способ лечения детей с церебрастеническим синдромом

Формула изобретения

1. Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом (ЦС), включающий лекарственную терапию, отличающийся тем, что при наличии биоэлектрической активности головного мозга в покое ниже 40 мкВ и невозможности восстановления ее фоновых значений после функциональных нагрузок в течение 3 мин - по данным ЭЭГ, отклонения нейромедиаторного обеспечения деятельности головного мозга на 10% и более, и/или нарушения ферментативной активности со снижением утилизации глюкозы и синтеза креатинфосфата - по данным электромагнитного сканирования (ЭМС) головного мозга, устанавливают ЦС вследствие кислородозависимого гипоэргоза головного мозга, и в качестве лекарственной терапии используют пероральное или внутримышечное введение аминокислот, ферментов, препаратов железа, витаминов и гепатопротекторных препаратов в течение 1 мес, затем в течение 1 мес - ноотропных и седативных средств, после чего проводят транскраниальные микрополяризации (ТКМП) с одновременным приемом антигипоксантов и поливитаминов с микроэлементами, и такие курсы лечения повторяют 2-3 раза с интервалом между ними не менее 2 месяцев с соблюдением щадящего режима дня в течение всего курса лечения; при наличии аналогичных изменений ЭЭГ, дефицита исходного пульсового кровенаполнения в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах не менее 10%, а при проведении функциональных проб - до 55-75% по сравнению с нормой, а также признаков затруднения венозного оттока - по данным РЭГ и УЗДГ, и снижении активности нейронов более 20% по данным ЭМС устанавливают ЦС с вертебрально-базилярной недостаточностью и риск возникновения синкопальных состояний, и в качестве лекарственной терапии дополнительно используют вазоактивные, спазмолитические и мочегонные средства в течение 1 мес, а после ТКМП проводят курс рассасывающей терапии; при наличии нестабильности позвоночно-двигательных сегментов и связочно-мышечного аппарата шейных позвонков и ротационных подвывихов C₁ или С₂ со смещением зуба более чем на 0,2 мм - по данным электромагнитного сканирования и при наличии аномалии сосудов головного мозга или шеи - по данным УЗДГ, проводят МРТ с сосудистой программой, и при выявлении выраженной нестабильности, и/или функциональных блоков позвонков на уровне C₁-C₅, и/или смещений позвоночных дисков или тел позвонков дополнительно проводят мануальную терапию шейного отдела с использованием «мягких техник» за исключением случаев обнаружения врожденной костной аномалии кранио-вертебральной области, выявленной во время МРТ.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при проведении лекарственной терапии в качестве: аминокислот используют метионин, лецитин, глицин, глутаминовую и фолиевую кислоты 1 раз в день, ферментов - хилак-форте, мезим-форте, гепатопротекторов - эссенциале-форте, карсил 1 раз в день в обед, витаминов - В ₁₂, магнеВ₆, нейромультивит, биовиталь-гель с лецитином и кальцием 2 раза в день, препаратов железа - феррум-Лек, ноотропных препаратов - пантогам, когитум, солкосерил - в первой половине дня, рассасывающей терапии - алоэ, лидаза, спазмолитиков - эуфиллин, папаверин, вазоактивных препаратов - циннаризин, трентал, седативных препаратов - деприм, ново-пассит, персен на ночь, антигипоксантов - солкосерил, рибоксин, актовегин, мочегонных - травяной сбор, лист брусники с ромашкой и зверобоем, верошпирон, триампур.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что ТКМП проводят по программе интеллектуально-мнестических функций в щадящем режиме не чаще 1 раза в неделю в течение 4-8 недель.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что мануальная терапия включает не менее 3 курсов по 5-7 сеансов в каждом из них в сочетании с ортопедической коррекцией шейного отдела позвоночника корсетом ежедневно по 1,5-2 ч.

5. Способ по п.1, отличающийся тем, что щадящий режим дня включает сокращение физической нагрузки, продолжительности учебного дня или дополнительного дня отдыха на неделе, обязательный дневной отдых, прогулки не менее 2 ч в день и дозированную зрительную нагрузку.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, точнее к неврологии, и может найти применение при лечении детей с заболеваниями нервной системы перинатального генеза.

Из всех заболеваний нервной системы у детей 2/3 своими корнями уходят в перинатальный период и связываются с перенесенной асфиксией. В большей степени эти заболевания обусловлены гипоксически-ишемическими повреждениями мозга. Перечень психоневрологических расстройств, связанных с гипоксическими повреждениями головного мозга, чрезвычайно широк: от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича (ДЦП), сопровождающегося умственной недостаточностью, двигательными расстройствами, судорогами и пр.

Одним из отдаленных последствий церебральных дисфункций является церебрастенический синдром (ЦС) гипоксически-ишемического генеза. ЦС - это функциональное снижение (несостоятельность) центральных регулирующих систем головного мозга.

Клинически ЦС выражается снижением качества жизненных функций организма вследствие гипоэргоза головного мозга, который выражается:

- снижением когнитивной функции (внимание, память, восприятие, обработка информации и воспроизведение), т.е. снижается обучаемость и работоспособность человека,

- снижением остроты зрения к концу дня,

- общей слабостью, вялостью, трудностью засыпания и утреннего пробуждения, прерывистым сном,

- физической астенизацией организма и снижением аппетита,

- эмоциональной лабильностью,

- снижением иммунитета в виде частых простудных заболеваний,

- судорогами гипоксического генеза.

