способ прогнозирования развития кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда путем проведения электрокардиографического исследования, контроля частоты сердечных сокращений, определения величины диуреза, систолического артериального давления и объективного осмотра больного, поступившего в палату интенсивной терапии, отличающийся тем, что дополнительно в сыворотке крови больного определяют эффективную концентрацию альбумина и при ее значениях 30-35 г/л прогнозируют развитие кардиогенного шока с благоприятным исходом, а при значениях 29 г/л и ниже прогнозируют неблагоприятное течение кардиогенного шока.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для предупреждения развития кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда, выявления групп риска и для контроля эффективности проводимой терапии.

Известен способ прогнозирования развития кардиогенного шока, основанный на комплексной оценке состояния пациента, предусматривающий контроль частоты сердечных сокращений, величины систолического артериального давления и Killip класса [7].

Этот способ в сочетании с объективным осмотром пациента позволяет определить риск плохого результата у пациентов с кардиогенным шоком и может рассматриваться в качестве прототипа к предлагаемому способу.

Недостатком способа-прототипа является недостаточная точность прогноза за счет того, что сохраняется элемент субъективного восприятия состояния больного, а изменения регистрируемых показателей, в частности систолического артериального давления, могут происходить с запаздыванием, что мешает как объективной оценке состояния пациента, так и своевременному проведению профилактических и реанимационных мероприятий, что снижает в целом эффективность лечения больных острым инфарктом миокарда.

Целью предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения больных острым инфарктом миокарда за счет своевременного выявления пациентов с риском развития кардиогенного шока.

Указанная цель достигается путем проведения электрокардиографического исследования, контроля частоты сердечных сокращений, определения величины диуреза и систолического артериального давления, а также объективного осмотра больного, поступившего в палату интенсивной терапии, и дополнительного определения в сыворотке крови больного эффективной концентрации альбумина.

Новым в предлагаемом способе является дополнительное определение эффективной концентрации альбумина в сыворотке крови с прогнозированием благоприятного исхода кардиогенного шока при значениях эффективной концентрации альбумина 30-35 г/л и прогнозированием неблагоприятного течения кардиогенного шока при значениях эффективной концентрации альбумина 29 г/л и ниже. Способ позволяет уверенно выявлять пациентов, склонных к развитию кардиогенного шока и, контролировать эффективность проводимой терапии.

Действие способа связано с определением и контролем за изменением транспортной функции крови, осуществление которой в первую очередь определяется эффективной концентрацией сывороточного альбумина.

Кардиогенный шок остается наиболее грозным осложнением острого инфаркта миокарда. Его частота, по данным разных авторов, составляет от 8 до 18%, а летальность достигает 65 - 90%, несмотря на создание палат интенсивной терапии и внедрение современных инвазивных методов лечения и наблюдения [3,6].

Общепринятыми клиническими признаками кардиогенного шока являются [1,2]: систолическое артериальное давление 80 мм рт.ст. и менее; пульсовое артериальное давление 20 мм рт.ст. и менее; олигоурия или анурия (диурез менее 20 мл/ч); периферические признаки нарушения микроциркуляции; нарушение сознания (заторможенность вплоть до сопора либо психомоторное возбуждение в сочетании с дезориентацией).

Патогенез изменений микроциркуляции и гомеостаза организма в целом при кардиогенном шоке можно представить следующим образом: нарушение насосной функции сердца провоцирует повышение периферического сопротивления, развитие вазоконстрикции приводит к тканевой гипоксии и метаболическому ацидозу, а это в свою очередь служит дополнительным фактором для тяжелых нарушений в системе микроциркуляции многих органов [2].

Тяжелые нарушения в системе микроциркуляции наряду с нарушением процессов клеточного метаболизма в условиях гипоксии вызывают массовую гибель клеток и резкое ухудшение функции различных органов и тканей, что и является непосредственной причиной необратимой эволюции заболевания [4].

В настоящее время установлено, что развитие кардиогенного шока может пройти период предшока с недостаточной периферической перфузией при нормальном артериальным давлением.

