способ лечения атеросклероза

Формула изобретения

Способ лечения атеросклероза путем использования медикаментозной терапии препаратами группы статинов, теветена, полиоксидония и проведения сеансов плазмафереза с удалением 800 мл плазмы 2 раза в неделю №5, отличающийся тем, что больному дополнительно назначают имунофан 0,005% - 1,0 внутримышечно через день №10 и флуимуцил 300 мг внутривенно ежедневно №5-10, общий курс лечения 2 месяца.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно кардиологии и лечению заболеваний сосудов, и может быть использовано для уменьшения объема или полного устранения атеросклеротических поражений сосудов (бляшек) у больных атеросклерозом различных локализаций.

Известен метод лечения атеросклероза путем коррекции факторов риска развития и прогрессирования заболевания. Медикаментозная терапия применяется с целью снижения концентрации холестерина в крови. Наиболее перспективными препаратами в этом направлении являются статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). Основной клинический эффект статинов заключается в их способности замедлить атеросклеротический процесс. Имеются данные, что длительная, в течение 3-х лет, терапия ловастатином уменьшает максимальную толщину интимы-медии сонных артерий в области атеросклеротических поражений в среднем только на 0,009 мм в год (Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. - Томск: STT, 1998. - С.436-522).

Недостатки: доказано, что атеросклероз является, как правило, прогрессирующим заболеванием. Данные о возможности значительного уменьшения размера атеросклеротических бляшек c помощью медикаментозной терапии получены не были.

Изобретение направлено на решение задачи повышения эффективности способа лечения атеросклероза.

Решение указанной задачи достигается путем медикаментозного лечения больного, у которого имеются какие-либо клинические проявления атеросклеротического процесса и доказано наличие атеросклеротических бляшек при ультразвуковом сканировании или рентгенконтрастным методом.

Суть метода заключается в медикаментозной модуляции функциональной активности лейкоцитов, нормализации артериального давления, модуляции цитокинового профиля и других механизмов воспалительной реакции, а также дезинтеграции белково-липидного комплекса. С этой целью пациентам назначались следующие препараты: теветен 600 мг в сутки перорально, имунофан 0,005% - 1,0 внутримышечно №10 через день, полиоксидоний 6 мг внутримышечно №5-10 через день, флуимуцил 300 мг внутривенно №5-10 ежедневно, препарат из группы статинов (аторвастатин 10 мг в сутки или симвастатин 20 мг в сутки, или другие в соответствующих дозах), курсом 1-2 месяца, применялся плазмаферез с удалением 800 мл плазмы 2 раза в неделю №5. Общий курс лечения составлял 2 месяца.

Способ осуществляют следующим образом.

Больному атеросклерозом, у которого методом ультразвукового сканирования магистральных сосудов установлено наличие атеросклеротического процесса, имеющему стабильное течение заболевания, назначают: теветен 600 мг в сутки перорально, имунофан 0,005% - 1,0 внутримышечно №10 через день, полиоксидоний 6 мг внутримышечно №5-10 через день, флуимуцил 300 мг внутривенно №5-10 ежедневно, препарат из группы статинов (аторвастатин 10 мг в сутки или симвастатин 20 мг в сутки, или другие в соответствующих дозах), курс 1-2 месяца, проводятся сеансы плазмафереза с удалением 800 мл плазмы 2 раза в неделю №5. Общий курс лечения составляет 2 месяца. Лечение считается успешным, если при контрольном исследовании (например, ультразвуковое сканирование магистральных сосудов) объем атеросклеротического поражения уменьшается на 30-50% от исходного и более. В случае недостаточного эффекта целесообразно проведение повторного курса лечения.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Больной Ч., 54 года. Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степень повышения АД, риск 3. Атеросклероз обеих общих сонных и правой бедренной артерий. Н 0. Сопутствующее заболевание: Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. ДН 0.

При обследовании 30.05.03 методом ультразвукового сканирования магистральных сосудов на аппарате Hewlett Packard Sonos 4500 были выявлены 3 атеросклеротических бляшки: в правой сонной артерии, область бифуркации (1,20×0,170 см в продольной проекции), левой общей сонной артерии (1,48×0,161 см в продольной проекции) и правой бедренной артерии в области бифуркации (2,34×0,245×0,201 см в продольной проекции), последняя определяется с 2001 года и является стабильной, электронно плотной бляшкой.