ЦС часто утяжеляется присоединением вертебрально-базилярной (ВББ) недостаточностью в виде следующей симптоматики:

- синкопальные состояния,

- вегетативная дисфункция (вегетососудистая дистония), психоэмоциональная нестабильность,

- возникновение синдрома мышечной дистонии с гипотонией мышц плечевого пояса,

- усиление дефицита зрения.

Следует отметить, что гипоэргоз, усугубляющийся нарушением вегетативной регуляции и церебральной гемодинамики, является основой клинических проявлений ЦС.

В настоящее время функциональные нарушения нервной системы предоставлено корректировать самой природе. Пассивное ожидание выздоровления, распространенное мнение «с возрастом пройдет», чревато для ребенка неблагоприятными последствиями [В.А.Александрова. Перинатальные поражения центральной нервной системы и их последствия у детей. Учебное пособие, СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2003].

Практика показывает, что лечение таких расстройств следует начинать с первых клинических проявлений в зависимости от выраженности нарушения той или иной функции, и оно должно быть направлено, в первую очередь, на восстановление и стимуляцию деятельности центральных регуляторных механизмов. Однако общепринятого метода лечения ЦС в настоящее время не существует. Лечение, как правило, симптоматическое и базируется на интуиции и опыте врача-педиатра.

Наиболее близким к предлагаемому является способ, разработанный в СПбМАПО (медицинская академия последипломного образования) и направленный на восстановление церебральных поражений функции дыхания и сердечной деятельности, ликвидацию отека мозга, восстановление нормального ликворо- и кровообращения, а также повышение оксигенации тканей в острый период [там же, с.33-35].

Для этого ребенку вводят внутривенно пирацетам 20% - 30 мг/кг, добавляя в капельницу рибофлавина-мононуклеотид 1% раствор 1 мг/кг и липоевую кислоту 0.5% раствор 1 мг/кг. Уже через 2 часа, как отмечают авторы, отмечается положительный эффект. С целью стимуляции процессов репарации и компенсации назначают витамины группы В, кавинтон, сермион, ноотропы. Дегидратационная терапия проводится по показаниям. При субарахноидальном кровоизлиянии проводят люмбальную пункцию. В дальнейшем лечение перинатальных повреждений нервной системы проводят по синдромам:

- при наличии судорожного синдрома назначают фенобарбитал, дифенин, депакин, финлепсин в разрешенных дозах.

- для лечения гипертензионного синдрома чаще всего используют диакарб.

- для улучшения обмена мозговой ткани показаны ноотропные препараты, а также аминокислоты, адаптогены.

- для метаболической коррекции церебральных нарушений назначают витамины группы В, при мышечной гипотонии - прозерин, при синдроме мышечной гипертонии - дибазол, амизил и метамизил, мидокалм.

- для улучшения мозгового кровообращения - спазмолитики: дибазол, эуфиллин, пентоксифиллин, циннаризин.

Такое лечение позволяет стабилизировать нейрональную активность, повысить оксигенацию мозговой ткани, что приводит к улучшению механизмов центральной регуляции и снижению клинических проявлений церебральной астенизации. Однако, как свидетельствует наш многолетний опыт лечения детей с церебрастеническим синдромом, купирование того или иного синдрома лишь временно улучшает клиническую симптоматику, не влияя на церебральную гемоликворорегуляцию, нарушение которой является одной из главных причин ЦС. Кроме того, назначение ноотропных препаратов по схеме, рекомендуемой в способе-прототипе (30 мг/кг пирацетама в течение 1 мес), может приводить к истощению нейронов и, тем самым, появлению у них парадоксальных реакций, что нередко выражается в появлении судорожной готовности головного мозга. Как и в других известных способах лечения ЦС и его проявлений, лечение по способу-прототипу носит общий рекомендательный характер и не основывается на результатах нейрофизиологического обследования ребенка, т.е. способ патогенетически не обоснован.

Технический результат настоящего изобретения состоит в создании комплексного способа лечения ЦС с учетом всех звеньев этиопатогенеза ЦС, выявляемых в результате клинико-нейрофизиологического обследования ребенка.