Эти пациенты имеют высокую (до 43%) 30-дневную смертность и должны быть идентифицированы быстро, поскольку у большинства из них разовьется гипотония с полной картиной шока. По этой причине разработка способов выявления пациентов, имеющих высокую вероятностью развития кардиогенного шока, необходима, так как позволит своевременно начать необходимое лечение [4, 5].

Такая возможность появляется при определении эффективной концентрации альбумина. Хорошо известно, что альбумин является основным транспортным белком крови, способным связываться с гидрофобными и амфифильными молекулами малой массы. По этой причине молекула альбумина модифицируется, при патологии степень этой модификации может увеличиваться в несколько раз. Повышенная модифицированность молекул альбумина при патологии связана с появлением в крови больного большого числа тканевых метаболитов. Это неизбежно приведет к быстрому снижению эффективной концентрации альбумина.

Совокупность данных о механизмах развития кардиогенного шока и свойствах сывороточного альбумина позволяет считать, что предлагаемый способ не только оперативно и объективно выявляет группу пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока, но и дает возможность контролировать эффективность проводимой терапии инфаркта миокарда.

Способ осуществляют следующим образом:

В стерильных условиях из пальца пациента (вены) набирают 0,05 мл крови и переносят в центрифужную пробирку, содержащую 5 мл раствора для разведения крови (состав раствора: NaCl - 140 mM; трис (оксиметил аминометан) - 10 mM; ЭДТА - 2 mM; pH - 7,4), перемешать. Центрифугировать 10-15 мин при 200-600g (1000-1500 об/мин) для осаждения форменных элементов крови. Надосадочную жидкость (2 мл) переносят в отдельную пробирку и проводят анализ. Для анализа в пробирку добавляют 0,025 мл водного раствора зонда "К - 35" концентрации 1,4 mM/л, перемешать. Измерение интенсивности флюоресценции проводят при длине волны возбуждения 430 нм и длине волны испускания 530 нм. Для измерения можно использовать любые флюориметрические приборы, позволяющие возбуждать и регистрировать флюоресценцию в указанной области волн.

Клинический пример №1 (инфаркт миокарда с неосложненным течением). Пациент С., 52 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии НИИК ТНЦ СО РАМН 16.10.02 г. в порядке скорой медицинской помощи с жалобами на средней интенсивности давящие боли за грудиной. Из анамнеза было выяснено, что за последние 4 дня перед поступлением трижды появлялись давящие, жгучие боли за грудиной, купировались через несколько минут после приема валидола. Имеет следующие факторы риска развития ИБС - гипертоническая болезнь, отягощенная наследственность, курение, ожирение.

При объективном осмотре обращали на себя внимание глухость сердечных тонов, тахикардия (ЧСС - 94 удара в минуту), умеренное количество влажных хрипов в легких. На ЭКГ регистрировалась блокада ПНПГ, патологический Q в V1-V3, подъем сегмента ST в aVF, V1-V6. При рентгенографии органов грудной клетки выявлен интерстициальный отек легких. На основании затяжного ангинозного приступа продолжительностью более 8,5 часов (не купировавшийся введением наркотических анальгетиков), признаков некроза и продолжающегося повреждения миокарда на ЭКГ, наличия острой левожелудочковой недостаточности по типу отека легких был выставлен диагноз: ИБС; Острый крупноочаговый передний распространенный ИМ; Отек легких. В последующем наличие острого ИМ было подтверждено повышением активности КФК-МВ, типичной динамикой ЭКГ, результатами ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда.

Эффективная концентрация альбумина в пробе крови больного на момент его госпитализации составляла 39,00 г/л.

