способ лечения ишемических заболеваний глаз

Формула изобретения

1. Способ лечения ишемических заболеваний глаз с использованием комплексной терапии, включающей спазмолитики, антикоагулянты и фибринолитики, антиоксиданты и противоотечные средства, отличающийся тем, что дополнительно назначают введение нимотопа и актовегина, причем при острой форме заболевания нимотоп вводят внутривенно капельно в количестве 50 мл, содержащих 10 мг нимодипина, 1 раз в день, ежедневно, в течение от 3 до 5 дней, а актовегин вводят внутривенно капельно в количестве 500 мг на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки, в течение 8-10 дней.

2. Способ лечения ишемических заболеваний глаз с использованием комплексной терапии, включающей спазмолитики, антикоагулянты и фибринолитики, антиоксиданты и противоотечные средства, отличающийся тем, что дополнительно назначают введение нимотопа и актовегина, причем при хронической форме заболевания нимотоп назначают внутрь по 30 мг 3 раза в день в течение 18-20 дней, а актовегин вводят внутривенно капельно в количестве 500 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в сутки, в течение 8-10 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии.

Известно, что процессы ишемии, гипоксии тканей лежат в основе многих заболеваний глаз. Это и собственно сосудистые заболевания глаз - склеротическая макулодистрофия, сосудистый оптический неврит, гипертоническая и диабетическая ретинопатия. Это и воспалительные процессы в сосудах сетчатки и зрительного нерва (ретиноваскулиты - флебиты, артерииты). Процессы ишемии в зрительном анализаторе могут развиваться как остро (непроходимость центральной артерии сетчатки, острая передняя оптическая нейропатия и др.), так и хронически (хроническая сосудистая недостаточность зрительного нерва). Кроме того, окклюзионно-стенотические повреждения в бассейне глазничной артерии приводят к острой и хронической ишемии переднего и заднего сегментов глаза (А.И. Антонова, 1989; Т.О. Елисеева и соавт., 2000).

Ишемические заболевания глаз зачастую приводят к атрофии зрительного нерва, которая занимает одно из первых мест (20,8%), после глаукомы и дегенеративной близорукости (Е.С. Либман. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России. Тез. докл. VII съезда офтальм., М., 2000, с. 209).

После острого ангиоспазма, возникающего как ответ на тромбирование сосуда, со 2-8-го дня развивается хронический вазоспазм, обусловленный действием метаболитов, синтезированных эндотелием. Ангиоспазм поддерживается гематином, катализирующим перекисное окисление липидов с образованием перекиси арахидоновой кислоты с оксигемоглобином, при восстановлении которого образуется свободно-радикальные формы кислорода, катализирующие синтез простагландина F_2a, тромбоксана А₂ и ингибирующие Са-АТФ-азу, что способствует инфлюксу ионов Са⁺ в миофибриллы артерий. Возникает порочный круг, следствием чего при определенных условиях является повторное тромбообразование (В.И. Шмырев и соавт. Нейровизуализационная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта. Журн. неврологии и психиатрии, 2001, № 1, том 101, с. 27-31).

Известен способ лечения ишемических заболеваний глаз, при котором вводят лекарственные препараты в супрахориоидальное пространство глаза. Способ лечения заключается в обнажении хориоидеи путем операции склерэктомии размером 44 мм и помещении на хориоидею полоски гемостатической губки размером 46 мм, соединенной с инфузионной коллагеновой системой. В послеоперационном периоде в губку, контактирующую с хориоидеей, вводили раствор никотиновой кислоты и эмоксипина в течение 7 дней (С.Н. Басинский. “Адресная” доставка лекарственных препаратов при заболеваниях зрительного нерва и сетчатки. Окулист. № 3, 2002, с. 8-9).

Недостатком данного способа являются потенциальная опасность инфицирования хориоидеи в ходе операции и в послеоперационном периоде, так как создается фистула между окружающей средой, теноновым пространством и внутренними оболочками глаза. Кроме того, возможна перфорация хориоидеи и сетчатки с развитием тяжелых осложнений в ходе операции и в раннем послеоперационном периоде.

Известен способ лечения ишемической болезни глаз, включающий имплантацию в субтеноново пространство над макулярной областью двухслойного биотрансплантата с магнитным датчиком, фиксацию его к склере. Через 2-3 дня проводят воздействие на магнитный датчик внешним вращающимся магнитным полем от внешнего индуктора (Л.Ф. Линник и соавт. Способ лечения ишемической болезни глаз. Заявка на пат. РФ 99102597/14, БИ № 34, 2000).

Недостатком данного способа является необходимость травматичной операции - подход к заднему полюсу глаза и шовная фиксация имплантата к склере. Кроме того, имеется риск инфицирования клетчатки орбиты, а также отторжение трансплантата в послеоперационном периоде.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения ишемического поражения зрительного нерва с помощью круглосуточной внутрикаротидной инфузии через катетер, введенный в поверхностную височную артерию. Состав инфузата на 24 часа: 1000 мл физиологического раствора, 150 мл 0,5% раствора новокаина, 15 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1500 ЕД гепарина, 40 мг преднизолона, 15 мл трентала. Инфузию проводили круглосуточно в течение 5-7 дней (А.И. Еременко и соавт. Длительная внутрикаротидная инфезия в лечении острых сосудистых оптичнских нейропатий. Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. М., 2000, ч. 2, с. 176).

Недостатки этого метода следующие. Во-первых, катетеризация сонной артерии является потенциально опасной процедурой в плане развития тромбоэмболических поражений сосудов головного мозга.

