способ лечения сосудистых головных болей

Формула изобретения

1. Способ лечения сосудистых головных болей, включающий транскраниальную электростимуляцию путем воздействия на область лба и сосцевидных отростков постоянным электрическим током силой 1-7 мА, модулированным прямоугольными импульсами с соотношением постоянной и переменной составляющей 1:3, отличающийся тем, что в каждый сеанс воздействие проводят с последовательным использованием электрического тока трех различных частот, при этом первые (102) мин сеанса воздействуют током частотой 10 Гц, затем в течение (152) мин - током частотой 77 Гц, и последующие (202) мин сеанса - с частотой 500 Гц, курсом из 5-8 ежедневных сеансов.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что силу тока подбирают индивидуально путем постепенного увеличения в пределах 1-7 мА до появления у пациента ощущения легкого покалывания, жжения и сдавления.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно нервным болезням и может быть использовано в комплексном лечении больных с головными болями сосудистого происхождения.

Головные боли сопровождают человека с древнейших времен. Они широко распространены во всех странах и, несмотря на различие национальных культур, различия в экономическом развитии составляют от 10-12 до 50% и более среди населения. Головные боли - одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу, однако эффективная медицинская помощь таким пациентам представляется проблематичной. Причина этого достаточно отчетливо поясняется следующим выражением: "Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью" (Paccard R.C., 1979).

Считается, что уровень качества жизни у пациентов с хронической головной болью сравним с уровнем жизни у пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесенным инфарктом миокарда. Головные боли являются одной из основных побудительных мотиваций для приема анальгетиков. Так, пациенты с головными болями составляют в США более 1/3 тех, кто регулярно пользуется безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд долларов ежегодно, а регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения сосудистых головных болей и головных болей напряжения, помимо разнообразных побочных эффектов, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Головная боль может быть ведущей, а иногда единственной жалобой более чем при 45 различных заболеваниях. Поэтому лечение головных болей представляет собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и прежде всего врачей общей практики.

Головной болью считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничивают головные боли областью, расположенной кверху от бровей и до затылка. Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур являются растяжение или сдавление.

Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Артериодилататорный (артериогипотонический) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти как при нормальном уровне системного артериального давления, так и при его при его повышении.

Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие алгогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.

Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при сужении или "спазме" краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным спазмом можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами.

Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе - головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль ("тяжелая голова, как только утром открыл глаза"). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних) (1).

Широко применяемая в настоящее время медикаментозная терапия цефалгий имеет ряд существенных недостатков. Общие анальгетики оказывают только временное и частичное влияние. Лечение анальгетиками морфинного ряда приводит к появлению побочных эффектов, к привыканию, особенно при назначении высоких доз. Применение препаратов группы НПВС сопровождается ульцерогенным, гепато- и нефротоксическим действием, гематологическими осложнениями и аллергическими реакциями (2,4).

Поэтому усилия разработчиков направлены на предупреждение неблагоприятных влияний на организм больного за счет внедрения эффективных методов универсального воздействия, способных корректировать те или иные нарушения различных компонентов гомеостаза (3). В связи с этим внимание исследователей обращено на изучение метода транскраниальной электростимуляции (ТКЭС).

Очевидны преимущества ТКЭС перед традиционными анальгетиками:

1. Невозможность передозировки. Аппарат настроен только на определенные (безопасные) режимы и не допускает никаких отклонений.

2. Отсутствие аллергических осложнений и многочисленных побочных эффектов, связанных с приемом обезболивающих лекарств. Для некоторых больных лекарственной полиаллергией, по сути, это единственная реальная возможность купирования боли.

3. Легкая управляемость аппаратом.

4. Полная совместимость с физиотерапевтическими и медикаментозными методами лечения (5).

