способ прогнозирования летального исхода крупноочагового инфаркта миокарда

Формула изобретения

Способ прогнозирования летального исхода крупноочагового инфаркта миокарда, включающий исследование крови и проведение ЭКГ диагностики, отличающийся тем, что в периферической крови определяют уровень CD95(+) и CD16(+) нейтрофильных гранулоцитов и при сочетании повышения уровня СD95(+) нейтрофильных гранулоцитов в 4 и более раз и CD16(+) нейтрофильных гранулоцитов в 0,6 раз относительно нормы с ЭКГ признаками инфаркта миокарда прогнозируют летальный исход крупноочагового инфаркта миокарда.

Описание изобретения к патенту

Предполагаемое изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии при лечении больных инфарктом миокарда.

Частота инфаркта миокарда (ИМ) колеблется в значительных пределах, имеет тенденцию к росту и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии. Она усугублялась тем, что до самого последнего времени ни один из известных способов не гарантировал надежной диагностики.

В 1971 году ВОЗ разработал диагностические критерии ОИМ, широко используемые кардиологами всего мира, которые включают как клинические, так и инструментальные критерии диагностики в сочетании с выявлением лабораторных показателей: клиническая картина (типичные или атипичные боли в грудной клетке в течение не менее чем 30 минут); изменения на ЭКГ (монофазный подъем сегмента ST и последующий патологический зубец Q); Повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы [КФК-МВ] и в ранние сроки и первой фракции ЛДГ в более поздние сроки после приступа. (Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: ООО “Медицинское информационное агентство.”, 1998. - С.179).

Недостатком данного способа является то, что он не гарантирует надежной диагностики и требует дополнительных уточнений диагноза.

Известны вспомогательные способы диагностики ИМ:

Определение общего количества лейкоцитов крови с определением показателей общей лейкоцитарной формулы крови. Способ осуществляют следующим образом. Капиллярную кровь набирают в капилляр Сали до отметки и переносят в пробирку с 3% уксусной кислотой. Суспензией лейкоцитов заполняют камеру Горяева и подсчитывают ядросодержащие клетки в 25 больших квадратах. Полученную цифру умножают на 50. Из цельной крови готовят мазок и окрашивают по Романовскому. Подсчитывают отдельное количество разных видов лейкоцитов среди общего количества просчитываемых клеток (100), находя, таким образом, их процентное содержание.

Одним из косвенных признаков ИМ является ранний нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.

Основным недостатком данного способа является низкая специфичность, так как изменения этих показателей связаны с неспецифической стрессорной реакцией, при которой лейкоцитоз может отсутствовать. Кроме того, данные способы не позволяют диагностировать возможность летального ИМ (Н.В.Нестерова, Н.В.Колесникова, Г.А.Чудилова, М.А.Светличная. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов с возможной диагностикой иммунодефицитных состояний при различной патологии. - Метод. рекомендации - № 96/11. - Краснодар, 1996. - с.4-5).

Известны также способы диагностики ИМ, которые предусматривают определение уровня тропонина. (Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Кардиоспецифический тропонин Т в диагностике поражений инфаркта миокарда. Кардиология. - 1997. - Т.37., № 6. - С.53-57) Способ осуществляют следующим образом. Уровень тропонина I и Т (кТрТ) определяют методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови больных ИМ, полученной путем центрифугирования. Прогностическим критерием исхода ИМ является увеличение уровня тропонина I в крови выше 0,2-0,5 мкг/л. При этом количество кТрТ увеличивается пропорционально обширности и глубине поражения сердечной мышцы. Недостатком способа является то, что его чувствительность составляет 100% лишь через 10 часов.

За прототип принят способ диагностики ИМ, который включает в себя оценку клинических данных и данных ЭКГ, уровня ферментов крови (КК-МВ - фракции, ACT_кин и АЛТ_кин) (Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. 2-е изд. перераб. и доп. - М.: ООО “Медицинское информационное агентство.”, 1998. - С.179). Оценка клинических данных основывается на сборе анемнеза и проведении физикальных исследований, анализе ЭКГ. Исследование осуществляют путем снятия показателей электрического потенциала в стандартных отведениях, определения ферментов сыворотки крови в динамике. Диагностическими и прогностическими признаками ИМ являются: изменение комплекса QRS ЭКГ, а также изменение сегмента ST и превышение уровня ферментов крови выше нормальных величин.

Недостатками данного способа является то, что диагностика ИМ не может быть достоверна, если хоть один из вышеуказанных критериев отсутствует. Поэтому имеется необходимость в выполнении дополнительных методов диагностики ИМ для прогнозирования течения и исхода ИМ. Последнее увеличивает время обследования больного, порой приводя к самым тяжелым последствиям из-за несвоевременности адекватного вмешательства в коррекцию состояния больного.

Задачи:

1. Обеспечение экспресс-диагностики летального исхода ИМ.

2. Повышение достоверности диагностики ИМ.

