способ хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии

Формула изобретения

Способ хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии, отличающийся тем, что для ее проведения осуществляют прокол плоской части цилиарного тела, вводят физиологический раствор NaCl до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки, рассекают внутреннюю пограничную мембрану сетчатки над диском зрительного нерва с последующим выведением иглы через первоначальный прокол.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины - офтальмологии, конкретно к способам хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии.

Известны способы декомпрессионного хирургического лечения [1, 2], в котором автор J.Vasko-Posada предлагал рассечение твердой мозговой оболочки зрительного нерва и склерального кольца. В 1985 г. в НИИ глазных болезней РАМН был разработан способ лечения глаукоматозной оптической нейропатии путем дисцизии заднего склерального канала [1, 2]. Способ заключается в следующем: разрезают конъюнктиву концентрично к лимбу в 5 мм от него во внутреннем сегменте, затем, выделяют, прошивают и отсекают внутреннюю прямую мышцу в области сухожилия, конец ее фиксируют зажимом и осуществляют тракцию глазного яблока кнаружи при одновременном оттеснении орбитальной клетчатки ретрактором, находят место выхода зрительного нерва из глазного яблока, локализуют склеральный канал, ножом Сато рассекают его на протяжении 4 мм глубиной до 1 мм, мышцу фиксируют к сухожилию, ушивают конъюнктиву.

Однако данный способ имеет следующие недостатки: возникновение нарушения целостности мышечного аппарата глаза, перегиба и тракции зрительного нерва при его локализации, также требуется госпитализация.

Наиболее близким к предлагаемому является способ хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии, заключающийся в проведении трансвитреальной декомпрессии склерального канала зрительного нерва, для чего производится дисцизия склерального кольца со стороны диска зрительного нерва. Техника операции: в меридианах 10 или 14 часов разрезают конъюнктиву концентрично лимбу в 5 мм от него на протяжении 3-4 мм. В том же меридиане в 5 мм от лимба после диатермокоагуляции производят сквозной разрез склеры перпендикулярно лимбу длиной 1 мм. Под контролем биомикроофтальмоскопии с контактной линзой в бессосудистой зоне диска зрительного нерва в меридианах 11 (13) или 17 (19) часов проводят дисцизию склерального кольца изнутри на глубину до 1 мм каждую. Операцию заканчивают ушиванием склерального и конъюнктивального лоскутов [1].

Способ имеет следующие недостатки: травматичность и связанные с этим осложнения, требует госпитализации больного.

Новая техническая задача - повышение эффективности за счет снижения числа осложнений, улучшение зрения и повышение качества жизни пациентов.

Поставленную задачу решают новым способом хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии, заключающимся в проведении трансвитреальной декомпрессии, причем, для ее проведения осуществляют прокол плоской части цилиарного тела, вводят физиологический раствор NaCl до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки, рассекают внутреннюю пограничную мембрану сетчатки над диском зрительного нерва с последующим выведением иглы через первоначальный прокол.

Способ осуществляют следующим образом.

Производят трансвитреальное рассечение внутренней пограничной мембраны сетчатки (ВПМС) над диском зрительного нерва (ДЗН), для чего делают прокол инъекционной иглой через плоскую часть цилиарного тела под контролем биомикроофтальмоскопии с контактной линзой. Вводят физиологический раствор NaCl до исчезновения пульсации центральной артерии сетчатки. В бессосудистой зоне диска зрительного нерва производят дисцизию ВПМС, после чего иглу выводят через первоначальный прокол.

Результаты клинического исследования показали улучшение зрительных функций после операции, проведенной согласно предлагаемому способу. У 8 больных острота зрения повысилась на 0,02-0,1; у 1 пациента острота зрения осталась неизменной. У 1 больной зрение незначительно ухудшилось в результате парциального гемофтальма, но после расссасывания последнего зрение вернулось к прежнему уровню. У всех больных наблюдалось расширение полей зрения на 10-20 госпитализации больного.

Изучая патогенез развития глаукоматозной оптической нейропатии в результате гистологических и математических исследований [3], заявители пришли к выводу, что развитие глаукоматозной оптической нейропатии возникает в результате сдавливания аксонов ганглионарных клеток между решетчатой пластинкой склеры и внутренней пограничной мембраной сетчатки (ВПМС).

ВПМС по гистологической номенклатуре входит в состав витреоретинальной пограничной области, которая представлена двумя компонентами:

1) внутренним слоем, включающим фиксированные фибриллы стекловидного тела;

2) наружным слоем, включающим ВПМС.

По своей структуре ВПМС неоднородна, в ней различают три компонента:

1) область сращения с фиксированными волокнами стекловидного тела;

2) lamina densa - зубчатая пластинка;

3) lamina lucida - прозрачная пластинка [4, 5].

По данным исследований института глазной патологии ВПМС идет непрерывным слоем над аксонами ганглиозных клеток сетчатки, толщина ее над ДЗН составляет 70 нм [6]. Она является зоной раздела между ВГД и давлением в ретробульбарной части зрительного нерва. В этой зоне возникает трансмуральное давление, которое может увеличиваться как за счет повышения давления по одну сторону мембраны в случае глаукомы с высоким ВГД, так и за счет снижения давления по другую сторону мембраны, что часто трактуется как глаукома с низким ВГД [7].

Механическое воздействие плоскости ВПМС, в первую очередь, приходится на центральный отдел ДЗН. ВПМС за счет повышенного трансмурального давления куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки, пережимая при этом аксоны ганглионарных клеток и блокируя аксоноплазматический транспорт. Этот эффект назван нами “эффектом плоскостного давления”.

Таким образом, проведенные ранее исследования сделали возможным предложение нового способа хирургического лечения глаукоматозной оптической нейропатии. Предлагаемый заявителями способ принципиально отличается от предлагаемых ранее способов простотой вмешательства, значительным снижением числа осложнений, не требует госпитализации больного, наряду с вышесказанным улучшает качество жизни пациента.

Выписка из истории болезни №2007/918. Больной М., 71 год, находился в клинике глазных болезней СГМУ с диагнозом: субкомпенсированная открытоугольная III В глаукома левого глаза. До операции зрение 0,06, не корригируется, поля зрения сужены более 30. После проведенного лечения согласно предлагаемому способу зрение улучшилось до 0,09, поля зрения увеличились на 10.

Результаты клинических исследований подтвердили теоретические предпосылки о возможности улучшения зрительных функций путем проведения декомпрессионных операций, возможно за счет того, что в результате декомпрессионного воздействия начинают функционировать волокна зрительного нерва, ранее находившиеся в анабиотическом состоянии.

Источники информации

1. Шмырева В.Ф. и др. Вестник офтальмологии, 1989, №5, с. 8-12.

2. Шмырева В.Ф. и др. Вестник офтальмологии, 2001, №2, с. 3-5.

3. Запускалов И.В. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения, Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994, с. 160.

4. Heegard S. //Acta Ophtalmol Scand Suppl., 1997 (222), p. 1-31.

5. Heegard S. //Ophthalmologica, 1994, 208 (2), p. 82-91.

6. Heegard S., Jensen O.A., Prause J.U. //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol., 1986, 224 (4), p. 355-360.

7. Волков В.В. Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий: Тр. науч.-практ. конференция, М., 1999, с. 35-39.