После курса лечения, включающего применение теветена (600 мг 1 раз в день), имунофана (0,005% - 1,0 внутримышечно №10 через день), полиоксидония (6 мг внутримышечно №10 через день), флуимуцила 300 мг внутривенно №5, вазилипа 20 мг в сутки 2 месяца, плазмафереза №5 с удалением 800 мл плазмы и интервалами 2-3 дня между процедурами, 05.08.03 выявлено существенное уменьшение атеросклеротических бляшек обеих сонных артерий, где определялись остаточные изменения в виде утолщения интимы без сужения просвета сосудов: в правой сонной, в области бифуркации (0,884×0,135 см в продольной проекции), в левой общей сонной артерии (0,648×0,132 см в продольной проекции). В правой бедренной артерии, в области бифуркации существенных изменений размеров бляшки не произошло (2,67×0,172×0,275 см в продольной проекции). Общая эффективность лечения по результатам ультразвукового сканирования магистральных сосудов составила около 17%.

Пример 2. Больной П., 57 лет. Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени повышения АД, риск 3. Облитерирующий атеросклероз обеих общих сонных артерий с сужением обоих сосудов до 50%. Н I.

При обследовании 22.05.03 методом ультразвукового сканирования магистральных сосудов на аппарате Hewlett Packard Sonos 4500 выявлено атеросклеротическое поражение с 44% (справа) и 55% (слева) стенозом внутренних сонных артерий: в левой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (толщиной 0,193 см), в левой общей сонной артерии (0,403×0,604 см в поперечной проекции), в правой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (0,369×0,875 см в поперечной проекции) и правой общей сонной артерии (1,23×0,201 см в продольной проекции).

После курса лечения, включающего применение теветена (600 мг 1 раз в день), имунофана (0,005% - 1,0 внутримышечно №10 через день), полиоксидония (6 мг внутримышечно №10 через день), флуимуцила (300 мг внутривенно №5), липримара 10 мг в сутки 1 месяц, плазмафереза №5 с удалением 800 мл плазмы и интервалами 2-3 дня между процедурами, 04.08.03 выявлено: 4 области атеросклеротического поражения сонных артерий с максимальным уровнем стеноза до 45% (слева) и заметным уменьшением объема атеросклеротического поражения правой общей сонной артерии со стенозом 30%. Т.е. уменьшение степени стеноза составило 14% справа и 10% слева от размера просвета сосуда. В левой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (толщиной 0,207 см - без динамики), в левой общей сонной артерии (0,403×0,763 см - без динамики), в правой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (0,193×0,745 см - значительно (на 55%) меньше исходных размеров), в правой общей сонной артерии (1,21×0,191 см в продольной проекции).

Проведен второй курс лечения, включающий применение теветена (600 мг 1 раз в день), имунофана (0,005% - 1,0 внутримышечно №10 через день), полиоксидония (6 мг внутримышечно №10 через день), флуимуцила (300 мг внутривенно №5), липримара 10 мг в сутки, курс 1 месяц, плазмафереза №5 с удалением 800 мл плазмы и интервалами 2-3 дня между процедурами. Результаты: в левой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (толщиной 0,202 см - без динамики), в левой общей сонной артерии (0,159×0,717 см - уменьшение более чем на 50%), в правой внутренней сонной артерии, в области бифуркации (0,190×0,483 см - значительно, почти на 72%, меньше исходных размеров), в правой общей сонной артерии (0,833×0,176 см в продольной проекции - уменьшение на 37%).

Пример 3. Описанный способ лечения применен у 5 пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь мозга, атеросклероз бедренных артерий). При ультразвуковом сканировании магистральных сосудов атеросклеротическое поражение выявлено у всех обследованных пациентов в количестве от 3 до 14 атеросклеротических бляшек. Значительное (20-50 и более % от исходного размера) уменьшение отдельных атеросклеротических бляшек отмечено у всех больных, получивших лечение согласно описанной выше лечебной программе. У всех пяти пациентов отдельные участки атеросклеротического поражения артерий не имели динамики в процессе лечения. В среднем применяемая методика позволила добиться около 30% регресса объема атеросклеротического поражения.

Контрольную группу составили 5 больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, сопоставимых с основной группой наблюдения по клиническим проявлениям заболевания, возрасту и половому составу в группе, у которых при выполнении ультразвукового сканирования магистральных сосудов были установлены признаки атеросклеротического поражения различной степени выраженности, но без значительного стеноза сосудов (не более 10-15% от диаметра просвета сосудов). Данная группа пациентов получала лечение ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента в сочетании или без диуретиков, а также симвастатин в дозе 20 мг в сутки на протяжении 1 года. При контрольном исследовании магистральных сосудов методом ультразвукового сканирования признаков уменьшения объема атеросклеротического поражения не установлено.

В обеих группах клинический эффект терапии выражался в снижении величины артериального давления, уменьшении частоты и выраженности приступов стенокардии, увеличении толерантности к физической нагрузке.

Предлагаемый способ позволяет добиваться уменьшения объема и практически полного устранения атеросклеротических поражений у больных атеросклерозом различных локализаций, что приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению частоты и интенсивности приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца, снижению артериального давления у больных гипертонической болезнью.