Этот результат достигается тем, что при наличии биоэлектрической активности мозга в покое ниже 40 мкВ и невозможности восстановления ее фоновых значений после функциональных нагрузок в течение 3-х минут - по данным ЭЭГ, на основании отклонения нейромедиаторного обеспечения деятельности головного мозга на 10% и более, и/или снижения активности нейронов вторичных ассоциативных зон коры головного мозга до 20%, и/или нарушения ферментативной активности со снижением утилизации глюкозы и синтеза креатинфосфата - по данным электромагнитного сканирования головного мозга устанавливают церебрастенический синдром вследствие кислородозависимого гипоэргоза головного мозга и в качестве лекарственной терапии используют пероральное или внутримышечное введение аминокислот, ферментов, препаратов железа, витаминов и гепатопротекторных препаратов в течение 1 мес, затем в течение 1 мес - ноотропных и седативных средств, после чего проводят транскраниальные микрополяризации (ТКМП) с одновременным приемом антигипоксантов и поливитаминов с микроэлементами или обменной фитотералией, повторяя такие курсы лечения 2-3 раза с интервалом между курсами не менее 2-х месяцев и соблюдением щадящего режима дня в течение всего курса лечения. При наличии аналогичных изменений в ЭЭГ, дефицита исходного пульсового кровенаполнения в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах не менее 10%, а при проведении функциональных проб - до 55-75% по сравнению с нормой и при снижении активности нейронов более 20%, а также при наличии признаков затруднения венозного оттока - по данным реоэнцефалографии (РЭГ) и ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) устанавливают церебрастенический синдром с вертебрально-базилярной недостаточностью и риск возникновения синкопальных состояний и в качестве лекарственной терапии дополнительно используют вазоактивные, спазмолитические, мочегонные средства в течение 1 мес, а после ТКМП проводят курс рассасывающей терапии. При наличии нестабильности позвоночно-двигательных сегментов и связочно-мышечного аппарата шейных позвонков и ротационных подвывихов C₁ или С ₂ со смещением зуба более чем на 0.2 мм - по данным электромагнитного сканирования, проводят рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника, а при наличии аномалии сосудов головного мозга или шеи - по данным УЗДГ, проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) с сосудистой программой и при выявлении во время рентгенологического исследования выраженной нестабильности, и/или функциональных блоков позвонков на уровне C₁-С ₅, и/или смещений позвоночных дисков или тел позвонков дополнительно проводят мануальную терапию шейного отдела с использованием «мягких техник» за исключением случаев обнаружения врожденной аномалии кранио-вертебральной области, выявленной во время рентгенографии и МРТ.

Целесообразно при проведении лекарственной терапии в качестве

- аминокислот использовать метионин, лецитин, глицин, глутаминовую и фолиевую кислоты, причем вводят их 1 раз в день на ночь,

- ферментов - хилак-форте, мезим-форте - до 16-17 часов,

- гепатопротекторов - эссенциале-форте, карсил 1 раз в день в обед,

- витаминов - В₁₂ , магне В₆, нейромультивит, биовиталь-гель с лецитином и кальцием 2 раза в день,

- препаратов железа - феррум-Лек,

- ноотропных - пантогам, когитум, солкосерил - в первой половине дня,

- рассасывающей терапии - алоэ, лидаза в первой половине дня,

- спазмолитики - эуфиллин, папаверин - на ночь,

- вазоактивных - циннаризин, трентал во второй половине дня,

- седативных - деприм, ново-пассит, персен на ночь,

- антигипоксантов - солкосерил, рибоксин, актовегин в первой половине дня,

- мочегонных - травяной сбор, лист брусники с ромашкой и зверобоем, верошпирон, триампур.

Целесообразно также ТКМП проводить по программе интеллектуально-мнестических функций в щадящем режиме не чаще 1 раза в неделю в течение 4-8 недель, мануальную терапию - не менее 3-х курсов по 5-7 сеансов в каждом из них в сочетании с ортопедической коррекцией шейного отдела позвоночника корсетом ежедневно по 1.5-2 часа.

Щадящий режим дня должен включать сокращение физической нагрузки, продолжительности учебного дня или дополнительного дня отдыха на неделе, обязательный дневной отдых, прогулки не менее 2-х часов в день и дозированную зрительную нагрузку.

Выявление гипоэргоза головного мозга свидетельствует о функциональной недостаточности коры головного мозга и связанным с этим снижением деятельности механизмов центральной регуляции, которые определяют основные клинические проявления ЦС, и от их купирования в первую очередь зависит эффективность проводимой лекарственной терапии. В связи с этим назначение больному ребенку с гипоэргозом аминокислот, ферментов, препаратов железа, витаминов и гепатопротекторов в течение первого месяца лечения, как нами показано при лечении большого контингента таких детей, улучшает общий обмен веществ в организме, деятельность висцеральной системы и, как следствие, улучшает общее соматическое состояние: нормализуется сон, снижаются вегетативные нарушения, улучшаются когнитивные функции, зрение, повышается общая обучаемость. И только последующее назначение ноотропных препаратов в комбинации с седативными обеспечивает значимое улучшение нейромедиаторной активности и возможность стабильной и продолжительной функции нейронов коры головного мозга. В достижении этого большую роль играет, как нами показано, соблюдение щадящего режима дня в течение всего курса лечения.

Выявление вертебрально-базилярной недостаточности и риска появления синкопальных состояний, свидетельствующих о дефиците кровоснабжения мозга и, как следствие его - вторичной гипоксии, и принятие своевременных адекватных мер по их купированию (введением в схему лечения вазоактивных, спазмолитических и мочегонных средств при соблюдении соответствующего режима дня для больного ребенка) обеспечивает улучшение мозгового кровотока и кислородообеспеченности клеток мозга, что уменьшает цефалгию, вестибулярные расстройства, головокружения, стабилизирует зрительные функции.

Последующее проведение ТКМП в щадящем режиме с одновременным приемом антигипоксантов и поливитаминов с микроэлементами или обменной фитотерапией стимулирует регуляторные механизмы головного мозга за счет оптимизации метаболизма нейронов и тем самым усиливает и пролонгирует полученный при лекарственной терапии положительный лечебный эффект.