Известен способ лечения сосудистых головных болей путем транскраниальной электростимуляции, включающий воздействие на лоб и сосцевидные отростки постоянным электрическим током силой 0,2-5 мА, модулированным прямоугольными импульсами частотой 75-80 Гц, длительностью импульса 3-4 мс, соотношением постоянной и переменной составляющей 2:1, курсом из 7-10 сеансов, проводимых через день (Акимов Т.А., Заболотных В.А., Лебедев В.П. и др. Транскраниальное электровоздействие в лечении вегетососудистых дистоний. В кн.: Транскраниальная электростимуляция, сборник статей, Санкт-Петербург, 1998, с.420-427). Этот способ был применен авторами данной заявки у 26 больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью (ХЦВН). Результаты применения способа в сравнении с другими способами подробно отражены в таблицах 1-7. В целом же можно сказать, что этот способ значительно усиливает регресс цефалгического болевого синдрома, но недостаточно эффективен в плане нормализации гемодинамических и нейродинамических нарушений, хороший терапевтический эффект при выписке наблюдался только у 55% больных, при этом ремиссия продолжительностью более трех месяцев наблюдалась только у 5% больных (в 93% в течение трех месяцев наблюдались рецидивы заболевания). Кроме того, способ достаточно продолжителен (14-20 дней).

За прототип предлагаемого изобретения выбран способ лечения сосудистых головных болей путем транскраниальной электростимуляции, включающей воздействие на область лба и сосцевидных отростков постоянным электрическим током, модулированным прямоугольными импульсами при длительности импульса 1,0-1,8 мс, силе тока 1-20 мА с соотношением постоянной и переменной составляющей 1:3, курсом из 5-8 ежедневных сеансов; при этом продолжительность каждого сеанса 30-40 минут, частота тока 500 Гц (А.С. СССР №1662585. Способ лечения сосудистых заболеваний головного мозга, сопровождающихся сосудистыми нарушениями. Авторы: Трошин В.М., Синицын Л.Н.). Как следует из описания к А.С. №1662585, после применения способа-прототипа (курс 5-7 дней) у больных исчезали головные боли, головокружения, тошнота, наблюдалась нормализация сна и снижение раздражительности. Более подробных данных в описании к А.С. №1662585 не приводится, в связи с чем авторам для получения этих сведений был применен способ-прототип у 27 больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью (ХЦВН), наблюдение за больными осуществлялось в течение 3-4 месяцев. Полученные результаты по применению способа-прототипа (в сравнении с другими способами) приведены в табл. 1-7.

Из приведенных таблиц видно, что в сравнении с другими известными способами способ-прототип эффективнее в плане изменения тонуса магистральных и церебральных артерий, но по другим показателям либо уступает двум известным способам (например, по уменьшению выраженности цефалгического синдрома), либо имеет практически равные показатели (например, по уменьшению скорости венозного оттока, динамике реактивной и личностной тревожности, мощности биоэлектрической активности. Так же, как и в других известных способах, ремиссия продолжительностью более трех месяцев наблюдалась только у 7% пациентов, хороший терапевтический эффект - только у 58% пациентов. (Понятие “хорошего терапевтического эффекта” в данном случае включает в себя одновременное сочетание субъективных и объективных критериев улучшения, с одной стороны, регресс цефалгического синдрома по данным визуальной аналоговой шкалы не менее чем на 1/3 от исходного, максимальный или средний обезболивающий эффект по данным Мак-Гиловского опросника, с другой, сочетание не менее 2 объективных критериев улучшения по данным УЗДГ и ЭЭГ в каждом из них, а именно при анализе ЭЭГ - наличие нарастания суммарной мощности биоэлектрической активности в 1,5-2 раза, возрастания средней частоты -ритма, при анализе УЗДГ - наличие снижения коэффициента асимметрии кровотока (на значение не менее 5%), пульсационного индекса (на значение не менее 8%), снижение скорости кровотока по вене Розенталя (не менее 25% от исходной), нормализация коэффициента сосудистой реактивности.

