способ подавления патогенной микрофлоры

Классы МПК:A61N5/067 с использованием лазерного луча
Автор(ы):, ,
Патентообладатель(и):Рисованная Ольга Николаевна (RU),
Рисованный Сергей Исаакович (RU),
Масычев Виктор Иванович (RU)
Приоритеты:
подача заявки:
2004-01-26
публикация патента:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для подавления патогенной микрофлоры при лечении различных воспалительных заболеваний. Вводят Радахлорин в форме геля контактно поверхностно в концентрации 0,1% и дозе 0,1 г геля/см2 поверхности патологического очага или в форме раствора концентрацией 56 способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546М из расчета 0,5 мкг на 1 кг веса больного внутрь патологического очага. Через 30 минут облучают очаг диодным лазером плотностью энергии 100-200 Дж/см2, экспозицией от 3 до 30 минут. Способ позволяет избежать риска селекции устойчивых штаммов возбудителей, избежать генерализации процесса и аллергизации больного, достигнуть полной бактерицидной обработки патогенной микрофлоры. 3 табл.

Формула изобретения

Способ подавления патогенной микрофлоры с использованием фотодинамической терапии, отличающийся тем, что вводят Радахлорин в форме геля контактно поверхностно в концентрации 0,1% и дозе 0,1 г геля/см 2 поверхности патологического очага или в форме раствора концентрацией 56 способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546М из расчета 0,5 мкг на 1 кг веса больного внутрь патологического очага, через 30 мин облучают очаг диодным лазером плотностью энергии 100-200 Дж/см2, экспозицией от 3 до 30 мин.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для подавления патогенной микрофлоры при лечении различных воспалительных заболеваний в стоматологии, хирургии, дерматологии, гинекологии, отоларингологии и других отраслях медицины.

Для лечения воспалительных заболеваний применяют множество различных антибактериальных и антисептичеких препаратов. Антибиотики, химиопрепараты, и др. используемые средства, как правило, оказывают бактерицидное и бактериостатическое действие на микробное население воспалительных очагов. При этом происходит массовое недифференцированное и бесконтрольное уничтожение микрофлоры всего биотопа очага, и в первую очередь, сапрофитной микрофлоры. Кроме того, антибиотикотерапия приводит к селекции множественно устойчивых штаммов возбудителей, способствующих генерализации воспалительного процесса. Растет количество антибиотико-резистентных штаммов, увеличивается перечень противопоказаний в связи с массовой аллергизацией населения. Все это привело к тому, что проблема подавления микрофлоры встает особенно остро, поиск принципиально новых эффективных методов лечения воспалительных заболеваний является актуальной проблемой медицины (Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта. Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. - Ер.: Тигран Мец, 1998).

Известно использование фотосенсибилизаторов (ФС) для фотодинамической терапии опухолей. Это современный органощадящий метод лечения онкологических заболеваний, основанный на селективном воздействии лазерного излучения на опухолевые ткани и клетки, сенсибилизированные предварительно туморотропным красителем, например, ФС Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546. Лазерное излучение с длиной волны, соответствующей полосе поглощения ФС, проникая в опухолевую и прилегающую здоровую ткань, вызывает в клетках, накопивших ФС, за счет фотодинамического эффекта (ФД), генерацию высокоактивного синглетного кислорода, который, реагируя с биосубстратом, приводит к повреждению клеточных структур и деструкции клеток, содержащих в достатоточном количество ФС (Иванов B.C. Заболевания пародонта. - М., 1989). В клинической практике метод ФДТ применяется уже более 20 лет. Доказана высокая терапевтическая эффективность ФДТ: положительный эффект удается получить у 70-90% больных, а показатель пятилетней выживаемости при некоторых локализациях опухоли у больных, леченных ФДТ, достигает 70% (Странадко Е.Ф. Исторический очерк развития ФДТ //Лазерная медицина - М.: Техника, 2002. - Т.6. - вып. 1. - С.4-8).

