способ дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза у больных с острой кровопотерей

Формула изобретения

Способ дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови: периода реакции (r), интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов (Ar), константы тромбина (k), максимальной амплитуды (МА), времени формирования фибрин-тромбоцитарной структуры сгустка (Т), суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка (F), причем при показателях r 3,53±0,48 мин, Ar - 8,69±1,37 отн. ед., k 2,60±0,48 мин, МА 810,9±54,4 отн. ед., Т 37,78±3,25 мин, F 31,14±3,54% определяют "реакцию напряжения"; при r 8,76±1,42 мин, Ar -0,44±0,73 отн. ед., k 10,52±1,89 мин, МА 271,2±68,1 отн. ед, Т 77,8±10,04 мин, F 32,40±6,91% определяют гипокоагуляционный вариант ДВС-синдрома; при r 3,19±0,41 мин, Ar - 8,20±1,23 отн. ед., k 2,57±0,41 мин, МА 670,4±39,4 отн. ед, Т 48,61±7,88 мин, F 18,43±1,63% определяют гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома; и при r 7,26±0,73 мин, Ar - 2,13±1,13 отн. ед., k 6,84±0,60 мин, МА 480,3±56,7 отн. ед, Т 62,08±2,52 мин и F 24,87±4,41% определяют смешанный вариант ДВС-синдрома.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, конкретно к способам диагностики повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей. Способ обеспечивает повышение точности, информативности и сокращение времени исследования.

Известные способы диагностики повреждения системы гемостаза заключаются в лабораторном определении количества тромбоцитов, времени кровотечения из капилляров и венул кожи (ВК), времени свертывания крови (ВСК), толерантности плазмы к гепарину (ТПГ), времени рекальцификации нитратной плазмы (ВР), протромбинового времени (ПВ), протромбинового индекса (ПТИ), тромбинового времени (ТВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), количества фибриногена, антитромбина III, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена (ПДФ), спонтанной фибринолитической активности крови (СФА) [1, 2]. Однако данные способы диагностики дисфункции системы гемостаза у больных с острой кровопотерей являются недостаточно точными и объективными, так как дают информацию преимущественно об отдельных звеньях системы гемостаза, что затрудняет отграничение развивающегося при кровопотере ДВС-синдрома от других форм коагулопатий; распознавание ДВС-синдрома на ранних малосимптомных этапах его развития; распознавание ДВС-синдрома в тех ситуациях, когда он развивается вторично, наслаиваясь на другие нарушения гемостаза; определение преобладающих механизмов развития ДВС (активация прокоагулянтов, коагулопатия потребления, патологическая активация или истощение компонентов антикоагулянтной и фибринолитической систем). Лабораторная диагностика системы гемостаза - одна из наименее стандартизованных в России - вариации результатов определений на аналитическом этапе в различных лабораториях достигают 50-100% [3]. Для выполнения лабораторных исследований требуется значительное количество времени, по отдельным тестам - до суток. Кроме того, для осуществления большинства способов диагностики расстройств системы гемостаза необходимо наличие коагулологической лаборатории, соответствующих реактивов и специально обученного персонала. Исходя из этого, одним из приоритетных направлений развития гемостазиологии является создание новых инструментальных коагулологических методик, имеющих ряд важных преимуществ перед биохимическими тестами [4].

Наиболее близким к предлагаемому является способ оценки функционального состояния системы гемостаза и фибринолиза [5], заключающийся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови при помощи низкочастотного пьезоэлектрического вибрационного датчика вязкости. В основе методики лежит регистрация изменений агрегатного состояния крови, которые отражают внутренние процессы, протекающие в крови при свертывании и лизисе сгустка. Однако данный способ диагностики не применялся в ургентных ситуациях, таких как острая кровопотеря, не разработано конкретных критериев для данной категории больных, что сужает область применения известного способа.