В задачу предлагаемого изобретения входит: увеличение продолжительности ремиссии; более выраженная нормализация гемодинамических нарушений (а именно степени компенсаторной реакции церебральных сосудов, асимметрии кровотока в каротидном бассейне, скорости венозного оттока и др.), усиление регресса цефалгического синдрома, снижение степени дезинтеграции в структурах лимбикоретикулярного комплекса.

Поставленная задача в способе лечения сосудистых головных болей, включающем транскраниальную электростимуляцию путем воздействия на область лба и сосцевидных отростков постоянным электрическим током, модулированным прямоугольными импульсами при силе тока 1-7 мА с соотношением постоянной и переменной составляющих 1:3, курсом из 5-8 ежедневных сеансов, достигается тем, что в каждый сеанс воздействие проводят с последовательным использованием электрического тока трех различных частот, при этом первые 10±2 минут сеанса воздействуют током частотой 10 Гц, затем в течение 15±2 минут воздействуют током частотой 77 Гц и последующие 20±2 минут сеанса - частотой 500 Гц.

Способ осуществляют следующим образом.

Больному на область лба и сосцевидные отростки через фланелевые прокладки, смоченные водой или физиологическим раствором, накладывают электроды.

Воздействие осуществляется постоянным электрическим током, модулированным прямоугольными импульсами при силе тока 1-7 мА с соотношением постоянной и переменной составляющих 1:3. Электроды, расположенные в области лба, соединяют с отрицательным, электроды на сосцевидных отростках - с положительным выходами генератора. Врач постепенно усиливает напряжение импульсного электрического тока до появления ощущений легкого покалывания, жжения или сдавления и контролирует при этом силу переменного тока по индикатору прибора. По мере адаптации увеличивают силу тока, доводя его до переносимого предела, не превышающего 7 мА. Ток большей силы вызывает болезненные ощущения. У большинства больных полная адаптация, позволяющая устанавливать необходимые значения силы тока, достигается в течение 2-3 сеансов, проводимых ежедневно. ТКЭС проводится с частотой - 10 Гц, а также 77 и 500 Гц соответственно по 10±2 мин, 15±2 мин и 20±2 мин воздействия каждой частоты, длительность всего сеанса - 45±6 минут, всего от 5 до 8 сеансов, проводимых ежедневно при помощи прибора “Стимул-3”. Опыт применения описываемого способа лечения больных сосудистой патологией показывает, что для достижения благоприятного эффекта и исключения отрицательного воздействия на больного оптимальным является общее количество процедур воздействия каждой частоты от 5 до 8, проводимых ежедневно. Продолжительность всего курса ТКЭС колеблется от 5 до 8 дней. Проведенные предварительные клинические испытания показали, что меньшее количество процедур сопровождается слабым клиническим эффектом, а проведение большего количества процедур нецелесообразно.

Необходимость применения указанного режима (10±2 минут частотой 10 Гц, затем 15±2 минут - 77 Гц и затем 20±2 минут - 500 Гц) также обоснована в предварительных клинических испытаниях: никакие другие сочетания лучшего, чем данный режим, эффекта не дали.

Предлагаемым способом было пролечено 65 больных хронической цереброваскулярной недостаточностью (ХЦВН) с различными типами сосудистых цефалгий - с диагнозом начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) - 23 человека, средний возраст - 45 лет, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) I и II стадии - 20 и 19 человек соответственно, средний возраст больных составлял - 53 года.

Проводилось клинико-неврологическое обследование, интенсивность головной боли оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и Мак-Гиловскому болевому опроснику. Состояние церебрального кровотока исследовалось посредством транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗДГ). Использовались аппараты “Премьер” и “Ангиодин” фирмы БИОСС, Россия, датчики на 2 и 4 МГц, состояние нейродинамики оценивалось путем проведения электроэнцефалографии на приставке “Энцефалон - 131-01” с системой компьютерного нейротопографического картирования, версия 4,1 (Таганрог, “Медиком Лтд”).