Известен способ подавления микрофлоры при различных воспалительных заболеваниях с помощью антибактериальных препаратов. Среди их множества, существующего в настоящее время, предпочтение отдают синтетическим антимикробным препаратам - антисептикам, так как к ним медленнее, чем к антибиотикам, вырабатывается устойчивость бактериальных штаммов, и они реже вызывают аллергическую реакцию организма (Дмитриева Л.М., Зуев В.П., Звонникова Л.В. и др. Лечение заболеваний пародонта препаратом Линко-Ган. Стоматология. - 1995. - №3. - С.25). Средним по силе воздействие является антисептик хлогексидина глюконат (ХГ), который используется в медицине уже более 30 лет. Хлогексидина глюконат (ХГ) является солью хлогексидина и глюконатной кислоты.

Чаще в клинике используют раствор в концентрации от 0,05% до 2%, 1% гель или 0,2% мазь на гидрофильной основе метилцеллюлозы. Форма применения хлоргексидина: введение в очаг воспаления - гнойную рану или канал корня зуба путем полоскания, промывания или наложение повязки, пропитанной ХГ и экспозиция в течение определенного времени. Хлоргексидин обладает достаточно высокой бактерицидной активностью в отношении целого ряда условно-патогенных микроорганизмов.

Недостатки.

1. Возможность селекции множественно устойчивых штаммов возбудителей, способствующих генерализации процесса.

2. Сложности с точным дозированием препарата, что приводит к неконтролируемому введению и снижению эффективности лечения.

3. Возможность аллергизации организма, в связи с чем лечение этим препаратом становится противопоказанием для ряда пациентов.

4. Недифференцированное и бесконтрольное уничтожение сапрофитной микрофлоры вместе с патогенной, что приводит к дисбактериозу.

5. Недостаточно хорошие результаты лечения, не удовлетворяющие, как пациента так и врача.

6. Возможное развитие побочных эффектов, в том числе раздражающее действие препарата, окрашивание зубов, пломб и языка, неприятный вкус и расстройство вкусовой чувствительности, десквамация эпителия полости рта, воспаление околоушных желез. (Maruhia k J. 1992; Simard F. 1994 г.).

За прототип нами принята широко применяемая антибиотикотерапия как способ подавления микрофлоры при лечении воспалительных заболеваний (Цепов Л.Н., Петрова Е.В., Левченкова Н.С. Лекарственные средства в, терапии заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта (Обзор) - Смоленск, 1995). В настоящее время известно большое количество групп антибиотиков (пеницилинн, цефалоспорины, аминокликозиды и др.). Возможно применение антибиотиков перорально в виде капсул и таблеток, парентерально в виде внутримышечного и внутривенного введения растворов, а также аппликаций, мазевых повязок, полосканий, промываний.

Местное применение антибиотиков малоэффективно и нецелесообразно. Связано это с наличием устойчивых к антибиотикам форм бактерий и невозможностью соблюдения при этом всех принципов антибиотикотерапии. Предпочтение отдаются пероральному или парентеральному способу введения, то есть воздействию на весь организм.

Недостатки.

1. Аллергические реакции при неконтролируемом приеме.

2. Возможность развития дисбактериоза.

3. Возникновение грибковых поражений кожи и слизистых оболочек.

4. Возможно нарушение в кроветворной системе.

5. Некоторые антибиотики обладают ототоксическим и нефротоксическим действием.

6. Большое количество противопоказаний приему антибиотиков: не рекомендуется при нарушении функций печени, почек, при склонности к аллергическим реакциям, беременным женщинам.

Задачами предлагаемого способа является обеспечение высокой эффективности лечения воспалительных заболеваний путем подавления патогенной микрофлоры, исключения возможности селекции множественно устойчивых штаммов возбудителей, способствующих генерализации процесса; отсутствие сложности с точным дозированием препарата; невозможность аллергизации организма больного; отсутствие риска недифференциированного и бесконтрольного уничтожения сапрофитной микрофлоры вместе с патогенной, что приводит к дисбактериозу, грибковым поражениям кожи и слизистых оболочек; исключение развития побочных эффектов (гепатотоксичность, ототоксичность и др.); уменьшение количества противопоказаний; ускорение сроков лечения.