Своевременное выявление нестабильности межпозвонковых дисков и связочно-мышечного аппарата шейных позвонков и ротационных подвывихов C₁ или С₂ позволяет вовремя начать мануальную терапию шейного отдела с использованием «мягких техник», что устраняет патологическое положение смещенных шейных позвонков и обеспечивает восстановление анатомо-физиологического состояния шейного отдела позвоночника, благодаря чему устраняется экстравазальное негативное воздействие на позвоночные сосуды и улучшается кровоснабжение мозга. Дополнительное проведение рентгенологического исследования этой области позволяет выявить врожденную аномалию кранио-вертебральной области, при наличии которой проведение мануальной терапии противопоказано.

Выполнение МРТ с сосудистой программой в случае выявления аномалии сосудов головного мозга или шеи - по данным УЗДГ, уточняет локализацию этой аномалии и обеспечивает проведение индивидуального курса вазоактивной терапии с целью предупреждения возможности острой ишемии мозга.

Проведение рассасывающей терапии нивелирует остаточные перинатальные спаечно-дистрофические изменения мозговых оболочек и перивентрикулярных тканей и тем самым предотвращает формирование патологической очаговости в головном мозге.

Рекомендуемые в предлагаемом способе лекарственные препараты, их дозировки и тактика введения, а также режимы проведения мануальной терапии и транскраниальных микрополяризаций основаны на нашем многолетнем опыте лечения больших групп детей с церебральной патологией и анализе получаемых при этом клинических результатов.

Проведение ТКМП по программе интеллектуально-мнестических функций с высокой эффективностью использовано нами ранее при лечении темповой задержки нервно-психического развития у детей [Патент N 2180245, 2002 г.] и потому рекомендуется в данном способе.

Сущность способа поясняется примерами.

ПРИМЕР 1. Девочка А., 1996 г.р., поступила 14.09.2001 г. в Институт мозга человека РАН (СПб) с жалобами на приступы слабости с побледнением кожи, головные боли, снижение памяти.

Из анамнеза: девочка родилась от первой беременности, срочных родов, вес при рождении 4 кг. Беременность у матери протекала с угрозой прерывания, преэклампсией, анемией, хроническим пиелонефритом. В родах был долгий (12 часов 50 минут) безводный период. Девочка при рождении была оценена в 8/9 баллов по шкале Апгар. К груди приложена с первого дня и была до года на грудном вскармливании. Развивалась с легкой задержкой психомоторного развития, длительно наблюдалась по поводу энцефалопатии и гипохромной анемии от легкой до средней степени тяжести.

При поступлении: осмотрена неврологом, выполнены анализ крови, ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ, электромагнитное сканирование.

Результаты осмотра: девочка астенизирована, кожа бледная, подкожно-жировой слой снижен, мышечный тонус дистоничный, равномерно снижен. Сухожильные рефлексы (СР) снижены, быстро истощаемые, D S. Определяется рассеянная очаговая микросимптоматика резидуального генеза. Осанка вялая. Ребенок контактный, несколько медлителен, концентрация внимания снижена. В пробе Ромберга пошатывание, легкое головокружение. Пальце-носовая проба нечеткая. Проба Штанге - 15 сек. Hb - 102 г/л.

Для уточнения диагноза и его генеза назначено проведение ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ и электромагнитного сканирования.

ЭЭГ - выраженная межполушарная асимметрия в виде снижения амплитуды альфа-ритма в задних отделах коры головного мозга до 30 мкВ, после функциональных нагрузок восстановление исходного фона неполное.

РЭГ - интенсивность пульсового кровенаполнения в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) симметрична и достаточна. При проведении функциональных проб - дефицит 20%.

УЗДГ - исследование каротидного бассейна и ВББ показало симметричность и достаточность кровотока.

Результаты электромагнитного сканирования (ЭМС) [Меткин Н.П., Камыкин Ю.Ф. и др., Тезисы доклада на «Первом международном научном конгрессе «Нейробиотелеком - 2004, СПб., 2004, 34-35]:

На сканограмме в передних и средних отделах левой лобной доли зарегистрирована неустойчивость микроциркуляторного обеспечения деятельности мозга на 13%, в левой лобной доле выявлено умеренное снижение плотности белого вещества в виде дистрофических изменений перивентрикулярных тканей боковых желудочков мозга. По данным спектральной нейрометрии выявлена умеренная нейромедиаторная диссенергия, что свидетельствует о снижении активности нейронов вторичных ассоциативных зон коры головного мозга на 10% от нормы.

На основании проведенных исследований установили диагноз: ЦС вследствие перинатального повреждения центральной нервной системы кислородозависимый гипоэргоз.

Проведенное лечение.

В течение 1 мес (с 20.09.2001) вводили следующие препараты:

- глутаминовая кислота по 0.25 1 раз в день по утрам,

- хилак-форте по 20 кап. 2 раза в день во время еды,

- биовиталь-гель с лецитином и кальцием по 1 ч.л. 2 раза в день,

- витамин B₁₂ по 300 мкг в/м через день N 15,

- феррум-Лек 50 мг 1 раз в день во время обеда,

- карсил по 1 таб. 1 раз в день вечером.

Режим дня: ограниченная физическая нагрузка, обязательный дневной отдых, прогулки не менее 2-х часов в день, дозированная зрительная нагрузка (TV).

Осмотр 25.10.2001 г.: Очаговая симптоматика прежняя. СР вызываются, несколько снижены. В координационных пробах девочка более устойчива. Проба Штанге - 23 сек. Головные боли уменьшились, улучшился аппетит, цвет кожи обычный, Hb - 112 г/л.

