способ экстренной медикаментозной помощи при острой травме спинного мозга

Формула изобретения

Способ экстренной медикаментозной помощи при острой травме спинного мозга, отличающийся тем, что внутривенно вводят в течение первых 5-6 дней после травмы 200-400 мл суспензии перфторана.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии и нейротравматологии.

Единственным известным способом оказания экстренной медикаментозной помощи при острой травме спинного мозга является использование метилпреднизолона (МП) (Hall ED. The neuroprotective pharmacology ofmethylprednisolon. J.Neurosurg. 76: 13-22. 1992).

Применение этого препарата в больших дозах (30 мг/кг веса и более) в первые минуты и часы после повреждения спинного мозга было постулировано в ряде стран как обязательное (Bracken М., Holford Т. Effect of timing of methylprednisolon on recovery of segmental and long-track neurological function in NASCIS. J Neurosurg. 79: 500-507, 1993).

Протективное действие МП при острой травме спинного мозга объясняют его способностью ингибировать перекисное окисление липидов и снижать уровень эйкосаноидов в крови и ликворе (Hall ED., Yonkers P., Taylor В., Sun F. Lack of effect of post-injury treatment with methylprednizolone or tirilazad mesylate on eicosanoids levels in the acutely injured cat spinal cord. J. Neurotrauma 12(3): 245-258, 1995).

Показано также, что МП подавляет инфильтрацию поврежденного спинного мозга нейтрофилами и макрофагами.

Вышеуказанный способ обладает рядом существенных недостатков:

Во-первых, высок риск бактериальных осложнений вследствие иммунодепрессивных свойств МП, в частности, лимфопении (Galaundiuk S. Raque G., Appel S., Polk НС. The two - edged sward of large - dose steroids for spinal cord trauma. Ann. Surg. 218.4: 419-425, 1993).

Во-вторых, МП недостаточно эффективен для предотвращения вторичного метаболического повреждения ткани мозга у больных с травмами спинного мозга.

В-третьих, метилпреднизолон не способствует восстановлению микрососудистой циркуляции в зоне травмы.

Задача изобретения - способ экстренной медикаментозной помощи при острой травме спинного мозга, обладающий минимумом побочных эффектов.

Поставленная задача решается способом, заключающимся во внутривенном введении в течение первых 5-6 суток после травмы 200-400 мл суспензии перфторана.

Способ осуществляют следующим образом. Пациентам с острыми травмами спинного мозга (шейный, грудной, поясничный отделы) экстренно - в первые часы после травмы и до операции декомпрессии спинного мозга и далее ежедневно в течение последующих 4-5 дней проводилось внутривенное введение 200-400 мл официнальной суспензии перфторана. У всех обследованных пациентов определялась активность нейтрофильной эластазы (НЭ) в сыворотке крови в первые дни после травмы, а также по истечении курса терапии перфтораном. Параллельно фиксировался неврологический статус пациентов по шкале ASIA.

Группу сравнения составили пациенты с аналогичными травмами спинного мозга, находящиеся на традиционной терапии, включающей внутривенные противошоковые и детоксикационные инфузии общепринятых кровезаменителей - физиологического раствора NaCl 400 мл, реополиглюкина 400 мл или гемодеза 400 мл в первые часы и далее ежедневно в течение первых 4-5 дней после травмы.

В настоящее время множество данных свидетельствует о том, что одной из причин нарушения регуляции биологических функций организма является освобождение внутриклеточных протеолитических ферментов и в том числе сериновых протеаз, к числу которых относится нейтрофильная эластаза. Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), имеющая место при многих патологических состояниях, в том числе и при травмах спинного мозга, сопровождается их дегрануляцией. Высокая активность НЭ приводит как к изменению функционального состояния протеолитических систем плазмы крови, ответственных за процессы адаптации и защиты, так и к повреждению миелина проводящих путей спинного мозга, белков базальной сосудистой мембраны и увеличению проницаемости микрососудистого русла, следствием чего является вторичное метаболическое повреждение ткани мозга.

В клинической практике нами было установлено, что использование официнальной суспензии перфторана у пациентов с острыми травмами спинного мозга с целью внутривенной оксигенации при определенной схеме его введения обеспечивает также достоверное снижение активности эластазы у этих больных, сопровождающееся существенным снижением неврологического дефицита по сравнению с пациентами, у которых перфторан не использовался при оказании им экстренной помощи.