Сущностью изобретения является то, что контактно поверхностно или внутрь патологического очага вводят Радахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 в концентрации раствора 56 способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546М или поверхностно в форме геля концентрации 0,1% и плотностью энергии диодного лазера 100-200 Дж/см2 (мощностью 0,5-1,0 Вт) производят облучение очага. При этом Радахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 вводят из расчета 0,5 мкг на 1 кг веса больного или 0,1 г 0,1% геля/см2 поверхности патологического очага.

Способ апробирован экспериментально на 4 беспородных собаках и в клинике на 46 больных пародонтитом, периодонтитом, периимплантитом, флегмонах и гнойных инфекциях при наличии таких патогенных микроорганизмов, как Bacteroides fragilis. Streptococcus pyogenes.

Экспериментальное изучение влияния BTL-терапии на лечение гнойно-воспалительных заболеваний полости рта выполнено на 4 экспериментальных животных - беспородных собаках весом 10-15 кг. Животным наркоз выполняли внутримышечным введением раствора ROMETAR (Венгрия) из расчета 0,2 мл/кг массы животного. Затем для инфицирования экспериментальных животных в области клыков верхней челюсти справа и слева на глубину 3-5 мм в районе переходной складки вводили 0,1 мл взвеси пиогенного стрептококка в полной адъюванте Фрейнда (Кэбот Е, Мейер М., 1968).

Для приготовления бактериальной взвеси использовали 18-20 часовую культуру Streptococcus pyogenes. Стрептококк выращивали на кровяном агаре при температуре 37°С. Выросшую культуру стрептококка снимали стерильным ватным тампоном на держателе и погружали в стерильный физиологический раствор, ротировали его до получения равномерной взвеси. Суспензию доводили до мутности стандарта 0,5 Mc Farland. Затем 0,1 мл полученной взвеси (1,5×10 8 КОЕ/мл) вносили в 0,9 мл полного адъюванта Фрейнда, тщательно перемешивали и полученную суспензию использовали для инфицирования животных.

Определение количества S.pyogenes проводили в тканях слизистой и, раневом отделяемом экспериментальных животных. На 2, 4 и 7 сутки после инфицирования подопытных животных пиогенным стрептококком, производили отбор гнойного отделяемого в объеме не менее 0,5 мл при помощи стерильного шприца или, при отсутствии гнойного отделяемого, не менее 0,5 г воспаленной слизистой, используя хирургические инструменты. Взятый образец вносили в стерильную пробирку. Для жидких субстратов разведения готовили объемным методом, разводя 0,1 мл исследуемой пробы в соотношении 1:10 (разведение 10-1) в стерильном физиологическом растворе. Далее в четырех пробирках, содержащих по 4,5 мл того же раствора, последовательно готовили разведения 10-2 , 10-3, 10-4, 10-5, перенося по 0,5 мл субстрата из предыдущего разведения. Всю работу проводили с соблюдением правил асептики, со сменой градуированных пипеток при переходе от предыдущего разведения к последующему.

Для количественного учета стрептококков по 0,1 мл из каждого разведения высевали на пластинчатый кровяной агар и тщательно растирали нанесенный на поверхность среды материал при помощи шпателя. При подсчете выросших колоний их число умножали на соответствующее разведение (из которого производили высев на чашку) и на 10, т.к. высеянная доза составляла 0,1 мл. Аналогичным образом производили контрольный высев из приготовленной для инфицирования животных взвеси S.pyogenes и определяли число бактериальных клеток в 1 мл.