Новая техническая задача - расширение области применения способа, повышение точности, информативности диагностики повреждения системы гемостаза и сокращение времени исследования.

Поставленную задачу решают применением нового способа дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, заключающимся в регистрации и оценке вязкостных характеристик свертывающейся крови: периода реакции (r), интенсивности спонтанной агрегации тромбоцитов (Ar), константы тромбина (k), максимальной амплитуды (МА), времени формирования фибрин - тромбоцитарной структуры сгустка (Т), суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка (F), причем при показателях r, равных 3,53±0,48 мин, Ar - 8,69±1,37 отн. ед., k 2,60±0,48 мин, МА 810,9±54,4 отн. ед, Т 37,78±3,25 мин, F 31,14±3,54%, определяют "реакцию напряжения"; при r 8,76±1,42 мин, Ar - 0,44±0,73 отн. ед., k 10,52±1,89 мин, МА 271,2±68,1 отн. ед, Т 77,8±10,04 мин, F 32,40±6,91% определяют гипокоагуляционный вариант ДВС-синдрома; при r 3,19±0,41 мин, Ar - 8,20±1,23 отн. ед., k 2,57±0,41 мин, МА 670,4±39,4 отн. ед, Т 48,61±7,88 мин, F 18,43±1,63% определяют гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома; и при r 7,26±0,73 мин, Ar - 2,13±1,13 отн. ед., k 6,84±0,60 мин, МА 480,3±56,7 отн. ед, Т 62,08±2,52 мин и F 24,87±4,41% определяют смешанный вариант ДВС-синдрома.

Способ осуществляют с помощью анализатора реологических свойств крови портативного АРП-01 "Меднорд" (разрешение к использованию №5 МЗМП РФ от 25.06.96 г.), предназначенного для исследования реологических характеристик крови пациента, контроля изменений ее агрегатного состояния в процессе свертывания, вычисления амплитудных и хронометрических констант, характеризующих основные этапы гемокоагуляции и фибринолиза (нормальная коагулограмма представлена на фиг.1).

В качестве клинических примеров, подтверждающих преимущества предлагаемого способа дифференциальной диагностики повреждений системы гемостаза, приводятся истории болезни пациентов с острой кровопотерей.

Пример 1. История болезни №15714. Больной С., 32 лет, поступил в отделение реанимации (ОРИТ) Томской областной клинической больницы (ОКБ) 03.09.2002 года в 02¹⁵ с диагнозом: проникающее колото-резаное торакоабдоминальное ранение справа с ранением правой доли печени. Множественные раны передней брюшной стенки и правого плеча. Геморрагический шок. Алкогольное опьянение.

Продуктивному контакту не доступен. Обстоятельства травмы не известны. Со слов родственников и персонала СМП пострадавший потерял сознание на пороге собственной квартиры. Оценка тяжести состояния пациента осуществлялась по протоколу интегральной диагностической системы АРАСНЕ-III. При поступлении: САД 20 мм рт.ст., АДср. 10 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 36,2°С, ЧД 36 дыхательных движений в минуту, гематокрит 31%, количество лейкоцитов 15,6*10 ⁹/л, креатинин 0,09 мкмоль/л, остаточный азот 6,6 ммоль/л, мочевина крови 3,1 ммоль/л, диурез 50 мл/час, Na ⁺ 144 ммоль/л, K⁺ 4,0 ммоль/л, ОБ 38,2 г/л, общий билирубин 10,8 мкмоль/л, глюкоза крови 18,6 ммоль/л, шкала Глазго 8 баллов, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III-94,52. По экстренным показаниям проведена операция: верхнесрединная лапаротомия, ушивание ран печени, дренирование брюшной полости, ПХО ран передней брюшной стенки, левого плеча под сбалансированной внутривенной анестезией с мышечными релаксантами и ИВЛ. В брюшной полости 2500 мл жидкой крови и сгустки.

