способ оценки качества ремиссии у больных фенилпропаноламиновой наркоманией

Формула изобретения

Способ оценки качества ремиссии при фенилпропаноламиновой наркомании, включающий проведение клинических и электроэнцефалографического (ЭЭГ) исследований с анализом дельта-, тета-, альфа- и бета-ритмов, отличающийся тем, что проводят когерентный анализ межполушарных взаимосвязей ЭЭГ, определяют межполушарные коэффициенты средней когерентности (КСК) в диапазоне от 0 до 32 Гц между лобными, центральными, теменными, затылочными и височными областями мозга, вычисляют суммарный показатель КСК и при снижении его более 20% по сравнению с показателем суммарного КСК здоровых испытуемых качество ремиссии у больных фенилпропаноламиновой наркоманией оценивают низкой.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к наркологии.

Известен способ выявления патологии головного мозга при фенилпропаноламиновой наркомании путем проведения клинических и электроэнцефалографических (ЭЭГ) исследований с последующим спектральным анализом частотных диапазонов ЭЭГ, включая дельта- и тета- альфа- и бета-ритмы (Волошина Н.П., Левченко И.Л., Богданова И.В. Злоупотребление эфедриноподобными психостимуляторами и применение препарата нимотоп для его коррекции. Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова, т.104, №12, 2004, с.51-55).

Недостатком этого способа является невозможность оценки качества ремиссии в период прекращения приема наркотика по результатам измерений индексов спектральной мощности ритмов фоновой ЭЭГ у больных фенилпропаноламиновой наркоманией при сохраняющейся стойкой психоорганической симптоматике.

Техническим результатом предлагаемого решения является разработка новых объективных способов и повышение точности объективной оценки качества ремиссий у больных фенилпропаноламиновой наркоманией, возможность ранней диагностики увеличения выраженности психоорганических расстройств, являющихся первичным этапом в возникновении рецидивов, с развитием влечения к наркотику, с целью своевременной терапевтической коррекции.

Указанный результат достигается тем, что проводят когерентный анализ ЭЭГ, определяют коэффициенты средней когерентности (КСК) в диапазоне от 0 до 32 Гц, суммируют межполушарные КСК между лобными, теменными, центральными, затылочными и височными областями и при снижении суммарного КСК более 20% по сравнению с показателем здоровых испытуемых оценивают низкое качество ремиссии у больных фенилпропаноламиновой наркоманией, необходимость терапевтической коррекции.

Не вытекает из известного уровня техники тот факт, что снижение КСК более 20% по сравнению с показателем группы здоровых испытуемых может служить показателем низкого качества, нестойкости ремиссии у больных фенилпропаноламиновой наркоманией.

Способ осуществляют следующим образом.

Больным, страдающим фенилпропаноламиновой наркоманией в стадии прекращения наркотизации, проводят ЭЭГ-исследование по стандартной методике (Клиническая энцефалография, М.: Медицина, 1973, 340 с.) с измерением когерентным методом в диапазоне от 0 до 32 Гц межполушарных КСК между лобными, центральными, теменными, затылочными и височными областями головного мозга (Прикладная компьютерная электроэнцефалография, М.: Научно-медицинская фирма МБН, 2004, 346 с.), вычисляют суммарный показатель КСК у больных, а также в контрольной группе здоровых испытуемых и при снижении КСК более 20% у больных по сравнению с показателем контрольной группы здоровых испытуемых выявляют дисфункцию межполушарных связей, низкое качество ремиссии.