При обработке проб, содержащих кусочек слизистой, в стерильную фарфоровую ступку помещали 0,5 г исследуемой слизистой, добавляли стерильный песок, растирали пестиком и вносили в ступку 4,5 мл стерильного физиологического раствора, получая разведение 1:10. Последующие разведения и посевы осуществляли по описанному выше алгоритму. Кроме того, после приготовления серийных разведении, производили посев нативного материала в пробирку с сахарным мясо-пептонным бульоном, который инкубировали при температуре 37°С и времени 24 часа. Затем из бульона осуществляли высев на 5% кровяной агар в чашку Петри. Все произведенные посевы инкубировали при 37°С в течение суток.

Количественные изменения S. pyogenes в раневом отделяемом или в слизистой после BTL-терапии с Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 определяли на 2, 4 и 7 дни после инфицирования животных стрептококком. У всех подопытных животных через 48 часов после инфицирования отмечены признаки развившегося воспаления и проведена BTL-терапия с Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 (Решетников А.В. и др. Фотосенсибилизатор и способ его получения. Патент №2183956. 2002 г.).

Ранее нами in vitro было доказано, что, как лазерное излучение, так и Радахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546, использованные отдельно, бактерицидным действием на S.pyogenes не обладают. При сочетаемом применении фотосенсибилизатора и лазерного излучения отмечена прямая зависимость между количеством жизнеспособных клеток бактерий и концентрацией фотосенсибилизатора, плотностью энергии, временем облучения.

BTL-терапию проводили в два этапа, в которые включали обработку слизистой верхней челюсти Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 и последующее облучение лазером (плотность энергии 200 Дж/см 2, мощность 1 Вт). Сравнивали два режима излучения - непрерывный и суперимпульсный (время импульса 0,01 сек и пауза между импульсами 0,01 сек) и два варианта использования Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 (гель и раствор).

В контроле (образцы, взятые у животных, не подвергавшихся обработке Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 и лазерному облучению) число КОЕ/мл к 10 дню исследования постепенно снижалось, однако полной элиминации стрептококков из ткани не отмечено (табл.1). При использовании раствора Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 элиминация S.pyogenes из ткани отмечена на 2 день после заражения животных при использовании суперимпульсного режима лазерного излучения, а при непрерывном - установлено значительное снижение КОЕ/мл (в 10000 раз по сравнению с контролем). Полной элиминации микробов из тканей при суперимпульсном режиме обработки не отмечено (на 4 день в ткани содержание стрептококков составило 10 клеток в 1 грамме). Такое незначительное содержание бактерий в ткани клинически не приводит к прогрессированию воспалительного заболевания.

Таблица 1

Число жизнеспособных S.pyogenes в раневом отделяемом после проведения BTL-терапии с использованием раствора Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546, КОЕ/мл.
Дни исследования Контроль Опыт
Непрерывный режим Суперимпульсный режим
2 2,7×1052,0×10 10
43,0×104 1,9×101 1×101
70,3×103 0,6×101 0

При использовании для обработки инфицированных животных 0,1% геля Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 и лазерного излучения было установлено, что и при непрерывном, и при суперимпульсном режимах происходит полная элиминация S.pyogenes. Это отмечено на 2, 4 и 7 дни исследования (табл. 2). Следовательно, такая обработка инфицированной S.pyogenes области слизистой привела к немедленному (сразу после соответствующего воздействия) и полному удалению микробного агента, вызвавшего воспаление.

Предположительно единичные клетки пиогенного стрептококка могли сохраниться в ткани, но из-за их малого количества при прямом посеве не обнаружены. Определить наличие единичных клеток S.pyogenes в обработанных тканях возможно после предварительного подращивания в сахарном мясо-пептонном бульоне отобранных образцов (табл. 3).