С целью дифференциальной диагностики вариантов повреждения системы гемостаза в условиях операционной было проведено исследование согласно предлагаемому способу, а именно гемокоагулография с помощью анализатора АРП-01 "Меднорд". Предварительные результаты были получены через 30 минут, полное время исследования составило 90 минут. Показатели гемокоагулограммы: r 3,3 мин, Ar - 10,0 отн. ед., k 2,0 мин, МА 781 отн. ед., Т 39,4 мин, F 28,7%, что соответствовало "реакции напряжения" системы гемостаза. Полученные данные позволили немедленно приступить к терапии: для коррекции повышенной агрегационной активности форменных элементов и улучшения реологических свойств крови использовались дезагреганты (трентал) и реополиглюкин; для компенсации активного потребления факторов системы гемостаза переливалась свежезамороженная одногруппная плазма (СЗП); с целью поддержания активности естественных антикоагулянтов вводился гепарин (кофактор антитромбина III).

Традиционные лабораторные коагулологические тесты подтвердили поставленный диагноз. Количество тромбоцитов составляло 240 г/л, ТПГ 5,4 мин, ВР 71 с, ПВ 15 с, ТВ 23 с, АЧТВ 38 с, фибриноген 5,1 г/л, ВСК 4,1 мин, ПТИ 100%, ВК 7,5 мин, фибриноген Б положительный, этаноловый тест (ЭТ) слабоположительный, протаминсульфатный тест (ПСТ) отрицательный, СФА 26,8%. Однако основные лабораторные данные были получены через 3-5 часов после поступления пациента, а показатель спонтанной фибринолитической активности - через 8 часов. К этому времени у больного могли развиться грубые нарушения системы гемостаза (коагулопатия потребления, ДВС-синдром) с осложнениями в виде коагулопатических кровотечений и нарушением функции органов, что привело бы к увеличению тяжести состояния пациента и, возможно, неблагоприятному исходу заболевания.

Через сутки после поступления пациента в ОРИТ основные физиологические показатели в пределах нормы. Осложнений, ассоциированных с дисфункцией системы гемостаза, не было. Время пребывания в ОРИТ составило 2,1 дня, время госпитализации - 15 дней. Пациент выписан с выздоровлением.

Описанный вариант повреждения системы гемостаза наблюдается у выживших пациентов, независимо от тяжести состояния, рассчитанного по протоколу диагностической системы АРАСНЕ-III, и соответствует "реакции напряжения". Патологической активации и истощения антикоагулянтной системы и фибринолиза не происходит. Снижение количества тромбоцитов и их функциональной активности не достигает критического уровня и не приводит к нарушению сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Вследствие этого, количество и выраженность осложнений, ассоциированных с дисфункцией системы гемостаза (кровотечения, тромбозы, мультиорганная дисфункция), минимальны, что является благоприятным признаком - летальность в данной группе составила 3,3% и определялась наличием сопутствующих заболеваний.

Пример 2. История болезни №14010. Больной Б. 28 лет, поступил в ОРИТ Томской ОКБ 26.08.2000 года в 22⁴⁰ с диагнозом: проникающее колото-резаное торакоабдоминальное ранение с повреждением межреберной артерии, печени и левой печеночной артерии. Геморрагический шок. Алкогольное опьянение.

Из анамнеза выяснено, что ранение получил 10 минут назад. Пациент в сознании, заторможен, оценка по шкале Глазго 13 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, симптом пятна ногтевого ложа резко замедлен (4с). САД 55 мм рт.ст., АДср. 45 мм рт.ст., ЧСС 140 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 35,4°С, ЧД 28 дыхательных движений в минуту, гематокрит 26%, количество лейкоцитов 2,8*10⁹/л, креатинин 0,068 мкмоль/л, остаточный азот 10,4 ммоль/л, мочевина крови 4,85 ммоль/л, анурия, ОБ 40,2 г/л, общий билирубин 10,8 мкмоль/л, глюкоза крови 3,0 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 108,42.