Технической сущностью способа является следующее: в периферической крови больного определяют уровень CD95(+) и CD16(+) нейтрофильных гранулоцитов (НГ) и при условии повышения относительного количества CD95(+) нейтрофильных гранулоцитов в 4 и более раз относительно нормы и отклонении от нормы абсолютного количества CD16(+) нейтрофильных гранулоцитов в ±0,6 раза, прогнозируют летальный исход инфаркта миокарда.

Способ осуществляют следующим образом. Проводят клинические исследования, ЭКГ-диагностику и определение уровня ферментов сыворотки крови (КК-МВ - фракции, ACT_кин и АЛТ_кин) а также определение уровня лейкоцитов крови и лейкоцитарной формулы. Дополнительно проводят исследование уровня CD16(+) и CD95(+) НГ в периферической крови с помощью соответствующей панели моноклональных антител посредством хемилюминесцентного анализа способом, предложенным А.В.Филатовым (Филатов А.В., Бачурин П.С. и соавт. Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов человека с помощью панели моноклональных антител. // Гематол. и трансфузиология. - 1990. - Т.35. - № 4. - с.16-19). При сочетании повышения уровня CD95(+) НГ в 4 и более раз и повышении уровня CD16(+)HГ в 0,6 раз с ЭКГ-признаками ИМ прогнозируют летальный исход ИМ. Способ был апробирован на 100 больных ИМ, при этом в обследуемой группе ИМ закончился летальным исходом у всех 25% больных, у которых уровни CD16(+) и CD95(+) НГ соответствовали указанным значениям. Достоверность способа оказалась равной 100%.

Примеры

1) Дульский Ю.Н. (ИБ №1011), 60 лет, поступил в отделение интенсивной терапии 07.05.02 в 13 ч 30 мин с жалобами на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в правую руку, которые появились 2 часа назад и не купировались приемом 3 таблеток нитроглицерина. На ЭКГ: подъем сегмента ST с последующим появлением патологического з.Q. в отведениях V₁-V₄ Лабораторные показатели уровня КК-МВ, АСТ_кин и АЛТ_кин в пределах нормы, общее количество лейкоцитов 9,4×10⁹/л, формула крови: Э-1, П-7, Сегм - 74, Лф- 14, Мон - 4, СОЭ - 7 мм/ч. Уровень CD 16 (+) НГ - 25% (здоровый контроль - 15%), CD95 (+) НГ - 27% (здоровый контроль 10%) (07.05.02 14.00) Диагноз: ИБС: Первичный от 07.05.02 задний инфаркт миокарда с зубцом Q. ОСН 2 (Killip). Артериальная гипертония 3 ст., умеренная, с поражением органов-мишеней: сердце - ИМ, ХСН 1 ф.кл.

2) Сало В.М., 65 лет, поступил 09.05.01 в 11 ч 30 мин с жалобами на жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку и под лопатку, которые появились 4 часа назад, тошноту. На ЭКГ: признаки трансмурального инфаркта миокарда, передней локализации, (сегмент ST выше изолинии в 1 отведении патологический зубец Q) Лабораторные показатели 09.05.01 12.30: Лейк - 11,0×10⁹/л, П-8, Сегм - 79, ЛФ - 12, Мон-1, СОЭ - 3 мм/ч, АСТ_кин - АЛТ _кин в пределах нормы. CD 16 (+) НГ - 20% (здоровый контроль - 15%, т.е. в 0,6 раз), CD95 (+) НГ - 40% (здоровый контроль 10% - в 4 раза). Время смерти 19.00 09.05.01. Посмертный диагноз: ИБС: Первичный от 09.05.01 с зубцом инфаркт миокарда переднебоковой локализации, ОСН 2 (Killip). Осложнение основного заболевания: Разрыв миокарда передней стенки левого желудочка в области инфаркта. Гемотампонада перикарда (400). Кардиогенный шок.

Пример

Рылеев B.C., 63 года, поступил 28.06.01 в 23.30 с жалобами на интенсивные давящие боли в области сердца, иррадиирущие под ключицу, которые появились два часа назад.

На ЭКГ: признаки трансмурального инфаркта миокарда, задней локализации (подъем сегмента ST, с появлением патологического зубца Q).

Биохимические показатели крови: КК-МВ, АСТкин и АЛТкин - в норме. Общее количество лейкоцитов 12×10⁹/л. Формула крови: Э-1, П-4, Сегм - 60, Лф - 30, Мон - 5. Уровень CD16(+) НГ - 5% (в здоровом контроле - 15%), СD95(+)НГ -30% (здоровый контроль 10%) (29.06.01 - 24 ч 10 мин).

Диагноз: ИБС: Первичный, от 28.06.01 задний ИМ с зубцом Q. ОСП - 3 (Killip). АГ - 2 ст., умеренная, с поражением органов-мишеней: сердце - ИМ, ХСН - 2 ф.кл. Осложнение основного заболевания: Разрыв миокарда задней стенки желудочка. Гемотампонада перикарда (350). Кардиогенный шок.

Способ апробирован на 100 больных и позволяет повысить достоверность выявления возможности неблагоприятного исхода инфаркта миокарда, снизить летальность при инфаркте миокарда, сократить сроки пребывания больных в стационаре при проведении адекватной и своевременной диагностики осложнений данного заболевания.