В течение следующего месяца девочка принимала:

- пантогам по 0.25 1 раз в день в первой половине дня,

- деприм по 1/2 таб. в день,

- продолжила прием биовиталь-геля с лецитином и кальцием по 1 ч.л. 2 раза в день.

Осмотр 28.11.2001 г.: По словам матери, приступы вялости прошли, улучшилась усидчивость, внимание, сон. Девочка стала активной, появился интерес к чтению книг. СР живые, D S, нестойкие. Позвоночник нестабильный, но осанка улучшилась. Hb - 118 г/л.

С 05.12.2001 г. 1 раз в 2 недели проводились ТКМП левого полушария головного мозга (N 4) с помощью аппарата «Поток-1» токами слабой интенсивности (от 0.03 до 0.1 мА) в виде сеансов длительностью 15 мин. При этом в течение первых 2-х сеансов анод располагали на границе нижнелобной области и проекции передних отделов верхней височной извилины левого полушария. При двух следующих сеансах анод помещали на проекционные зоны моторной коры, катод - на нижние отделы затылочной области.

В течение всего курса ТКМП девочка принимала

- рибоксин по 0.2 1 раз в день,

- поливитамины с микроэлементами.

Щадящий режим дня.

Осмотр 03.03.2002 г.(по окончании курса лечения):

Девочка много читает, появилось желание учиться, улучшилось качество речи. СР живые, но быстро истощаемые. Координационные пробы ближе к удовлетворительным. Позвоночник более стабилен. Проба Штанге - 30 сек. Hb - 120 г/л.

ЭЭГ - биоэлектрическая активность 60 мкВ с восстановлением ее фоновых значений в течение 3-х минут.

РЭГ, УЗДГ - без существенных отклонений.

Заключение: по результатам осмотра и нейрофизиологического обследования, со слов матери и по объективным показателям, курс лечения дал хороший лечебный эффект. Для его закрепления предложено повторить такой курс через 6 месяцев.

Рекомендации на время отдыха: свежий воздух, полноценное питание, ограничение физических нагрузок, поливитамины с микроэлементами.

Контрольный осмотр 10.09.2002 г.: девочка активная, веселая, загорела, поправилась, выросла. Ходит в подготовительную группу детского сада с интересом. СР живые, практически симметричные, мышечный тонус с легкой дистонией в мышцах плечевого пояса и спины. Hb - 120 г/л.

ЭЭГ - биоэлектрическая активность 45 мкВ со своевременным восстановлением фоновых значений после функциональных нагрузок.

РЭГ, УЗДГ - норма.

Диагноз: ЦС, гипоэргоз в стадии субкомпенсации.

Курс лечения повторили без проведения ТКМП, поскольку динамика положительная, эффект достаточно стойкий. Рекомендован 1 раз в полгода осмотр у невролога и щадящий режим дня.

На контрольный осмотр родители девочки обратились в октябре 2003 г. в связи с некоторым ухудшением ее состояния.

Осмотр 20.10.2003 г.: девочка несколько бледная, эмоционально лабильна, плаксива, устает в конце дня, медленно выполняет школьные задания, плохо засыпает. СР снижены, быстро истощаемые, мышечный тонус дистоничный, равномерно снижен. Осанка вялая (спина круглая), имеется тенденция к сколиозу грудного отдела. Фон в координационных пробах неустойчивый. Проба Штанге - 17 сек.

ЭЭГ - биоэлектрическая активность - 35 мкВ по основному ритму, восстановление после функциональных проб неполное. Hb - 115 г/л.

Диагноз: ЦС легкой степени на фоне адаптационного стресса - девочка пошла в школу.

Рекомендовано повторить курс лечения - лечение повторили аналогично вышеописанному в течение 4-х месяцев, включая курс ТКМП и с соблюдением щадящего режима дня.

Осмотр 25.02.2004 г. Девочка стала лучше успевать в школе, с учебной программой справляется самостоятельно. Сон не нарушен. Очаговая симптоматика резидуалъного генеза не усилилась. СР средней оживленности, D S. Координационные пробы удовлетворительные. Проба Штанге - 25 сек.

ЭЭГ - биоэлектрическая активность 55 мкВ по основному ритму, компенсация достаточная.

ЭМС - на сканограмме остаточная дистрофия перивентрикулярных тканей боковых желудочков головного мозга, нейромедиаторное обеспечение деятельности головного мозга сбалансировано.

Диагноз: ЦС в стадии субкомпенсации. Рекомендовано диспансерное наблюдение у невролога 1 раз в 6 месяцев в учебное время года с контролем ЭЭГ и РЭГ, соблюдение щадящего режима дня.

Контрольный осмотр в ноябре 2004 г.: жалоб практически нет, с учебой справляется неплохо самостоятельно, сон нормальный. СР живые, D S, мышечный тонус ближе к физиологическому. Осанка несколько вялая. Координационные пробы удовлетворительные. Проба Штанге - 30 сек. Hb - 120 г/л.

Диагноз: период реконвалесценции ЦС как последствие перинатального повреждения головного мозга. За три проведенных курса лечения достигнут удовлетворительный лечебный эффект.

До настоящего времени родители девочки за медицинской помощью не обращались.

ПРИМЕР 2. Девочка Ш., 1997 г.р., поступила 2.10.2004 г. на обследование в Институт мозга человека РАН (СПб) с подозрением на ЦС.