При исследовании системы гемостаза согласно предлагаемому способу были получены следующие показатели гемокоагулограммы: r 8 мин, Ar 0 отн. ед., k 11,4 мин, МА 310 отн. ед., Т 76,1 мин, F 29,4%, что соответствовало гипокоагуляционному варианту острого ДВС-синдрома. Позднее было получено лабораторное и клиническое подтверждение данного диагноза: количество тромбоцитов составляло 82 г/л, ТПГ 22 мин, ВР 166 с, ПВ 26 с, ТВ 36 с, АЧТВ 77 с, фибриноген 0,9 г/л, ВСК 15,8 мин, ПТИ 64,5%, ВК 12,1 мин, фибриноген Б положительный, ЭТ отрицательный, ПСТ положительный, СФА 33%, отмечалась диффузная кровоточивость тканей операционной раны.

По экстренным показаниям проведена операция: торакотомия, перикардиотомия, френикотомия, ревизия и дренирование плевральной полости, резекция печени под сбалансированной внутривенной анестезией. В плевральной полости 3000 мл крови со сгустками, в брюшной полости - до 800 мл. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции составила 12000 мл. Из них: 1200 мл - реинфузия аутокрови, 1770 мл - донорской одногруппной эритроцитарной массы (ЭМ), 1540 мл - свежезамороженной плазмы (СЗП), 800 мл - коллоидных кровезаменителей гемодинамического действия и 7200 мл кристаллоидных растворов. Сохраняющаяся нестабильность центральной гемодинамики требовала постоянной инфузии вазопрессоров и введения глюкокортикоидов. Диурез составил 8 мл/час. После операции продолжена ИВЛ, инотропная поддержка. Несмотря на массивную гемостатическую терапию, на фоне продолжающегося коагулопатического кровотечения в 20¹⁰ 27.08.2000 г. наступила смерть. Длительность нахождения в ОРИТ составила 20 часов.

Подобный вариант повреждения системы гемостаза, как правило, наблюдается у пациентов средней и тяжелой степени (количество баллов по шкале АРАСНЕ-III от 30 до 60 и выше), не представляет трудности для диагностики, однако практически не поддается коррекции. 87,5% больных данной подгруппы погибли в первые сутки от прогрессирующей гиповолемии, приводящей к острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне продолжающегося коагулопатического кровотечения, толерантного к интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии.

Пример 3. История болезни №15995. Больной К. 48 лет, поступил в ОРИТ Томской ОКБ 28.09.2000 года в 15⁵⁰. Из анамнеза выяснено, что час назад пострадавшего переехал колесный трактор. При поступлении пациент заторможен, оценка по шкале Глазго 13 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, кровоподтеки на коже грудной клетки и таза, симптом пятна ногтевого ложа замедлен (3с). САД 70 мм рт.ст., АДср. 55 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД отрицательное, температура 36,2°С. В легких дыхание ослаблено, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, ЧД 24 дыхательных движения в минуту, грудная клетка болезненна при пальпации. Гематокрит 40,3%, количество лейкоцитов 21,6*10⁹/л, креатинин 0,098 мкмоль/л, остаточный азот 15,0 ммоль/л, мочевина крови 7,0 ммоль/л, диурез 50 мл/час, ОБ 60 г/л, общий билирубин 10,4 мкмоль/л, глюкоза крови 15,2 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 76,45.

При исследовании системы гемостаза предложенным способом был выявлен гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома. Показатели гемокоагулограммы составили: r 3,1 мин, Ar - 7 отн. ед., k 2,1 мин, МА 698 отн. ед., Т 44,5 мин. F 19,3%. При лабораторном исследовании диагноз был подтвержден: количество тромбоцитов составляло 172 г/л, ТПГ 5,5 мин, ВР 64 с, ПВ 16 с, ТВ 23 с, АЧТВ 36 с, фибриноген 4,2 г/л, ВСК 2,9 мин, ПТИ 93,7%, ВК 4,7 мин, фибриноген Б слабоположительный, ЭТ положительный, ПСТ положительный, СФА 21%.

