способ диагностики хронической сердечной недостаточности

Формула изобретения

Способ диагностики хронической сердечной недостаточности, включающий оценку сократительной функции сердца, отличающийся тем, что регистрируют наибольшее значение СО₂ в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха в состоянии покоя и при малой физической нагрузке, и при снижении этого показателя при нагрузке диагностируют сердечную недостаточность.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для предварительной диагностики хронической застойной сердечной недостаточности (ХЗСН) посредством измерения концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе.

Существует ряд подобных способов диагностики, применяющихся для определения физической работоспособности и объективизации состояния пациентов с синдромом ХЗСН.

По последним литературным данным [10, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 18] из всех инструментальных способов определения функциональных возможностей сердца наилучшими являются показатели функции ЛЖ по ЭхоКГ и показатели газообмена в легких при выполнении нагрузочных проб. Последние даже точнее отражают тяжесть ХЗСН, коррелируют с показателями функции ЛЖ по ЭхоКГ и субъективными оценками больных [10, 11, 17, 19]. Чаще всего при этом определяют пиковое поглощение кислорода (VО₂), анаэробный порог, вентиляционный эквивалент для углекислого газа - отношении продукции СО₂ к минутной вентиляции при пробах с физической нагрузкой [10, 11, 13, 19]. Суть этого отношения состоит в том, что при нарастании интенсивности физической нагрузки и увеличении продукции СО₂ минутный объем дыхания возрастает неадекватно выше необходимого, т.е. имеет место гипервентиляция [10-13]. И эта гипервентиляция выражена тем сильнее, чем выше степень тяжести сердечной недостаточности. Существенными недостатками этих методов являются: первое - дороговизна и неудобство их применения в практике амбулаторных врачей, и второе - необходимость проведения нагрузочных тестов, когда некоторым больным (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда) часто не показана интенсивная физическая нагрузка (тесты с ходьбой, тредмилы, спировелоэргометрия). Однако, рассматривая первый недостаток, очевидно, что неадекватная гипервентиляция может быть выявлена и по снижению содержания СО₂ в выдыхаемом воздухе. Упоминание об этом мы нашли в иностранной литературе [13], где показатель обозначается как "end tidal CО₂", но не был удостоен должным вниманием и для практического применения не рекомендовался. Хотя мы посчитали это важным, учитывая, что в настоящее время созданы портативные измерители СО₂ в выдыхаемом воздухе. Относительно второго недостатка, существуют литературные данные о возможности проведения кистевой изометрической нагрузки у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [3]. Кроме того, в литературе указано на присутствие гипервентиляции у больных с ХСН в состоянии покоя [1, 2, 5, 7, 20], подробно изложены возможные механизмы этого явления.

Нами проводились работы [8, 9], подтвердившие, что у пациентов с синдромом ХЗСН и отсутствием заболеваний легких или состояний, приводящих к нарушению кислотно-основного состояния, имеется гипокапническая гипервентиляция, в большинстве случаев в покое, усиливающаяся при выполнении незначительной физической нагрузки, которая регистрируется при снижении сократительной функции сердца: ФВ левого желудочка менее 50%, нарушении диастолической функции 2-4 степени по канадской классификации [15].

Цель изобретения состоит в упрощении способов диагностики сердечной недостаточности и создании условий применения метода в практике амбулаторных врачей и на ранних этапах диагностики в стационаре.

Поставленная цель достигается использованием в диагностике капнографии или малогабаритных измерителей СО₂ выдыхаемого воздуха, разрабатываемых в настоящее время на производстве медицинской техники.

Способ осуществляется следующим образом.

1. Первый этап исследования заключается в определении СО₂ в выдыхаемом воздухе в покое. Пациент находится в положении сидя в спокойном расслабленном состоянии. Измерение проводят при обычном дыхании после 5-6 дыхательных движений для адаптации к условиям работы. Регистрируют наибольшее значение СО₂ в конце спокойного выдоха, что соответствует высшей точке альвеолярного плато капнограммы (при работе на стационарном капнографе) и показателю СО₂ альвеолярного воздуха [2], так называемому "end tidal CО₂"[14].

2. Второй этап исследования - выполнение физической нагрузки. В качестве нагрузки может быть представлена ходьба, приседания, изометрическая кистевая нагрузка и др., с учетом состояния больного, до появления небольшой одышки. Затем осуществляют повторное измерение наибольшего показателя СО₂ в выдыхаемом воздухе в конце спокойного выдоха, как в пункте 1, с целью выяснения того, как меняется газообмен в легких после физической работы. Интерпретация результата зависит от величины исходного СО₂ в выдыхаемом воздухе (п.1):

А. Если исходно в покое регистрировалась нормокапния, то снижение показателя СО₂ выдыхаемого воздуха после нагрузки будет свидетельствовать о наличии у больного неадекватного повышения минутного объема дыхания, причиной которого может быть недостаточная сократительная функция сердца.