Из анамнеза: девочка от 2-й беременности, первых срочных родов. У матери во время беременности была гипохромная анемия - Hb 105 г/л. В родах был длительный (12 часов) безводный период, обвитие плода пуповиной вокруг шеи, внутриутробная пневмония. Девочка при рождении оценена по шкале Апгар в 7/8 баллов. Приложена к груди на 5-е сутки, пошла в 1 год 3 мес. На первом году жизни наблюдалась по поводу перинатальной энцефалопатии (лечилась в течение 1.5 лет), судорог не было. Развивалась с легкой задержкой психомоторного развития, длительно наблюдалась по поводу гипохромной анемии, дисбактериоза кишечника, ферментопатии. В 7 лет пошла в школу и с первых дней учебы начались осложнения.

При поступлении: жалобы на приступы слабости, вялости, невнимательности, плохую память. Со слов матери, девочка эмоционально неустойчива, трудно засыпает, при пробуждении негативные реакции на окружающих, жалобы на головную боль, головокружение, ухудшение зрения по вечерам, нежелание идти в школу.

В институте выполнено: осмотр невропатолога, анализ крови, УЗДГ, ЭЭГ, РЭГ, ЭМС.

Результат осмотра невролога: девочка контактная, эмоционально негативная, быстро истощаемая. Кожа бледная, периорбитальные тени. В области висков определяется легкая венозная сеть. Очаговой симптоматики нет, но при длительном зрительном слежении определяется непостоянный, частичный парез приводящих и отводящих прямых мышц глаз. Симптом Грефе +, легкой степени выраженности. Мышечный тонус диффузно снижен, D S. CP низкие, быстро истощаемые, рефлексогенные зоны узкие. В позе Ромберга неустойчива, с тремором пальцев рук. Пальце-носовая проба нечеткая слева. При проведении координационных проб жалобы на головокружение. Тоны сердца ясные, дыхательная аритмия, функциональный систолический шум в точке Боткина. Проба Штанге - 15 сек. Hb - 108 г/л.

По данным ЭЭГ: обнаружена выраженная межполушарная асимметрия в виде снижения амплитуды альфа-ритма в задних отделах коры головного мозга до 35 мкВ, после функциональных нагрузок исходный фон восстанавливался не полностью за 3 мин.

По данным РЭГ: исходный дефицит пульсового кровенаполнения, в ВББ ниже нормы на 25%, при проведении функциональных проб - дефицит 60%.

УЗДГ: признаки застоя венозного оттока по основным сосудам мозга и в ВББ.

ЭМС: Дистрофические изменения перивентрикулярных тканей, легкая вентрикулодилятация. Определяется неустойчивость микроциркуляторного обеспечения деятельности мозга (91-78% от должного уровня) по периферии левой лобной доли. На сканограмме шейного отдела позвоночника признаки нестабильности С₂ -С₆.

На основании проведенных исследований установлен диагноз: ЦС в результате последствий перинатального повреждения ЦНС, хроническая ВББ, угроза синкопов, гипертензионный синдром, кислородозависимый гипоэргоз.

Рекомендовано лечение:

В течение 1 мес (с 01.10.2004) введение

- глицин по 0.1 перорально на ночь,

- эссенциале форте по 1 капс.1 раз в день в обед,

- нейромультивит по 1 таб. 2 раза в день,

- актиферрин по 20 кап.1 раз в день.

Режим дня: ограниченная физическая нагрузка, лечебная физкультура (с освобождением от занятий в основной группе), желательно дополнительный день отдыха, обязательный дневной отдых, прогулки не менее 2-х часов в день, оздоровительное плавание, выполнение домашних заданий только в светлое время суток, исключение телевизионных передач - в течение всего курса лечения.

Осмотр 05.11.2004 г: девочка, по словам матери, стала спокойнее, усидчивее, лучше засыпает, головные боли ослабли, головокружения прекратились. В неврологическом статусе существенных изменений нет.

Второй месяц лечения:

- трентал 100 по 1 таб. в день во второй половине дня,

- электрофорез с эуфиллином на воротниковую зону 2 раза в неделю N 10,

- верошпирон по 1/2 таб. 1 раз в 3 дня утром,

После окончания лекарственной терапии выполнение ТКМП аналогично ПРИМЕРУ 1 с одновременным приемом в течение всего курса ТКМП магнеВ₆ ежедневно 1 раз в день, рибоксина по 0.2 1 раз в день во вторую половину дня и травяного чая по 100 мл утром 1 раз в 3 дня.

По окончании ТКМП проводили рассасывающую терапию: алоэ по 1 мл в/м N 15 через день с одновременным приемом по 1 таб. 1 раз в день черники форте с цинком и травяного чая. Щадящий режим дня.

Полный курс лечения занял 5 мес.

Осмотр 10.05.2005 г.: девочка эмоционально стабильна, контактна, с учебой справляется удовлетворительно. Головокружений практически нет, жалоб на ухудшение зрения тоже нет. Сон нормализовался. Кожа обычной окраски, Hb - 116 г/л. Уменьшилась венозная сеть в области висков. Симптом Грефе ± непостоянного характера. Очаговая симптоматика не выявляется. Мышечный тонус с легкой дистонией в области мышц плечевого пояса. СР живые, D S. Координационные пробы ближе к удовлетворительным. Интенсивность функционального шума в сердце и дыхательная аритмия уменьшились. Проба Штанге - 30 сек.