Больной осмотрен общим хирургом, травматологом, урологом, нейрохирургом; проведено рентгенологическое, ультразвуковое и эндоскопическое исследования. Поставлен диагноз: сочетанная травма, множественные переломы ребер справа, перелом лонных костей. Данных за продолжающееся кровотечение не выявлено. На фоне интенсивной терапии в ОРИТ состояние пострадавшего продолжало ухудшаться - нарастала дыхательная недостаточность, сохранялась нестабильность гемодинамики. В 17 ³⁰ больной переведен на ИВЛ, в 22⁰⁰ - взят в операционную для проведения диагностической лапаротомии. Во время операции выявлен разрыв селезенки в области ворот, обширная забрюшинная гематома. В брюшной полости 600 мл крови со сгустками. Выполнена операция лапаротомия, спленэктомия под сбалансированной внутривенной анестезией. В послеоперационном периоде сохранялась относительная гиперкоагуляция, определявшая развитие осложнений: тромбоз мезентериальных сосудов (операция 10.10.2000 года - релапаротомия, резекция тонкой кишки с анастомозом бок в бок, интубацией тонкого кишечника и дренированием брюшной полости); синдром острого легочного повреждения (СОЛП): рецидивирующая субмассивная тромбоэмболия средних ветвей легочной артерии, двухсторонняя полисегментарная гнойно-фибринозная пневмония, эндобронхит, правосторонний гнойный плеврит (11.10.2000 года - трахеостомия); эрозивно-геморрагический эзофагит и гастрит. Смерть наступила 22.10.2000 года в 13 ⁴⁰. Время госпитализации в ОРИТ - 24 койко-дня.

Описанный гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома наблюдается в группах больных с острой кровопотерей средней и тяжелой степени (количество баллов по протоколу системы АРАСНЕ-III от 30 до 60 и больше).

Пример 4. История болезни №13825. Больной Г. 47 лет поступил в хирургическое отделение Каргасокской ЦРБ 17.08.2000 года в 06⁰⁵ с диагнозом: множественные колото-резаные ранения: проникающее брюшной полости с повреждением печени; левого глаза; левой подмышечной области с повреждением arteria et nervus axillaris. Пациент в сознании, заторможен, оценка по шкале Глазго 14 баллов. Кожные покровы и слизистые бледные, симптом пятна ногтевого ложа резко замедлен (4с). САД 90 мм рт.ст., АДср. 75 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту, ЦВД 20 мм вод. ст., температура 37,6°С, ЧД 28 дыхательных движений в минуту, гематокрит 34%, количество лейкоцитов 10·10⁹/л, креатинин 0,09 мкмоль/л, остаточный азот 12,4 ммоль/л, мочевина крови 5,8 ммоль/л, анурия, ОБ 59,8 г/л, общий билирубин 10,2 мкмоль/л, глюкоза крови 73 ммоль/л, хронических заболеваний нет, тип поступления - экстренное, в хирургическое отделение для оперативного лечения, коэффициент 1,39, общая сумма баллов по шкале АРАСНЕ-III - 52,82.

По экстренным показаниям проведена операция: лапаротомия, ушивание раны печени, дренирование брюшной полости; энуклеация глазного яблока слева; ПХО раны левой подмышечной области под сбалансированной внутривенной анестезией. В брюшной полости 1300 мл жидкой крови и сгустки. Инфузионно-трансфузионная терапия составила 7800 мл. Из них 800 мл реинфузия аутокрови, 4000 мл - одногруппная донорская кровь и эритроцитарная масса. В послеоперационном периоде стали нарастать признаки СОЛП, сохранялась олигурия, с увеличением количества мочевины (30,0 ммоль/л), креатинина (0,8 мкмоль/л), калия (5,6 ммоль/л) в сыворотке крови. По санитарной авиации больной доставлен в ОРИТ Томской ОКБ.