Пациент был госпитализирован через 8 часов от начала развития заболевания с сохраняющимся болевым синдромом и признаками продолжающеюся повреждения миокарда на ЭКГ. Больному была проведена тромболитическая терапия стрептокиназой 750000 ЕД внутривенно - отмечались косвенные признаки реперфузии ИСКА (купирование болевого синдрома, быстрая динамика сегмента ST). В последующие 2 суток беспокоила ранняя постинфарктная стенокардия, что расценивалось как нестабильность коронарного кровотока. На 3-и сутки произошло расширение зоны некроза миокарда, по поводу чего повторно провели ТЛТ стрептокиназой 750000 ЕД внутривенно - вновь отмечались косвенные признаки реперфузии ИСКА. Заболевание осложнилось развитием острой аневризмы верхушки ЛЖ. В дальнейшем состояние больного стабилизировалось, ангинозные боли не повторялись. На 27-е сутки ИМ пациент был выписан в удовлетворительном состоянии и направлен на санаторно-курортное лечение в кардиологический санаторий.

Клинический пример №2 (инфаркт миокарда, кардиогенный шок с благоприятным исходом). Пациент Б., 65 лет, поступил в отделение неотложной кардиологии НИИК ТНЦ СО РАМН 6.06.02 г. в порядке скорой медицинской помощи с жалобами на интенсивные жгучие боли в эпигастральной области. Из анамнеза было выяснено, что страдает ИБС около 1 года, постоянная форма фибрилляции предсердий, в IX-2001 г. перенес задний ИМ, имеет следующие факторы риска развития ИБС: гипертоническая болезнь, отягощенная наследственность.

При объективном осмотре обращало на себя внимание низкое АД (60/40 мм.рт.ст.), признаки нарушения периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз и гипотермия кожных покровов), психомоторное возбуждение, умеренное количество влажных хрипов в легких. На ЭКГ регистрировалась полная АВ блокада, синдром Фредерика, монофазный подъем сегмента ST в II, III, aVF; реципрокная депрессия ST в I, aVL, V2-V6. Учитывая затяжной ангинозный приступ продолжительностью более 3,5 часов (не купировавшийся введением наркотических анальгетиков), признаки повреждения миокарда на ЭКГ, наличие острой левожелудочковой недостаточности по типу отека легких (подтвержден при рентгенографии органов грудной клетки) и кардиогенного шока, был выставлен диагноз: ИБС: Острый повторный крупноочаговый ИМ задней стенки ЛЖ. ПИКС (1Х-2001 г.); Постоянная форма фибрилляции предсердий; Полная АВ блокада; Синдром Фредерика; Кардиогенный шок. В последующем наличие острого ИМ было подтверждено повышением активности КФК-МВ, типичной динамикой ЭКГ.

Эффективная концентрация альбумина, определенная в пробе крови больного при его госпитализации, составила 30,00 г/л.

Пациент был госпитализирован в отделение через 3,5 часа от начала ИМ. На момент поступления состояние больного расценивалось как крайне тяжелое. Полная АВ блокада была скорректирована установкой эндокардиального электрода в полость ПЖ с навязыванием временной электрокардиостимуляции. Проводилась интенсивная медикаментозная терапия, включающая препараты с положительным инотропным эффектом, плазмозаменители, глюкокортикоиды, нитраты, мочегонные, дезагреганты, антикоагулянты. Проведение тромболитической терапии было опасно в связи с предполагаемым обострением язвенной болезни ДПК. Была выполнена экстренная коронароангиография с механической реканализацией ПКА и ее последующей баллонной ангиопластикой (через 13 часов 45 минут от начала ИМ). В последующие 2 суток состояние больного стабилизировалось, был купирован отек легких, прекращена электрокардиостимуляция, инфузия симпатомиметиков. На 26 сутки ИМ больной был выписан на дальнейшее амбулаторное лечение.

Клинический пример №3 (инфаркт миокарда, кардиогеннный шок с летальным исходом). Пациентка Г., 84 лет, поступила в отделение неотложной кардиологии НИИК ТНЦ СО РАМН 5.12.02 г. в порядке скорой медицинской помощи с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной. Из анамнеза: длительное время (более 20 лет) страдает ИБС, имеет следующие факторы риска развития ИБС: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, старческий возраст.