Б. Если исходно в покое регистрировалась гипокапния, то снижение СО₂ выдыхаемого воздуха после нагрузки подтверждает недостаточность сократительной функции миокарда, а увеличение этого показателя (как подтвердили наши исследования) говорит о нейрогенном характере гипервентиляции или респираторных проявлениях НЦД.

Суть исследования в том, что при физической работе у здоровых лиц и пациентов с гипервентиляционным синдромом (нейрогенной гипервентиляцией) наблюдается рост СО₂ в выдыхаемом воздухе [2], в отличие от больных с ХЗСН, у которых отмечено снижение этого показателя за счет ряда факторов, в числе которых увеличения вентиляции мертвого пространства [10, 11, 12, 13]. Следует повториться, что в качестве физической нагрузки можно использовать ходьбу, подъем по лестнице, приседания, кистевую нагрузку (единственный вид нагрузки, разрешенный к применению у больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [3]). В тяжелых случаях физическая нагрузка не обязательна, т.к. гипервентиляция является одним из объективных подтверждений наличия ХЗСН. Метод не пригоден к использованию у больных с тяжелыми декомпенсированными состояниями (ожоги, тяжелый сахарный диабет, отравления, политравма и т.д.), тяжелой легочной патологией (эмфизема легких), заболеваниями крови (анемия), приводящих к значительным нарушениям кислотно-основного обмена и, как следствие, газообмена в легких.

Клинические примеры.

1 Больная Т.

Обратилась в поликлинику с жалобами на одышку при физической нагрузке (ходьба до 100 м, подъем по лестнице на 2 этаж), быструю утомляемость, сердцебиение, снижение аппетита, ухудшение ночного сна. Из анамнеза известно, что около года назад больная перенесла острый инфаркт миокарда. С тех пор стала замечать одышку при ходьбе, периодически беспокоили боли за грудиной сжимающего характера, снимаемые приемом нитроглицерина. По рекомендации врача после выписки из стационара принимала аспирин по 0,125 1 раз и нитросорбид по 10 мг 3 раза в день. В последние 2 недели состояние ухудшилось: одышка и сердцебиение стали появляться даже при подъеме на 1 этаж, часто просыпалась ночью от того, что было тяжело дышать, пропал аппетит, стала худеть.

При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, отеков нет, лимфоузлы не увеличены, патологии костно-суставного аппарата не выявлено. Перкуторно границы легких не расширены, над легочными полями прослушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД=18 в минуту в состоянии покоя. Область сердца не изменена. Перкуторные границы сердца расширены влево. ЧСС=90 в мин, АД=140/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Живот пальпаторно мягкий, безболезненный.

При обследовании больной на капнографе получены следующие данные: %СО2=4,1%, при Ратм=760 мм рт.ст., РСО2=29,2 мм рт.ст., при физической нагрузке (кистевая проба) %СО2 (РСО2) снижается.

На ЭхоКГ у больной выявлены нарушения систолической и диастолической функции миокарда: фракция выброса составила 46%, КДР=63 мм, КСР=50 мм, в диастолу - псевдонормальный поток наполнения.

Таким образом, у больной выявлено и подтверждено наличие синдрома хронической сердечной недостаточности постинфарктной этиологии, назначено соответствующее лечение.

2. Больной К.

Обратился в областную поликлинику с жалобами на периодически возникающие боли в области сердца тянущего, жгучего характера, возникающие при нервно-психическом напряжении, волнении, при физической нагрузке, одышку и чувство нехватки воздуха, часто сопровождаемые неудовлетворенностью вдохом. Наблюдается в течение года у врача терапевта с диагнозом ИБС: стенокардия напряжения I ФК.

При объективном обследовании: кожные покровы обычной окраски, отеков нет, грудная клетка не изменена, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД=19 в минуту. Область сердца не изменена, границы - в пределах нормы, тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС=82 в мин, АД=140/90 мм рт.ст. Живот безболезненный, физиологические отправления не нарушены.

При обследовании на капнографе:

%СО2=4,0, при Ратм=756 мм рт.ст., РСО2=28,4 мм рт.ст. После физической нагрузки (кистевая проба) РСО2 возросло до 38,3 мм рт.ст.

По данным ЭхоКГ сократимость сердца не нарушена (фракция выброса левого желудочка 62%), изменений ЭКГ-картины не выявлено.