Контрольную группу составили 26 пациентов с ХЦВН, которым в качестве процедур проводились сеансы транскраниальной электростимуляции при помощи аппарата “Стимул - 1” (по способу-прототипу).

Пациентам как контрольной, так и опытной группы проводилась плановая терапия в условиях 3 нейрососудистого отделения ОКБ им. Н.А.Семашко, включающая никотиновую кислоту, аминалон, витаминотерапию.

У больных НПНМК чаще отмечался ангиоспастический тип цефалгий (53%). Головные боли носили тупой, ломящий характер, сопровождались ощущением дурноты, несистемным головокружением, возникновением “мушек” перед глазами на высоте цефалгий. Пульсирующий характер головной боли (ангиогипотонический тип цефалгий), свидетельствующий о снижении тонуса церебральных артерий и избыточном растяжении их пульсовым объемом крови отмечался в 22% случаев. Распирающая, тупая головная боль, локализованная в затылочной области или диффузная, в сочетании с гипергидрозом, сонливостью, больше выраженная в утренние часы и в положении лежа, характерная для венозного типа цефалгий, отмечалась в 15% случаев.

У больных ДЭ головная боль имела более диффузный и постоянный характер, интенсивность ее снижалась по мере прогрессирования заболевания и нарастания органической симптоматики. Результаты количественной оценки регресса болевого синдрома после курса ТКЭС по данным Мак-Гиловского болевого опросника показали, что коэффициент обезболивающего действия (КОД) был приближающимся к максимальному (0,7-0,9) у 84% больных НПНМК и 59% больных ДЭ I, в остальных случаях значения КОД соответствовали обезболивающему эффекту средней степени выраженности (0,5-0,6). В контрольной группе значения КОД соответствовали обезболивающему эффекту средней степени (0,4-0,5).

Динамика реактивной и личностной тревожности при применении предлагаемого способа в сравнении с известными способами у больных ХЦВН приведена в таблице 2. Как видно из таблицы, применение предлагаемого способа сопровождалось более значительным понижением как реактивной, так и личностной тревожности по сравнению как с прототипом, так и с другими известными способами.

По данным ТКУЗДГ в группе больных НПНМК выявлялись функциональные изменения тонуса магистральных и церебральных артерий, перераспределение кровотока в поверхностной венозной системе, в большей степени отмечалась заинтересованность сосудов вертебробазиллярного бассейна. В 26% случаев наблюдались явления стеноза артерий каротидного и вертебробазиллярного бассейнов, преимущественно гемодинамически незначимые.

При ДЭ I-II отмечались множественные гемодинамически значимые стенозы позвоночных и магистральных артерий каротидного бассейна, уменьшение частоты функционирования анастомозов Вилизиева круга, снижение средней скорости кровотока по всем сосудистым бассейнам, нарастание межполушарной асимметрии скорости кровотока, перераспределение венозного оттока с обеднением поверхностной венозной системы, преимущественным вовлечением глубоких венозных коллекторов, снижение ауторегуляторных возможностей мозгового кровообращения.

В ходе исследования производился расчет межполушарной асимметрии средней линейной скорости кровотока (ЛСК) в % путем деления модуля разности ЛСК на большую ЛСК, также рассчитывался пульсационный индекс Гослинга (PI) путем деления разности максимальных систолической и диастолической скоростей кровотока к средней скорости кровотока за сердечный цикл, отражающий упруго-эластические свойства артерий и индекс Пурселло (IR), равный отношению максимальной систолической и диастолической скорости кровотока к максимальной систолической скорости и отражающий циркуляторное сопротивление.

Цереброваскулярная реактивность определялась путем проведения тридцатисекундных проб с задержкой дыхания и гипервентиляцией и вычислялась как отношение разности ЛСК при задержке дыхания и ЛСК при гипервентиляции к ЛСК в покое. Показатель цереброваскулярной реактивности (CVR) позволяет судить о выраженности адаптационных реакций и степени компенсаторных возможностей головного мозга.