Наблюдаемый клинический эффект не вытекает из широко описанных свойств перфторана, связанных с его газотранспортной функцией.

Таблица 1. Неврологический статус пациентов с травмой спинного мозга со срочным началом лечения перфтораном и традиционной терапией реополиглюкином - гемодезом и результаты определения активности эластазы.

Пример 1. Срочное применение перфторана.

Больной С-ов В.В. 37 лет. Поступил в нейрохирургическое отделение 67 больницы с диагнозом: осложненный компрессионный перелом 12-го грудного позвонка, нарушение всех видов чувствительности и нижняя вялая параплегия, нарушение функции тазовых органов. В день поступления уровень активности НЭ в крови - 311 нмол/мин.мл (150+/-10 нмол/мин·мл в норме). До и после операции декомпрессии спинного мозга вводили перфторан внутривенно капельно, по 200 мл ежедневно в течение 6 дней. После проведенного лечения активность эластазы снизилась до 174 нмол/мин·мл. Наряду с этим наблюдалось улучшение неврологического статуса больного в виде восстановления болевой и тактильной чувствительности с 76 до 86 баллов по шкале ASIA, снижения выраженности плегии с разряда А до С по шкале ASIA, возвращение движений в тазобедренных суставах и увеличение силы в мышцах бедра, что позволило больному активно передвигаться в лангетах.

Пример 2. Традиционное применение реополиглюкина-гемодеза. Больной С-ов B.C.25 лет. Поступил в нейрохирургическое отделение 67 больницы с диагнозом: осложненный компрессионный перелом первого поясничного позвонка, нарушение всех видов чувствительности и нижняя вялая параплегия с уровня травмы, нарушения функции тазовых органов. В день поступления уровень активности НЭ в крови - 348 нмол/мин·мл (150+/-10 нмол/мин·мл в норме). До и после операции декомпрессии спинного мозга проводилось сосудистая и детоксикационная терапия реополиглюкином-гемодезом в виде внутривенных вливаний по 400 мл капельно каждый день, всего 6 сеансов. После проведенного лечения активность эластазы оставалась высокой - 290 нмол/мин·мл. В результате проведенного лечения улучшения неврологического состояния больного не произошло. Уровни болевой и тактильной чувствительности остались прежними как и до лечения, составляя 76 баллов по шкале ASIA, снижения степени плегии также не произошло, что соответствовало разряду А по шкале ASIA, т.е. отсутствие движений с уровня травмы.

Следует особо подчеркнуть, что применение перфторана в лечении травмы спинного мозга эффективно только при его экстренном, незамедлительном применении, когда его антиэластазные свойства используются в период максимальной дегрануляционной активности нейтрофилов в зоне травмированного участка мозга. Для доказательства последнего приводим еще один пример из клиники спинальной травмы.

Пример 3. Позднее лечение перфтораном.

Больной К-ко А.И. 26 лет. Поступил из областной больницы через 35 дней после травмы и операции декомпрессии в нейрохирургическое отделение 67 больницы с диагнозом: осложненный компрессионный перелом первого поясничного позвонка, нарушение всех видов чувствительности и нижняя вялая параплегия с уровня травмы, нарушения функции тазовых органов. Активность НЭ в крови при поступлении 205 нмол/мин·мл. Больному проведено лечение перфтораном по упомянутой выше схеме: 6 сеансов по 200 мл внутривенно капельно каждые три дня. В результате лечения активность эластазы в крови снизилась до 163 нмол/мин·мл, однако неврологического улучшения не наблюдалось. Больной сохранился в разряде А по шкале ASIA.

Следует отметить, что во всех рассмотренных здесь клинических случаях характер повреждения спинного мозга был примерно одинаков - интрамедуллярная гематома, мелкие субпиальные кровоизлияния, отек спинного мозга в зоне травмы при сохранной его анатомической непрерывности.

Способ по изобретению позволяет исключить осложнения известного способа, связанного с использованием метилпреднизолона, существенно снизить в крови пациентов с острой травмой спинного мозга активность НЭ, обладающей мощным деструктивным действием в отношении элементов сосудистой базальной мембраны, миелиновых оболочек проводящих путей спинного мозга, ограничить вторичное метаболическое повреждение ткани мозга, восстановить нарушенную микроциркуляцию в травмированной зоне, снизить неврологический дефицит, предупредить развитие побочных осложнений травмы.