В результате больному поставлен диагноз: Нейроциркуляторная дистония, респираторные нарушения в виде гипервентиляционного синдрома. После проведенного целенаправленного лечения с применением принципов биообратной связи отмечалось значительное улучшение, одышка практически не беспокоит. Показатели капнограммы улучшились.

Метод хорошо зарекомендовал себя на практике. Выявленное снижение сократительной функции сердца по изменениям газообмена в легких подтверждалось данными дополнительного обследования (ЭхоКГ, ЭКГ, исследование центральной гемодинамики).

Литература

1. Георгиевская Л.М. Регуляция газообмена при сердечной и вентиляционной недостаточности. - Л.: Медгиз, 1960. - 224с.

2. Голиков А.П., Абдрахманов В.П., Закин А.М. Дыхательная недостаточность в неотложной кардиологии. - М.: Медицина, 1979. - 208с.

3. Инструментальные методы исследования в кардиологии: руководство под науч. ред. проф. Г.И.Сидоренко. - Минск, 1994, с.225-237.

4. Материалы Европейского Конгресса по Сердечной Недостаточности 29 июня-1 июля 2000 г., Венеция, “Стратегические подходы к повышению качества лечения сердечной недостаточности в Европе”.

5. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М.: Медицина, 1978. - 247с.

6. Неласов Ю.Н., Кастанян А.А. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. - 2000. - 2, с.54-55.

7. Ольбинская Л.И., Заславская М.Л. Исследование регионарной вентиляции и кровотока у больных постинфарктным кардиосклерозом в диагностике начальных стадий сердечной недостаточности // Терархив 1976, 4, с.88-94.

8. Ракита Д.Р., Кирюхин О.Л., Вулех В.М. К вопросу ранней диагностики хронической сердечной недостаточности // Актуальные вопросы в клинике внутренних болезней: сборник научных трудов. - М.: Медицина, 2001, с.258-262.

9. Ракита Д.Р., Кирюхин О.Л., Вулех В.М., Соколов А.В., Гармаш В.Я. и др. Использование показателей газообмена в легких для ранней диагностики хронической сердечной недостаточности // Специализированная медицинская помощь: сборник научных трудов. Выпуск 3, - Рязань: ОКБ, 2002, с.49-50.

10. AL-Rawas OA, Carter R, Richens D, et al Ventilatory and gas exchange abnormalities on exercise in chronic heart failure // Eur. Respir. J. 1995 Dec; 8 (12): 2022-28.

11. Bellone A, Rusconi F, Frisinghelli A, Aliprandi P, Castelli C, Confalonieri M, Palange P Gas exchange response to exercise in patients with chronic heart failure // Monaldi Arch Chest Dis 1999 Feb; 54(l):3-6.

12. Buller NP, Poole-Wilson PA Mechanism of the increased ventilatory response to exercise in patients with chronic heart failure // Br Heart J 1990 May; 63(5):281-3.

13. Clarc AL, Volterrani M, Swan JW, Coats AJ The increased ventilatory response to exercise in chronic heart failure relation to pulmonary pathology // Heart 1997 Feb; 77 (2): 138-46.

14. Clark A, Coats A Mechanisms of exercise intolerance in cardiac failure: abnormalities of skeletal muscle and pulmonary function // Curr Opin Cardiol 1994 May; 9(3):305-14.

15. Farias С, Rodriges L, Garcia M, et al Assessment of diastolic function by tissue dopple/ echcardiography: comparison with standart transmitral and pulmonary venous flow // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999; 12: 609-17.

16. Florea VG, Henein MY, Anker SD, Francis DP, Gibson DG, Coats AJ Relation of changes over time in ventricular size and function to those in exercise capacity in patients with chronic heart failure // Am Heart J 2000 May; 139(5): 913-7.

17. Francis DP, Shamim W, Davies LC, Piepoli MF, Ponikowski P, Anker SD, Coats AJ Cardiopulmonary exercise testing for prognosis in chronic heart failure: continuous and independent prognostic value from VE/VCO(2)slope and peak VO(2) // Eur Heart J 2000 Jan; 21(2): 154-61.

18. Lamas GA, Pfeffer MA, Left ventricular remodeling after acute infarction // Am. Heart J. 1991; 121:1194-1202.

19. Robbins M, Fransis G, Pashkov FJ, et al Ventilatory and heart rate responses to exercise: better predictors of heart failure mortality than peak oxigen consumption // Circulation 1999 Dec 14; 100 (24): 2411-7.

20. Sill V. The lung and heart diseases // Pneumologic. - 1990. - Feb, 44(1): 121-126.