ЭЭГ - биоэлектрическая активность 55 мкВ, после функциональных нагрузок исходный фон полностью восстанавливается.

РЭГ - исходный дефицит пульсового кровенаполнения в ВББ 15%, при проведении функциональных проб - дефицит 25%.

УЗДГ - признаки застоя венозного оттока сохраняются, но в меньшей степени.

Диагноз: ЦС в стадии субкомпенсации. Такого положительного лечебного эффекта удалось достичь в результате проведения одного курса разработанного авторами способа лечения. При этом следует отметить, что у ребенка в анамнезе достаточно серьезная патология в результате последствий перинатального повреждения центральной нервной системы. В дальнейшем лечение по этой схеме будет продолжено - девочка находится на диспансерном учете.

ПРИМЕР 3. Мальчик К., 1994 г.р., поступил 14.05.2003 г. в ИМЧ РАН с жалобами на головные боли, головокружения, приступы вялости, резкой слабости до обморочного состояния.

Из анамнеза: мальчик от первой беременности, в родах был длительный безводный период (6 часов), обвитие плода пуповиной вокруг шеи. Вес ребенка при рождении 3300 г. Наблюдался по месту жительства по поводу перинатальной энцефалопатии, гипертензионного синдрома, судорог не было. До школьного возраста развивался без серьезных отклонений. В первом классе впервые появились головные боли с головокружениями, утомляемость, нарушение ночного сна, ухудшение зрения. Однако родители за медицинской помощью долго не обращались. За месяц до поступления в ИМЧ мальчик впервые перенес обморочное состояние, через месяц такое состояние повторилось, что и послужило поводом для обращения к неврологу. В поликлинике мальчик осмотрен специалистами и направлен для обследования в ИМЧ РАН с подозрением на ЦС.

При поступлении в клинику ИМЧ: мальчик вялый, бледный, астеничный, с рассеянной очаговой симптоматикой резидуального генеза. Сухожильные рефлексы снижены (D>S), определяется мышечная дистония, правосторонняя неврогенная установочная кривошея, пальпаторно - нестабильность шейного отдела позвоночника. Симптом Грефе +. Hb - 105 г/л.

ЭЭГ - снижение амплитуды альфа-ритма в задних отделах коры головного мозга до 20 мкВ, при функциональных нагрузках исходный фон не восстанавливался.

РЭГ - исходный дефицит пульсового кровенаполнения в каротидном бассейне и ВББ 15%, при проведении функциональных проб - дефицит 60%. Затруднение венозного оттока.

УЗДГ - асимметрия кровотока по внутренней сонной артерии и в ВББ. Правая позвоночная артерия меньше левой и имеет изгиб на уровне С₃, и интракраниально по базальным венам затруднен отток справа.

ЭМС - на сканограмме выраженные дистрофические изменения перивентрикулярных тканей вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, в лобных и височно-затылочных отделах (больше справа) снижена активность нейронов на 20%. По данным спектральной нейрометрии, вход глюкозы в клетки мозга снижен до 84%, синтез креатинфосфата - до 82% от нормы. ЭМС шейного отдела: ротация тела С₂ в горизонтальной плоскости со смещением зуба на 0.4 мм и нестабильность на уровне С ₂-С₅. Это вызвало необходимость проведения рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника и краниовертебралъной области. Исследование выявило смещение зубовидного отростка С ₂ влево и ротационный подвывих C₁.

По данным рентгенографии краниовертебральной области костных аномалий не выявлено, что позволило назначить в процессе лечения проведение мануальной терапии. Для уточнения сосудистой аномалии проведена МРТ, по результатам которой обнаружен извитой ход обеих позвоночных артерий на уровне C₁-C₄, т.е. имеет место аномалия сосудов.

На основании полученных данных установлен диагноз: ЦС, гипоэргоз, ВББ, синкопальные состояния, гипертензионный и гидроцефальный синдром.

Проведенное лечение.

В течение первого месяца:

- фолиевая кислота по 0.005 1 раз в течение дня,

- глицин по 0.1 на ночь,

- феррум-Лек по 100 мг в день,

- мезим-форте по 1 таб. 1 раз в день (в ужин),

- магнеВ₆ по 1 таб. в день и витамин В₁₂ 400 мг в/м через день,

- эссенциале-форте по 1 капс. в обед.

Осмотр 16.06.2003 г.: синкопальных состояний в течение месяца не было, неврологическая симптоматика практически не изменилась.

В течение второго месяца:

- циннаризин по 0.025 1 раз в день во вторую половину дня,

- триампур по 1/2 таб. 1 раз в три дня утром,

- деприм по 1/2 таб. на ночь,

- пантогам по 0,25 после завтрака.

- электрофорез с эуфиллином на воротниковую зону 2 раза в неделю N10.

Одновременно в течение этого месяца проводили мануальную терапию с использованием «мягких техник»: ПИР (постизометрическая релаксация) плюс тракции - все это 2 раза в неделю в течение первых двух недель, затем по 1 разу в неделю с обязательной ортопедической коррекцией шейным корсетом ежедневно в течение 1.5-2 часов. Всего проведено 7 сеансов.