Исследование ауторегуляции мозгового кровотока у больных с НПНМК и ДЭ I-II позволяет говорить о повышении периферического сосудистого сопротивления в покое, гиперконстрикторной направленности сосудистых реакций при функциональных нагрузочных пробах, также отмечалась неустойчивость кровотока при ортостатических пробах. По мере прогрессирования ДЭ происходили стойкие изменения сосудистой стенки, нарастание стенозирования сосудов, нарушение процессов ауторегуляции и возможностей коллатерального кровотока.

После курса ТКЭС у больных ХЦВН в основной группе по данным ТКУЗДГ отмечалось достоверное уменьшение асимметрии кровотока в каротидном бассейне, коэффициент асимметрии (КА) снизился на 5,8% в группе пациентов с НПНМК и на 7,3 и 8,1% в группе пациентов с ДЭ I-II соответственно (p<0,05). В группе пациентов с ДЭ I отмечалось повышение систолической скорости кровотока на 10% в вертебробазиллярном бассейне. Также было выявлено достоверное снижение пульсационного индекса PI, который снизился на 8,2% в группе пациентов с НПНМК и на 11,7 и 10,1% в группе пациентов с ДЭ I-II соответственно (p<0,05) и IR, который снизился с 0,66 до 0,78 у пациентов с НПНМК и с 0,68-0,70 до 0,52 у пациентов с ДЭ I-II.

Состояние ауторегуляции церебрального кровотока после курса ТКЭС свидетельствовало о нормализации реактивности сосудов, что выражалось в снижении гиперконстрикторной направленности сосудистых реакций при проведении тест-нагрузок (проба со спонтанной гипервентиляцией, произвольной задержкой дыхания), уменьшении количества больных с неадекватной реакцией на пробы и лабильности кровотока при ортостатической и антиортостатической пробе.

Таким образом, после курса ТКЭС наблюдалась тенденция к восстановлению реактивности церебральных сосудов, свидетельствующая о расширении возможностей реагирования сосудистой системы головного мозга и повышении степени компенсаторных реакций церебральных сосудов у пациентов с ХЦВН, более выраженная после курса ТКЭС, проводимой аппаратом “Стимул-3”.

Динамика состояния венозной системы головного мозга в процессе ТКЭС характеризовалась уменьшением явлений венозной дисциркуляции в виде достоверного уменьшения скорости венозного оттока по глазничным, позвоночным венам, системе глубоких вен головного мозга, более выраженная в основной группе, что отражено в таблице 4.

Анализ нейродинамических соотношений у больных ХЦВН показал, что с углублением недостаточности мозгового кровообращения суммарная мощность спектра снижается с одновременным нарастанием удельного веса медленноволновой активности, снижается доминирующая частота -ритма, происходит грубая дезорганизация нейродинамики.

После окончания курса ТКЭС в основной группе отмечалось нарастание суммарной мощности биоэлектрической активности в среднем в 2,02 раза. Средняя частота -ритма выросла с 10,45 до 10,88 Гц, а соотношение медленных (дельта + тетта) и быстрых (бетта 1 и 2) увеличилось в 1,29 раза в пользу быстрых волн. В способе-прототипе эффект лечения характеризовался отсутствием стабильных и значимых изменений показателей электроэнцефалограммы за исключением недостоверного повышения спектральной мощности ЭЭГ в 0,15-0,22 раза.

В целом, характер изменений биоэлектрической активности в основной группе в процессе ТКЭС отражает снижение степени дезинтеграции в структурах лимбикоретикулярного комплекса и подтверждает оптимизирующее действие предлагаемого способа на нейродинамику в сравнении с известными способами, что видно из таблицы 5.