Пример. Больная К., 1981 г.р., находилась под наблюдением отделения психических расстройств, осложненных патологическими формами зависимости Московского НИИ психиатрии, с 2002 года, амбулаторная карта №1575. Диагноз: наркотическая зависимость от психостимуляторов (фенилпропаноламиновая наркомания). С августа 1999 г. злоупотребляла кустарным стимулятором, изготовленным из противопростудных препаратов, содержащих фенилпропаноламин и обработанных перманганатом калия. Наркотик вводился внутривенно. С марта 2000 г. возникли осложнения наркотизации в виде замедления и дискоординации движений, затруднения в произношении слов. В апреле 2000 г. больная прекратила наркотизацию, однако неврологические расстройства прогрессировали в течение нескольких месяцев, а затем стабилизировались. В 2001 г. больной определена инвалидность первой группы. При поступлении в Институт (2002 г) предъявляла жалобы на подавленность, раздражительность, неустойчивость настроения, нарушение походки, выраженную неустойчивость, замедление речи с затруднением в произношении слов, временами насильственный плач. Объективно состояние определялось тяжелой степенью выраженности токсической энцефалопатии в результате наркотизации с астеническими, эмоционально-волевыми, когнитивными расстройствами и комплексом экстрапирамидных неврологических нарушений. Влечение к наркотику оценивалось как умеренно выраженное, составляя 67% от его максимально возможного уровня. В связи с наличием указанных расстройств больная испытывала выраженную бытовую несостоятельность и только некоторые задания могла выполнять без посторонней помощи. Состояние ее функциональных возможностей, оцененное по шкале повседневной активности Shwab and England (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма - М.: МЕДпресс, 1999, с.258) составляло 40%.

Проведено ЭЭГ исследование с последующим когерентным анализом межполушарных взаимосвязей в диапазоне от 0 до 32 Гц и вычислены КСК. Между лобными областями КСК равен 0,54, между центральными - 0,60, теменными - 0,58, затылочными - 0,70 и височными - 0,41.

Суммарный показатель КСК: 0,54+0,60+0,58+0,70+0,41=2,83.

Суммарный показатель КСК контрольной группы здоровых лиц: 0,85+0,82+0,82+0,71+0,43=3,63.

3,63=100%, 2,83=Х%. Х=77,96%. СК больной на 22, 04% ниже индекса нормы.

Уменьшение показателя индекса КСК у больной более 20% по сравнению с «нормой» отражало низкий уровень качества (нестойкость) ремиссии, что соответствовало клиническим проявлениям.

Для коррекции имеющихся психопатологических и неврологических расстройств было проведено лечение, включающее ноотропные, антидепрессивные средства и блокаторы глютаматных рецепторов.

Спустя четыре месяца приема терапии проведено повторное ЭЭГ-исследование с когерентным анализом и вычислением КСК.

Между лобными областями КСК равен 0, 54, между центральными - 0,60, теменными - 0,58, затылочными - 0,70 и височными - 0,41. Суммарный показатель КСК: 0,84+0,70+0,68+0,72+0,43=3,37.

Суммарный КСК контрольной группы здоровых лиц=3,63.

3,63=100%, 3,37=Х%. Х=92,80%. КСК больной на 7,2% ниже индекса нормы.

Уменьшение показателя индекса КСК у больной менее 20% по сравнению с показателем КСК контрольной группы здоровых испытуемых отражало удовлетворительный уровень качества ремиссии, что соответствовало улучшению клинических проявлений. Патологическое влечение к наркотику уменьшилось в два раза и оценивалось как имеющее легкую выраженность, составляя 34% от возможного максимума. Отмечалось уменьшение выраженности аффективных расстройств, когнитивных нарушений и неврологической симптоматики, которые, однако, продолжали ограничивать жизнедеятельность и функциональные возможности больной. Вместе с тем, появилась «бытовая независимость» и состояние больной, в целом, не требовало повседневного ухода. Уровень повседневной активности больной, оцененный по шкале Shwab and England, составлял 60%.

Указанным способом проведено исследование 27 больных фенилпропаноламиновой наркоманией. Совпадение результатов клинических и ЭЭГ-исследований имело место в 22 случаях, то есть у 81,48% всех больных (р<0,01).

Предлагаемый способ имеет преимущества перед известными, заключающиеся в расширении арсенала способов объективной диагностики, повышении точности оценки качества ремиссии у больных фенилпропаноламиновой наркоманией, что имеет особое значение для выбора терапевтической тактики, для предупреждения рецидивов.