При исследовании системы гемостаза, согласно предлагаемому способу, наряду с тромбинемией (гиперкоагуляцией) наблюдалось значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования. Уменьшение количества тромбоцитов и нарушение их агрегационной активности достигало критического уровня, что проявлялось достоверным снижением показателя Ar гемокоагулограммы. Фибрин-тромбоцитарная константа крови снижалась более чем на 20%, увеличивалось время формирования сгустка и показатель его ретракции и спонтанного лизиса. Данные изменения в системе гемостаза были обозначены как смешанный вариант ДВС-синдрома. Разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза создавали предпосылки для возникновения как тромбоза микрососудов с нарушением функции органов, так и кровотечений, связанных с дисфункцией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что подтверждалось клиническими данными. Послеоперационный период осложнился эрозивным кровотечением в ЖКТ. По данным эзофагогастродуоденоскопии от 23 и 24.08.2000 года у пациента определялись множественные эрозии и язвы нижней трети пищевода, тела желудка и двенадцатиперстной кишки с признаками продолжающегося кровотечения. Нарастали признаки острой почечной недостаточности - накопление в сыворотке крови мочевины, креатинина, гиперкалиемия, снижение темпа мочеотделения до 8-10 мл/час, что потребовало подключения к комплексу интенсивной терапии экстракорпоральных методов детоксикации. Было проведено 5 сеансов гемодиализа. Прогрессировал СОЛП: по данным рентгенологического, эндоскопического исследований и клинической картины у пациента определялись признаки двухстороннего диффузного эндобронхита, пневмонии с абсцедированием и серозного плеврита. Нарастающая острая дыхательная недостаточность потребовала наложения трахеостомы (29.08.2000 г.) и проведения ИВЛ все время нахождения больного в ОРИТ. Острая печеночная недостаточность была подтверждена результатами судебно-медицинского исследования. Был выявлен холестатический гепатит с обширными желчными инфарктами, некрозом и абсцедированием. Смерть пациента наступила на 19 сутки после травмы от прогрессирования синдрома мультиорганной дисфункции.

Данный вариант течения ДВС синдрома в основном определяется в группе пациентов средней степени тяжести (количество баллов по системе АРАСНЕ-III от 30 до 60) и характеризуется более затяжным течением и медленным прогрессированием дисфункции органов. Целенаправленная диагностика и интенсивная терапия данного варианта течения ДВС крови является резервом снижения количества осложнений, ассоциированных с нарушением гемостаза и летальности у больных с острой кровопотерей.

Критерии, предлагаемые для дифференциальной диагностики повреждения системы гемостаза, были подобраны на основании интерпретации результатов клинических наблюдений за 109 пациентами мужского пола в возрасте от 16 до 83 лет (средний возраст 41,6±8,1 года), поступавших в отделение реанимации и интенсивной терапии Томской областной клинической больницы. Причиной острой кровопотери у 38 пациентов была травма органов брюшной полости (в 29% случаев - тупая травма живота с разрывом селезенки и/или печени, в 71% - ножевые и огнестрельные ранения брюшной полости с повреждением полых и паренхиматозных органов, ранением воротной вены и сосудов брыжейки). 31 пациент был госпитализирован в ОРИТ в связи с острой кровопотерей, вследствие травмы органов грудной полости и сочетанной травмы (16% - изолированные ножевые и огнестрельные ранения органов грудной полости, 77,5% - сочетаемые ранения органов грудной и брюшной полостей и 6,5% - травматические отчленения крупных сегментов конечностей). У 40 пациентов острая кровопотеря была результатом кровотечения в ЖКТ в отсутствие травмы (у 22,5% пациентов вследствие эрозии пищевода и желудка, у 35% - язвенной болезни ЛДПК и у 42,5% - язвенной болезни желудка). Оценка тяжести состояния пациентов осуществлялась по протоколу интегральной диагностической системы АРАСНЕ-III. Характер и динамика повреждения системы гемостаза исследовались при помощи традиционных лабораторных коагулологических тестов и инструментальным методом - гемокоагулографией.