Число пациентов с ХЦВН в основной группе, выписанных из стационара с хорошим терапевтическим эффектом, значительно превышало значение аналогичного показателя в контрольной группе (79 и 58% соответственно), а также в других известных способах (см. табл.6).

Наблюдение за больными после выписки из стационара показало, что продолжительность ремиссии, достигнутой в ходе лечения пациентов с ХЦВН, в основной группе составила более 3 месяцев у 65% пациентов с НПНМК и 38% с ДЭ I-II, тогда как в контрольной группе в течение 3-4 месяцев у 93% пациентов отмечалось возобновление эпизодов цефалгий (см. табл.7).

Примеры конкретного исполнения приведены в виде выписок из историй болезни.

Пример №1

Пациентка Р., служащая, 45 лет, история болезни №992756 поступил в клинику нервных болезней с диагнозом: начальные проявления нарушения мозгового кровоснабжения с цефалгическим, астено-невротическим синдромом. Предъявляла жалобы на головные боли, беспокоящие ее по 3-4 и иногда более раз в неделю, носящие ломящий и тупой характер, сопровождающиеся тяжестью в голове, головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами. Головные боли впервые возникли за 1,5 года до поступления в клинику, их появление происходило в разное время суток, чаще после физического или эмоционального перенапряжения, а также в связи с изменениями атмосферного давления. В неврологическом статусе преобладали психоэмоциональные нарушения в виде раздражительности, вспыльчивости, слезливости, был нарушен сон, понижен аппетит, присутствовали вегетативно-сосудистые нарушения: акрогипергидроз, красный разлитой стойкий дермографизм, лабильность вазомоторных реакций. Очаговые неврологические симптомы имели функциональный характер: слабость конвергенции, установочный нистагм, оживление сухожильных рефлексов, тремор век и пальцев вытянутых рук. Интенсивность болевого синдрома по данным ВАШ была 5,78, реактивная тревожность 39,1 балла, личностная тревожность 45,2 балла. Проведен курс ТКЭС из 5 ежедневных процедур воздействия постоянным электрическим током, модулированным прямоугольными импульсами при силе тока 1-7 мА с соотношением постоянной и переменной составляющей 1:3, с применением частот: 10, 77 и 500 Гц по 10, 15 и 20 мин воздействия каждой частотой, курсом по 7 процедур при помощи прибора “Стимул - 3”. В результате лечения достигнута следующая динамика: интенсивность болевого синдрома по данным ВАШ 1,98, реактивная тревожность 30,2, личностная тревожность 34,7. КОД по данным Мак-Гиловского болевого опросника составил 0,85, что соответствует максимально выраженному обезболивающему эффекту. Нормализовался сон, аппетит. Состояние гемодинамики в процессе ТЭС характеризовалось снижением коэффициента асимметрии (КА) на 5,76%, снижением пульсационного индекса PI, который снизился на 8,23%, снижением скорости кровотока по вене Розенталя с 19,8 до 15,7 см/с, нормализацией сосудистой реактивности. Анализ электроэнцефалограмм в процессе ТЭС показал, что произошло нарастание суммарной мощности биоэлектрической активности в среднем в 2,05 раза, а соотношение медленных (дельта + тетта) и быстрых (бетта 1 и 2) увеличилось в 1,29 раза в пользу быстрых волн. Средняя частота -ритма выросла с 10,15 до 10,87 Гц. Больная выписана к труду, продолжительность ремиссии, достигнутой в ходе лечения, составила 3,5 месяца, на протяжении которых эпизодов цефалгии не отмечалось.