Таблица 2

Число жизнеспособных S.pyogenes в раневом отделяемом после проведения BTL-терапии с использованием геля Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546, КОЕ/мл.
Дни исследования Контроль Опыт
Непрерывный режим Суперимпульсный режим
2 2,9×1050 0
4 3,1×1040 0
7 0,5×1030 0

Таблица 3

Жизнеспособность S.pyogenes после подращивания нативных образцов в сахарном мясо-пептонном бульоне.
Дни исследования КонтрольРадахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546, гель 0,1% режим излученияРадахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546, раствор 0,35% режим излучения
Непрерыв. СуперимпНепрерыв. Суперимп.
3+- -++
7+ --+ +
10+ -- +-
Примечание:

+ наличие роста S.pyogenes

- отсутствие роста S.pyogenes

Несмотря на то, что после проведения лечения раствором Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 и, суперимпульсным лазерным излучением на 2 день исследования при прямом посеве S.pyogenes не обнаружен, при посеве нативного материала из среды обогащения на кровяной агар отмечен рост пиогенного стрептококка. Это подтвердило возможность сохранения единичных клеток стрептококка в ткани после лечения. В остальных случаях различий в обнаружении S.pyogenes при прямом посеве и при посеве со среды обогащения не обнаружено, что показало эффективность проведенного лечения.

Таким образом, применение BTL-терапии с раствором Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 в концентрации 56 способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546М приводит к значительному снижению (в 10000 раз) бактериального инфицирующего агента в очаге воспаления. Такое количество пиогенных бактерий не может привести к развитию воспалительного процесса в ткани. Еще более эффективным является использование 0,1% геля Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 с одновременной активацией непрерывным или суперимпульсным лазерным излучением, плотностью энергии 200 Дж/см2 (мощностью 1 Вт). Этот способ терапии приводил in vivo к полной элиминации S.pyogenes из очага воспаления.

Проведенные нами исследования позволили оценить эффективность способа BTL-терапии с Радахлориномспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 in vivo и служат обоснованием возможного клинического применения данного способа при лечении воспалительных заболеваний в стоматологии.

Способ осуществляют следующим образом.

Первый вариант способа используют при лечении поверхностно расположенных очагов на коже или слизистых оболочках. Радахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 гель 0,1% в дозе 0,2г на 1 см2 поверхности наносят путем аппликации под влагонепроницаемую повязку за 30 минут до проведения BTL-терапии, после чего излишки геля удаляют и очаг облучают лазерным светом с длинной волны 662 нм. В качестве источника лазерного облучения используют диодный лазер Милон - 662- СП.

Поверхностная плотность энергии при этом составляет от 100 до 200 Дж/см2. Экспозиция от трех до 30 минут.

Второй вариант способа используют при лечении воспалительных заболеваний пульпы зуба. При этом раствор Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 в концентрации 56 способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546M вводят в расширенный канал зуба, после чего проводят облучение с помощью специального кварцевого гибкого световода, введя его в канал зуба на время от 3 до 30 минут, используя плотность энергии от 100 до 200 Дж/см2.

В качестве подтверждения полученных результатов приводим клинические примеры.

Пример 1.

Больной Г. 40 лет обратился в клинику с абсцессом тыльной поверхности стопы правой ноги. В отделении произведена первичная хирургическая обработка гнойного очага. На рану наложена повязка с йодопироном. Проводилось общее лечение антибиотиками (гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки внутримышечно, эритромицин по 25 мг 4 раз перорально). На третьи сутки, несмотря на проводимое лечение, рана оставалась прежних размеров (7,0×4,0). Вокруг нее имелась гиперемия и воспалительный инфильтрат. Края и дно раны покрыты гнойно-некротическим налетом. Грануляция отсутствует, краевая эпителизация замедлена. Ввиду отсутствия эффекта от традиционного лечения на 4 сутки после хирургической обработки гнойного очага и традиционного местного лечения йодопироном рана промыта раствором перекиси водорода и хлоргексидином, а затем был наложен 0,1% гель Радахлоринаспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 и рана накрыта влагонепроницаемой пленкой. Через 30 минут была произведена обработка раны. Использовалась плотность энергии 200 Дж/см2 (мощность 1 Вт), режим суперимпульсный, время обучения составило 6 минут 40 секунд на 1 см2 . На вторые сутки исчезли гиперемия и воспалительный инфильтрат, нормализовалась температура. На седьмые сутки рана очистилась от плотных и непротических масс, уменьшилась в размерах в 2 раза, появилась активная краевая эпителизация. На 20 сутки рана полностью закрылась эпителиальной тканью и больной выписался домой. Наряду с клиническими методами для подтверждения эффективности BTL-терапии проводились бактериологические. Так до начала лечения микробная флора состояла из S.aureus, E.coli, S.epidermidis. После BTL-терапии уровень микробной обсемененности снизился в 1000 раз, составив 2,6×104 КОЕ по сравнению с 2,7×107 КОЕ.