Согласно использованию критериев предлагаемого способа были определены 4 варианта повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей, а именно:

- "реакция напряжения" [6], характеризующаяся активацией плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания под влиянием поступающего в сосудистое русло тромбопластина со значительным ускорением генерации тромбина и параллельной (компенсаторной) активацией антикоагулянтного звена системы гемостаза и фибринолиза без нарушения структурных свойств образующегося фибринового сгустка (коагулограмма представлена на фиг.2);

- гипокоагуляционный вариант ДВС-синдрома, который характеризуется временной и структурной гипокоагуляцией с патологической активацией фибринолиза (коагулограмма представлена на фиг.3);

- гиперкоагуляционный вариант ДВС-синдрома [7], характеризующийся прогрессирующей гиперкоагуляцией и тромбинемией, интенсивность которых нарастает несмотря на активацию антикоагулянтного звена системы гемостаза и компенсаторное понижение свертывающей активности плазмы крови. Основной причиной гиперкоагуляции является не столько повышение коагуляционного потенциала плазмы крови, сколько чрезмерное угнетение и истощение фибринолитической системы (коагулограмма представлена на фиг.4).

- смешанный вариант ДВС-синдрома [8], при котором наблюдаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза - наряду с выраженной тромбинемией (гиперкоагуляцией) наблюдается значительное повышение антикоагулянтного потенциала плазмы и нарушение фибринообразования (коагулограмма представлена на фиг.5).

Таким образом, применение предлагаемого способа диагностики повреждения системы гемостаза у больных с острой кровопотерей позволяет лечащим врачам непосредственно у постели больного в короткое время не только получить лабораторное подтверждение клинического диагноза, но и определить вариант повреждения системы гемостаза, что способствует более своевременному, дифференцированному и адекватному подходу к назначению лечебно-профилактических мероприятий.

Стандартизация исследования, простота выполнения, использование малых объемов крови, интегральная оценка процессов гемокоагуляции и фибринолиза в их функциональном взаимодействии, оперативность получения и высокая степень воспроизводимости результатов, возможность компьютерной обработки полученных данных - позволяют считать предлагаемое инструментальное исследование методом выбора для экспресс-диагностики повреждения системы гемостаза.

Список используемой литературы

1. Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П.Иванов. - Минск: Беларусь, 1991. - С.174-268.

2. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Баркаган. - 2-е изд. - М., 1988. - С.36-68.

3. Момот А.П. Проблемы обеспечения качества исследований системы гемостаза / А.П.Момот // Клинич. лаб. диагностика. - 2000. - №9. - С.31-32.

4. Косырев А.Б. Автоматизация лабораторных исследований системы гемостаза с использованием приборов отечественного производства / А.Б.Косырев // Клинич. лаб. диагностика. - 1999. - №10. - С.41-42.

5. Патент на изобретение РФ N 2063037 "Способ оценки функционального состояния системы гемостаза", БИ №18 от 27.06.96.

6. Хвичия Л.О. Алгоритм экспресс-диагностики функционального состояния системы гемостаза / Л.О.Хвичия, Г.В.Коршунов // Клин. лаб. диагностика. - 2000. - №10. - С.18-19.

7. Золотокрылина Е.C. Стадии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой после реанимации / Е.С.Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология - 1999. - №1. - С.13-18.

8. Чурляев Ю.А. Клинико-патогенетические варианты ДВС-синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю.А.Чурляев, В.Г.Лычев, Н.Н.Епифанцева, А.Г.Афанасьев // Анестезиология и реаниматология - 1999. - №3. - С.35-38.