Пример №2

Больная Г. 52 лет, история болезни №0007993, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия I стадии с цефалгическим синдромом, вестибулопатией, эмоционально-волевыми нарушениями, левосторонней пирамидной недостаточностью. Предъявляла жалобы на головные боли постоянные, тупые, диффузные, шум в голове, иногда головокружение, тошноту, снижение памяти на текущие события, затруднение сосредоточения на каком-либо предмете, снижение работоспособности, слабость в левой руке и ноге. Длительность заболевания около 3 лет. Эмоциональная сфера характеризуется раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, пониженным настроением, сниженной критикой к своему состоянию и интеллекту. Сон нарушен. Аппетит понижен. В неврологическом статусе: миоз, вялость зрачковых реакций, асимметрия лицевой мускулатуры, рефлексы орального автоматизма, снижение мышечной силы до 4 баллов, повышение мышечного тонуса по пирамидному типу и повышение сухожилньных рефлексов слева, акрогипергидроз, пошатывание в положении Ромберга без четкой сторонности, тремор век и пальцев вытянутых рук, болезненость в проекции вегетативных образований в области шеи. Интенсивность болевого синдрома по данным ВАШ была 4,15, реактивная тревожность 49,3 балла, личностная тревожность 54,1 балла. Проведен курс ТКЭС из 8 ежедневных процедур воздействия постоянным электрическим током, модулированным прямоугольными импульсами при силе тока 1-7 мА с соотношением постоянной и переменной составляющих 1:3, с применением частот 10, 77 и 500 Гц, по 10, 15 и 20 мин воздействия каждой частотой, при помощи прибора “Стимул - 3”. В результате лечения достигнута следующая динамика: интенсивность болевого синдрома по данным ВАШ 2,45, реактивная тревожность 32,5, личностная тревожность 42,7. КОД по данным Мак-Гиловского болевого опросника составил 0,84, что соответствует максимально выраженному обезболивающему эффекту. Улучшились сон, аппетит, уменьшились проявления вегетативной лабильности. Состояние гемодинамики в процессе ТКЭС характеризовалось снижением коэффициента асимметрии (КА) на 6,96%, снижением пульсационного индекса PI, который снизился на 10,8%, снижением скорости кровотока по вене Розенталя с 27,2 до 15,6 см/с, нормализацией сосудистой реактивности. Анализ электроэнцефалограмм в процессе ТКЭС показал, что произошло нарастание суммарной мощности биоэлектрической активности в среднем в 2,03 раза, а соотношение медленных (дельта + тетта) и быстрых (бетта 1 и 2) увеличилось в 1,19 раза в пользу быстрых волн. Средняя частота -ритма выросла с 10,39 до 10,85 Гц. Больная выписана к труду, продолжительность ремиссии, достигнутой в ходе лечения составила 3 месяца, на протяжении которых эпизодов цефалгии не отмечалось.

Использованная литература

1. Шток В.Н. “Головная боль: патогенетические типы и подходы к патогенетической терапии” Русский медицинский журнал, т.6, №1, 1999.

2. Клиническая фармакология. /Пер. с англ./ Под ред. Д.Р.Лоуренс, П.Н. Бенитт - М.: Медицина, 1991. - 487 с.

3. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия. - М., СПб., 1996 - 176 с.

4. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: В 2 т.Т.1 / Пер. с англ./ Под ред. М.Вудли, А.Уэлан.- М.: Мир, 1997.-1045 с.

5. Транскраниальная стимуляция: экспериментально-клинические исследования. - СПб., 1998.- 528 стр., сборник статей под редакцией д.м.н., проф., Д.П.Дворецкого; В.П.Лебедев, составление, 1998.

6. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. - М. Медицина, 1997. - 352 с.

7. В.Д. Трошин, И.Г. Мясников, Т.Е. Белоусова. “Магнито-, фото-, лазеротерапия у больных с сосудистыми поражениями мозга”. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова, №5, 1994, с.15-18.

8. Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта. М.: Медицина, 1994 г., 160 с.

9. А.М. Вейн и др. - Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999. 372 с.

10. И.В. Равич-Щербо и др. Психогенетика. М.: Медицина. 1999.- 227 с.

11. Штарк М.Б. Научный взгляд на лечение наркомании: альфа-ритм вместо психотропных средств. Медицинская газета. №15 - 2.3, 2001.