Осмотр 02.08.2003 г.: синкопальные состояния по-прежнему не повторялись, жалоб практически нет. Улучшились память, внимание, усидчивость. Улучшение состояния ребенка с исходно тяжелой степенью ЦС обусловлено, на наш взгляд, эффективностью терапии, направленной на коррекцию дефицита церебральной гемодинамики, в которой основное место занимали вазоактивные препараты.

С 05.08.2003 г. начали проводить ТКМП аналогично ПРИМЕРУ 1 - сеансами 1 раз в 10 дней. По окончании ТКМП провели курс рассасывающей терапии: лидаза 64 ед. путем электрофореза на воротниковую зону N 10 через день с приемом рибоксина по 0.2 г 1 раз в день во вторую половину дня, поливитаминов и черники-форте.

Осмотр 12.10.2003 г.: жалоб нет, улучшилось внимание, работоспособность, успеваемость в школе. Появилось желание учиться. При осмотре положение головы правильное, мышечный тонус плечевого пояса спины симметричный, пальпаторно - сохраняется нестабильность шейного отдела позвоночника. Рассеянная очаговая симптоматика прежняя. Симптом Грефе +. СР вызываются, живые, быстро истощаемые. Координационные пробы нечеткие. Проба Штанге - 25 сек.

Диагноз: ЦС и гипертензионный синдром в стадии субкомпенсации. Рекомендовано в марте повторить курс лечения.

11.03.2004 г. при осмотре перед лечением: состояние ребенка несколько ухудшилось, снизилась работоспособность, внимание: сказалась интенсивная школьная нагрузка и перенесенные мальчиком простудные заболевания. СР низкие, координационные пробы нечеткие, симптом Грефе +, отмечена тенденция к формированию правостороннего кифосколиоза. Проба Штанге - 18 сек.

ЭЭГ - биоэлектриеская активность 35 мкВ, снижена компенсация после функциональных нагрузок.

РЭГ - дефицит пульсового кровенаполнения в ВББ, при пробах по правой позвоночной артерии дефицит до 50%. Признаки венозного застоя легкой степени.

УЗДГ - без существенных изменений.

Курс лечения повторили - на фоне лекарственной терапии проведены мануальная терапия, ТКМП и рассасывающая терапия. В течение всего курса лечения щадящий режим дня. Курс лечения длился немногим более 4-х месяцев.

Осмотр в августе 2004 г., перед началом школьных занятий. Синкопальных состояний не было, вялости, усталости, головокружений нет, сон не нарушен, в течение всего дня активен. Очаговая симптоматика резидуального генеза неяркая, рассеянного характера. Симптом Грефе -. Мышечный тонус с легкой дистонией. СР живые, S D. Проба Ромберга и пальце-носовая - удовлетворительные. Проба Штанге - 33 сек. Hb - 134 г/л.

Диагноз: ЦС в стадии субкомпенсации. Рекомендовано наблюдение у невролога и контрольный осмотр через 3-4 месяца для принятия решения о необходимости характера дальнейшего лечения.

В декабре 2004 г. мальчик перенес грипп с высокой лихорадкой и во время школьных занятий у него к концу дня стала появляться усталость, возобновились прежние жалобы. Это стало причиной обращения родителей ребенка в клинику по месту лечения.

При осмотре 12.01.2005 г.: в неврологическом статусе отмечена прежней выраженности очаговая резидуальная симптоматика, снижение СР, вялость осанки. Координационные пробы ближе к удовлетворительным. Проба Штанге - 25 сек. Hb - 112 г/л.

ЭЭГ - снижение биоэлектрической активности мозга до 40 мкВ с неполным восстановлением ее фоновых значений после проведения функциональных проб.

РЭГ - дефицит пульсового кровенаполнения при проведении функциональных проб справа по правой позвоночной артерии до 40%. Признаки венозного застоя легкой степени.

УЗДГ - без существенных изменений.

Вывод: некоторое ухудшение состояния ребенка связано с перенесенным вирусным заболеванием и общей астенизацией организма и было принято решение о проведении ему третьего курса лечения в тех же режимах.

Осмотр 23.05.2005 г.: после проведенного курса лечения состояние ребенка значительно улучшилось, слабости, усталости нет, с учебой справляется хорошо. Уменьшилась выраженность очаговой резидуальной симптоматики. Осанка близка к нормальной. Симптом Грефе -. В координационных пробах устойчив.

РЭГ - положительная динамика в виде снижения дефицита пульсового кровенаполнения в ВББ при ротации головы вправо до 25%.

Заключение: достигнута стабилизация состояния ребенка, выражающаяся в стабильно-положительном клинико-неврологическом статусе, при том что у ребенка исходно был ЦС, утяжеленный синкопальными состояниями.

Рекомендации на лето: хороший отдых, воздушные и водные процедуры, плавание, полноценное питание, ограничение физических нагрузок. Осенью прийти на контрольный осмотр.

Предлагаемый способ лечения ЦС выгодно отличается от известных тем, что он строится на основе комплексного клинико-нейрофизиологического обследования ребенка, патогенетически обоснован и потому позволяет достичь за достаточно короткое время стойкого положительного клинического эффекта.

Способ разработан на кафедре неотложной медицины МАПО совместно с НИИ эволюции человека и Центром восстановительного лечения детей Кировского района (СПб.) и прошел клиническую апробацию у более чем 100 детей с ЦС, в том числе с тяжелыми последствиями перинатальных повреждений - у всех из них получен положительный лечебный эффект.