Пример 2.

Больная А., 26 лет, диагноз: фурункул задней поверхности голени правой ноги. Объективно: фурункул диаметром 6 см, резко болезненен, без пальпации, кожа вокруг гиперемирована, отечна, в центре образования - обильное гнойное отделяемое. У больной повышена t тела до 37,8°С, имеется ограничение движений в коленном суставе. Назначено лечение: антибиотик «Абактал» (per os по 0,05 г 2 раза в день), аутогемотерапия, местно - мазь «Ихтиоловая». Несмотря на проводимое лечение, улучшения состояния не наблюдалось, гноетечение не прекращалось. На 4 день после обработки гнойного очага рана промыта раствором перекиси водорода и 0,05% раствора хлоргексидина и затем был нанесен 0,1% гель Радахлорина в дозе 0,2 г на 1 см2 поверхности путем аппликации на 30 минут под влагонепроницаемую повязку. После чего излишки геля удалены и проведено облучение диодным лазером плотность энергии 150 Дж/см2 (мощность 1 Вт), режим непрерывный, в течение 2 минут 30 секунд на 1 см. На следующий день температура нормализовалась, значительно уменьшилась болезненность. Исчезла гиперемия, появилась свобода движений в коленном суставе. На седьмые сутки полностью исчез воспалительный инфильтрат, рана очистилась от некротических и гнойных масс, появилась активная краевая эпителизация. Боль исчезла. На четырнадцатые сутки рана полностью закрылась эпителиальной тканью, исчезли все признаки воспаления. Микробиологическое исследование гнойного содержимого раны до начала лечения показало обильный рост St. aureus. На вторые сутки после BTL-терапии уровень микробной обсемененности снизился в 1500 раз, составив 3,2×10 3 КОЕ по сравнению с 4,8×l06 KOE.

Пример 3.

Больная Д., 36 лет, жалуется на боль в области 21 зуба, усиливающуюся при накусывании. Боли появились около 1 месяца назад. Около 1 года назад проводилось лечение данного зуба. Объективно: слабый отек по переходной складке, положительная горизонтальная и вертикальная перкуссия на 21 зубе.

Зубная формула:
0 п0п п с сспсс к00 к 0
181716 151413 121121 222324 252627 28
4847 4645 444342 413132 333435 363738
к0 к к0 к0

Прикус ортогнатический. КПУ=6+4+8=18. В небольшом количестве имеются мягкие и твердые зубные отложения (язычная поверхность фронтальных зубов нижней челюсти). Данные ЭОМ - 2040 м/с. Данные ЛДФ: МД - 19,6 усл. ед., ПС - 24,0 усл. ед., Гр - 0,20. Проведена контрольная визиография 21 зуба. На снимке определяется обрывочное наличие пломбировочного материала в канале. Канал не запломбирован до апекса на 3,5 мм. Определяется наличие обломка инструмента в центральной части канала. В области верхушки 21 - зуба очаг разрежения костной ткани округлой формы с четкими границами диаметром 7 мм.

На основании данных анамнеза, клинического обследования и дополнительных лабораторных методов был поставлен диагноз: гранулематозный периодонтит 21 зуба в стадии обострения.

Лечение. Антисептическая обработка полости рта. Проведено раскрытие и распломбировка канала 21 зуба. С помощью ультразвукового скелера, профайлов и Sonik Air из канала удален пломбировочный материал и обломок инструмента. Расширение канала 21 зуба профайлом до 40 размера по ISO. Проведено высушивание канала корня 21. Длина канала, определенная с помощью апекслокатора, перенесена на лазерный эндодонтический световод (с резиновым стопером). В канал ввели 56способ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546M раствор фотосенсибилизатора на 30 минут, чтобы произошла абсорбция его во все дентинные канальцы. Наложена временная пломба.

