кардиоритма - доля VLF-колебаний выше нормы, соответствует 28%, что указывает на высокое напряжение нейрогуморальной регуляции.

Больной назначен верапамил 40 мг 3 раза в день в течение 2-х недель.

Получен хороший гипотензивный эффект (АД снизилось до нормальных цифр 120/80 мм рт.ст.), исчезли головная боль, тахикардия (ЧСС - 76 уд/мин), общая слабость и одышка, улучшился сон.

Через 2 недели после начала лечения проведено повторное исследование спектра ВРС. Клиническое улучшение подтверждено динамикой спектральных показателей ВРС - снизилась мощность всех четырех составляющих спектра кардиоритма (HF - 69,3 баллов; LF - 43,4 баллов; VLF - 17,0 баллов; UVLF - 5,4 баллов, показатель ТР приблизился к нормальным значениям - 135,1). Восстановилось процентное распределение мощности кардиоритма внутри спектра.

Пример 3.

Больной Л., 50 лет. Жалобы на тяжесть в голове, головокружение, слабость, нарушения зрения и сна, повышение АД до 180/120 мм рт.ст., одышку. Повышение АД ранее не ощущал, принимал энап по 5 мг 2 раза в день в течение 2 лет. АД стабилизировалось на цифрах 150/100 мм рт.ст. 2 недели назад в командировке развился гипертонический криз с повышением АД до 200/120 мм рт.ст. После инъекций дибазола АД снизилось до 180/120 мм рт.ст. при сохраняющейся слабости, разбитости, болях в затылке, ощущении тяжести в голове, колющих болей в области сердца, больной продолжил лечение энапом.

Больному было проведено на фоне лечения энапом суточное мониторирование. Результаты суточного мониторирования: АД (день) - 160/110 мм рт.ст., АД (ночь) - 140/95 мм рт.ст., суточное АД - 155/110 мм рт.ст.

Больному был назначен спектральный анализ. Выявлено увеличение общей мощности спектра ВРС (ТР - 520,6 баллов) и мощности кардиоритма во всех выделенных диапазонах (HF - 215,6 баллов; LF - 223,1 баллов; VLF - 67,2 баллов; UVLF - 14,7 баллов), процентное соотношение мощности спектра кардиоритма в пределах нормы. Больному была увеличена доза энапа до 20 мг в сутки по 10 мг 2 раза в день и дополнительно назначен арифон (индапамид) - 1,25 мг в сутки.

Через 2 недели АД снизилось до 140/100 мм рт.ст., самочувствие улучшилось незначительно, оставались общая слабость, головокружение, боль в области сердца, появилось покашливание.

Был проведен повторный анализ ВРС. Отмечены высокие значения мощности ВРС во всех четырех частотных диапазонах (HF - 179,6 баллов; LF - 196,3 баллов; VLF - 32,6 баллов; UVLF - 8,3 баллов), ТР составила 416,9 баллов. Таким образом, несмотря на снижение АД сохранилось высокое напряжение механизмов регуляции кровообращения, что свидетельствует о недостаточной эффективности назначенной терапии. Энап и арифон были отменены и назначен коринфар по 10 мг 3 раза в день, после чего состояние значительно улучшилось, исчезли все вышеперечисленные жалобы, появился прилив сил, бодрость, нормализовался сон, аппетит, АД снизилось до 130/90 мм рт.ст. Через 2 недели вновь проведен спектральный анализ ВРС и отмечена положительная динамика спектральных показателей ВРС (HF - 72,9 баллов; LF - 68,6 баллов; VLF - 14,9 баллов; UVLF - 3,4 баллов, ТР - 159,7 баллов), что подтверждает правильный выбор гипотензивного препарата.

В заключение необходимо отметить, что нормализация суммарной спектральной мощности ВРС, показателей мощности ВРС в частотных диапазонах и ее процентное распределение внутри спектра кардиоритма в процессе лечения свидетельствует о правильном выборе лекарства и эффективном лечении.

Таким образом, учет суммарной спектральной мощности ВРС, показателей мощности ВРС в частотных диапазонах и ее процентное распределение внутри спектра кардиоритма в процессе лечения позволяет оценить эффективность гипотензивной терапии в динамике и повысить ее точность.

Таблица 1				Таблица 2
Показатель	До лечения	После лечения (2 нед)		Показатель	До лечения	После лечения (2 нед)
САД	170	130		САД	190	120
ДАД	110	80		ДАД	102	80
ЧСС	95	79		ЧСС	80	76
ТР	14,2	76,6		ТР	800,7	135,1
HF	5,6	40,3		HF	293,5	69,3
LF	7,0	25,0		LF	260,8	43,4
VLF	1,1	9,1		VLF	222,5	17,0
UVLF	0,5	2,2		UVLF	23,9	5,4
%HF	39	53		%HF	37	51
%LF	49	33		%LF	33	32
%VLF	8	12		%VLF	28	13
%UVLF	4	3		%UVLF	3	4

Таблица 3.
Показатель	До лечения	После лечения энапом	После лечения коринфаром
САД	180	150	130
ДАД	120	100	90
ЧСС	110	98	80
ТР	520,6	416,9	159,7
HF	215,6	179,6	72,9
LF	223,1	196,4	68,6
VLF	67,2	32,6	14,9
UVLF	14,7	8,3	3,4
%HF	41	43	46
%LF	43	47	43
%VLF	13	8	9
%UVLF	3	2	2