При объективном осмотре обнаружено: тенденция к гипотонии, умеренное количество рассеянных сухих хрипов и мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких, набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, тахикардия, спутанность сознания. На ЭКГ зарегистрирован патологический зубец Q в II, III, aVF; монофазный подъем сегмента ST в II, III, aVF, V5, V6; реципрокная депрессия ST в V1-V4. Учитывая затяжной ангинозный приступ продолжительностью более 5 часов (резистентный к введению наркотических анальгетиков), признаки повреждения миокарда на ЭКГ, наличие острой левожелудочковой недостаточности по типу легочно-венозного застоя (выявлен при рентгенографии органов грудной клетки), был выставлен диагноз: ИБС; Острый крупноочаговый ИМ задней стенки ЛЖ. В дальнейшем наличие острого ИМ было подтверждено повышением активности КФК-МВ, типичной динамикой ЭКГ.

Больная была госпитализирована в отделение через 5 часов от начала ИМ. Состояние больной расценивалось как тяжелое.

Эффективная концентрация альбумина в пробе крови на момент госпитализации составляла 16,00 г/л. При поступлении была проведена тромболитическая терапия стрептокиназой 750000 ЕД внутривенно - косвенных данных за реперфузию ИСКА не наблюдалось. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, включающую плазмозаменители, глюкокортикоиды, нитраты, мочегонные, дезагреганты, антикоагулянты, инсулин, состояние пациентки ухудшалось - нарастали явления левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких и появлением признаков кардиогенного шока, сохранялась декомпенсация сахарного диабета, нарушение сознания. На 3 сутки больная умерла от прогрессирующей сердечной недостаточности при развитии электромеханической диссоциации.

Предлагаемый способ прогнозирования развития кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда применен у 55 пациентов с инфарктом миокарда (таблица).

Группы больных	Эффективная концентрация альбумина (г/л)
1. Инфаркт миокарда неосложненное течение	50-35
2. Кардиогенный шок благоприятный исход	35-30
3. Кардиогенный шок летальный исход	29-16

У всех больных, отнесенных по результатам определения альбумина к первой группе (39 человек), клиническая картина заболевания протекала без осложнений. У пациентов второй группы, включающей 7 человек, развились признаки кардиогенного шока, однако проводимые лечебные мероприятия у этих больных были эффективны, что позволило сначала перевести их из палаты интенсивной терапии, а затем выписать на амбулаторное лечение. В третью группу включены 9 больных, у которых были выявлены низкие значения эффективной концентрации альбумина. Впоследствии у этих больных развился кардиогенный шок, закончившийся летальным исходом.

Таким образом, определение эффективной концентрации сывороточного альбумина при поступлении и в период нахождения пациентов в палате интенсивной терапии позволяет контролировать их состояние и эффективность проводимого лечения острого инфаркта миокарда.

Литература

1. Грицюк А.И., Нетяженко В.З. Дифференциация и верификация различных форм КШ у больных ОИМ. Врачебное дело. 1982 г. N 8.

2. Козлов К.Л., Шанин В.Ю. Ишемическая болезнь сердца (Клиническая физиология, фармакотерапия, хирургическое лечение) - Санкт-Петербург.: ЭЛБИ-СПб. - 2002. - с.351.

3. Малая Л.Т., Власенко М.А., Микляев И.Ю. Инфаркт миокарда - М.: Медицина. - 1981. - с.488.

4. Малая Л.Т., Микляев Ю.Ю., Кравчун П.Г. Микроциркуляция в кардиологии. - Харьков.: Вища школа. - 1977. - с.231.

5. Carnendran L., Abboud R., Sleeper L.A., Gurunathan R., Webb J.G., Menon V., Dzavik V., CockeT., Hochman J.S. Trends in cardiogenic shock: report from the SHOCK Study. European Heart Journal. 2001, V.22, P.472-478.

6. Goldberg R.J., Samad N.A., Yarzebski J., Gurwitz J., Bigelow C., Gore J.M. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N. Engl J. Med. 1999, V.340, P.1162-8.

7. H.D. WHITE Cardiogenic shock: a more aggressive approach is now warranted. European Heart Journal. 2000, V.21, P.1897-1901.