Через 30 минут временная пломба снята, световод ввели в канал, не доходя 3 мм до апекса, тем самым энергию диодного лазера направили в апикальную зону. Плотность мощности лазерного излучения составила 200 Дж/см2 (мощность 1 Вт), режим непрерывный, время воздействия 3 минуты 20 секунд.

Следующим этапом световод ввели в срединную часть канала, не доходя до апекса примерно на 7 мм, и манипуляцию повторили вновь по описанной выше схеме для обработки центральной части канала. И в заключении световод оставили в устье канала и обработали так же.

После BTL-терапии корневого канала его промыли физраствором и высушили бумажными штифтами. Непосредственно вслед за этим провели традиционное пломбирование корневого канала материалом АН 26 с применением гуттаперчивых штифтов методом латеральной конденсации.

Коронковая часть зуба восстановлена материалом «SYNERGY» («Coltene», Swiss quality for Dentistry).

При осмотре через 3 дня пациент на болезненные ощущения и дискомфорт не жаловался.

При рентгенологическом обследовании через 6 месяцев после BTL-терапии хронического периодонтита не выявлены деструктивные процессы, наблюдалось практически полное устранение очага деструкции за счет регенерации костной ткани в периапикальном очаге.

При контрольном осмотре через 1 год после лечения клиническая картина была благоприятной. Не отмечалось дискомфорта и болезненных ощущений. Рентгенологически в тканях пародонта изменений не было обнаружено, что свидетельствует о полном санирующем эффекте BTL-терапии. Данные ЭОМ - 2400 м/с. Данные ЛДФ: МД - 20,6 усл.ед., ПС - 26 усл.ед., ГР - 0,12.

Пример 4.

Больной Д., 45 лет, обратился с жалобами на периодически возникающую кровоточивость десен, при чистке зубов неприятный запах изо рта, подвижность зубов, особенно фронтальной группы нижней челюсти, оголение шеек зубов и повышение чувствительности во фронтальном отделе. Со слов больного, вышеуказанные симптомы появились около 8 лет назад. К врачу ранее не обращался. В течение последних 2 лет усилились подвижность зубов и кровоточивость десен.

Зубная формула:

ппк ок п
876 543 211 234 567 8
8 765 432 112 345 678
п к ко к

Прикус ортогнатический. Состояние пломб и протезов неудовлетворительное. КПУ=5+4+2=11. Имеются мягкие и твердые зубные отложения в небольшом количестве (язычная поверхность зубов фронтальной группы нижней челюсти). Слизистая оболочка десневого края в области всех имеющихся зубов гиперемирована, отечна, при зондировании кровоточит. Глубина пародонтальных карманов до 4 мм с серозно-гнойным отделяемым. Патологическая подвижность зубов I степени, оголение корней в области фронтальных зубов нижней челюсти и моляров верхней челюсти. Проба Шиллера-Писарева положительная, проба Кечке отрицательная. ГИ=3,8, CPITN=2,0. Данные ЛДФ - МД - 23,6; ПД - 21,3; ПС - 21,4; ГР - 0,14.

На ортопантомограмме определяется нарушение целостности компактной пластинки, вершин межзубных перегородок, их выраженный остеопороз, периодонтальная щель расширена, деструкция межальвеолярных перегородок до 1/3-1/2 длины корня. Диагноз: хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести.

Лечение проводилось следующим образом: профессиональное снятие зубных отложений с верхней и нижней челюстей с помощью ультразвукового скэлера, антисептическая обработка полости рта, обучение гигиене. На слизистую вестибулярной поверхности нижней челюсти нанесли Радахлоринспособ подавления патогенной микрофлоры, патент № 2258546 гель 0,1% в дозе 0,2 г на 1 см2 поверхности путем аппликации под влагонепроницаемую повязку. Через 30 минут излишки геля удалили и слизистую облучали лазерным светом с длиной волны 662 nm. Плотность энергии при этом составила 200 Дж/см2 , режим излучения непрерывный, время воздействия 3 мин. 20 сек на каждый см2.

На следующий день аналогичную манипуляцию выполняли на слизистой верхней челюсти.

На следующий день уменьшились боли, кровоточивость, исчез неприятный запах изо рта. Объективно: десна бледно-розового цвета, при зондировании не кровоточит.

Через 10 дней после проведенного лечения состояние тканей пародонта улучшилось, что проявилось исчезновением отека и гиперемии межзубных сосочков, уменьшением глубины пародонтальных карманов, отсутствием неприятных ощущений в области десны, кровоточивости, гноетечения.

Через месяц после лечения объективно: востановление рельефа десневого корня, десна бледно-розового цвета, плотная, при зондировании не кровоточит. Пародонтальные карманы отсутствуют. Пробы Шиллера-Писарева и Кечке-отрицательные. ГИ - 1,0, CPITN - 0. Данные ЛДФ - МД - 23,2; ПД - 25,3; ПС - 29,2; ГР - 0,11.

При осмотре больного через 6 месяцев после проведенного лечения полностью исчез запах изо рта, уменьшилась подвижность зубов, исчезла гиперемия во фронтальном отделе. Клиническое улучшение подтвердилось положительной динамикой пародонтологических индексов.

На ортопантомограмме - уплотнение кортикальной замыкательной пластинки и исчезновение очагов остеопороза, остаточная резорбция до 1/3 длины корня без признаков прогрессирования.

Медико-социальный эффект.

Анализируя результаты апробации способа, можно сделать заключение о том, что предложенный способ удобен для использования, хорошо переносится пациентами, не имеет побочного действия и противопоказаний к применению.

Техническим результатом способа является:

- отсутствие необходимости применения антибиотиков и антисептиков для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе стоматологических, что ведет к отсутствию риска селекции устойчивых штаммов возбудителей и, таким образом, генерализации процесса, возможности аллергизации организма больного, а также возникновению дисбактериоза;

- увеличивается эффективность лечения гнойно-воспалительных заболеваний за счет того, что воздействие происходит строго дозированно и целенаправленно в очаг воспаления, не затрагивая организм в целом;

- возможность добиться полной бактерицидной обработки патогенной микрофлоры патологических очагов, что увеличивает эффективность и скорость лечения.

Клиническими преимуществами применения предложенного способа являются легкость и быстрота применения, минимальная инвазивность, хорошая переносимость пациентами, безболезненность, отсутствие побочных эффектов.

Способ можно рекомендовать для улучшения качества лечения гнойно-воспалительных заболеваний путем подавления патогенной микрофлоры, особенно в условиях страховой медицины.

Класс A61N5/067 с использованием лазерного луча

лазерное терапевтическое устройство -  патент 2528659 (20.09.2014)
волоконно-оптический инструмент с изогнутой дистальной рабочей частью -  патент 2528655 (20.09.2014)
способ лечения туберкулезного спастического микроцистиса -  патент 2527905 (10.09.2014)
устройство для воздействия инфракрасным излучением на коллагеновый слой кожи человека с визуализацией процесса -  патент 2527318 (27.08.2014)
способ лечения инфицированных ран и свищей у онкологических больных -  патент 2527175 (27.08.2014)
способ лечения пациентов с заболеваниями пульпы зуба и периодонта -  патент 2526961 (27.08.2014)
способ лечения деструктивных форм хронических верхушечных периодонтитов -  патент 2525702 (20.08.2014)
способ комплексной терапии впервые выявленного туберкулеза легких -  патент 2525580 (20.08.2014)
способ восстановления функций кишечной трубки при синдроме короткой кишки -  патент 2525530 (20.08.2014)
способ лечения кожных заболеваний и лазерное терапевтическое устройство для его осуществления -  патент 2525277 (10.08.2014)
Наверх