Во-вторых, постоянная внутрикаротидная катетеризация “привязывает” больного к инфузионной системе, создает условия для гиподинамии. В-третьих, после катетеризации через поверхностную височную артерию остается косметический дефект лица, связанный с оперативным доступом к артерии.

В-четвертых, состав инфузата не оказывает пролонгированного вазоспастического эффекта, так как не блокирует Са⁺ каналы миоцитов.

Задача данного изобретения состоит в повышении эффективности и качества патогенетической терапии больных с ишемическими заболеваниями глаз.

Поставленная задача достигается тем, что дополнительно назначают введение нимотопа и актовегина, при этом при острых ишемических заболеваниях глаз, например при непроходимости центральной артерии сетчатки, сосудистом папиллите и т.д., вводят в/в капельно 50 мл нимотопа, содержащих 10 мг нимодипина, 1 раз в день, ежедневно в течение 3-5 дней, 500 мг актовегина вводят в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 8-10 дней. При хронических ишемических заболеваниях глаз назначают нимотоп внутрь по 30 мг 3 раза в день в течение 18-20 дней, актовегин вводят в/в капельно в количестве 500 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в сутки в течение 8-10 дней.

Новизна способа:

1. Предлагаемый способ основан на способности блокатора Ca⁺ каналов препарата нимотоп оказывать положительное влияние на гемодинамику мозга. Нимотоп тормозит поступления Ca⁺ внутрь клетки через медленные каналы в начале фазы реполяризации мембраны, восстанавливает клеточный метаболизм и препятствует локальному действию спазмогенных агентов в зоне постишемической вазоконстрикции. Нимотоп усиливает функциональную активность ферментов трансмембранного транспорта, в частности Ca⁺-АТФ-азы, что закономерно приводило к снижению внутриклеточного Са⁺ в конце курса лечения. Известно использование нимотопа для лечения субарахноидального кровоизлияния после черепно-мозговой травмы и геморрагического инсульта (Г.А. Иваничев и соавт. Патогенетическое обоснование применения антагонистов кальция в лечении новорожденных с гипоксическими внутричерепными кровоизлияниями. Неврологический вестник, 2001, № 1-2, с. 29-34).

2. В лечении больных с ишемическими заболеваниями глаз применяем актовегин. Актовегин (HAFSLUND MYCOMED PHARMA AG Австрия) - депротеинизированный дериват плазмы крови, получен с помощью ультрафильтрации. Благодаря такому способу получения готовый продукт свободен от протеинов, антител и является апирогенным. Сыворотка содержит многие активные вещества, оказывающие регуляторное воздействие на рост и функции тканевых клеток.

Отмечается способность актовегина активировать обмен веществ на клеточном уровне (Jaeger K.H. // Die Forderung, der Zellatmung durch einen Blutextrak. Arzmeim. - Forsch. 15. - 1965. - 750; Pichotka J. Wirkungeines Bluteztrak auf den Stoffwechsel einfachersysteme. Arzneim. - Forch. 15. - 1965. - 754). Основной механизм действия актовегина направлен на увеличение пенетрации кислорода и глюкозы в клетки и проявляется преимущественно в патологических условиях гипоксии. Актовегин воздействует непосредственно на клеточный обмен путем увеличения накопления кислорода и глюкозы. Это неорганотропное воздействие приводит в конечном счете к оптимизации энергетического состояния клеток, благодаря которому улучшается состояние обмена веществ, особенно в условиях его недостаточности. Известно использование актовегина парентерально в офтальмологии, но в стандартно невысоких дозах – 80 мг в сутки (М.И. Алешаев и соавт. Солнечные ожоги макулярной области. Мат. конф. офтальмол. Краснодар, 2002, с. 7-8).

Дозировки нимотопа и актовегина апробированы в клинических испытаниях и являются оптимальными у больных с ишемическими заболеваниями глаз.

Сущность способа заключается в следующем. Больным с ишемическими заболеваниями глаз в комплексную терапию, влючающую спазмолитики (эуфиллин, никотиновую кислоту и др.), противоотечные средства (диакарб, фуросемид), антиоксиданты (аевит, эмоксипин), антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибринолизин и др.) дополнительно вводят нимотоп и актовегин.

При остром ишемическом заболевании глаз на фоне комлексной традиционной терапии вводят 50 мл препарата нимотоп (содержит 10 мг нимодипина) внутривенно капельно 1 раз в день. При средней тяжести проявлений болезни в течение трех дней, при тяжелой степени - 5 дней. Через час после введения нимотопа в первой половине дня внутривенно капельно вводят 500 мг актовегина на 200 мл физиологического раствора и еще 500 мг актовегина вводят во второй половине дня ежедневно в течение 8-10 дней.

Нами полечено 9 больных с острыми ишемическими заболеваниями глаз. В этой группе больных, дополнительно получавших нимотоп и актовегин, острота зрения оказалась выше на 0,2±0,05, а поле зрения на 82±10 градусов (по 8-и меридианам) шире, чем в контрольной группе (р<0,05).

Нами пролечено 11 больных с хроническими ишемическими заболеваниями глаз. По сравнению с контролем в этой группе больных дополнительное включение нимотопа и актовегина в комплексное лечение статистически достоверно повысилась острота зрения 0,6±0,07 (в контроле 0,4±0,05; р<0,05) и расширились границы поля зрения (475±25 градусов в опытной группе и 410±15 градусов в контроле, р<0,05).

При поступлении в отделение: общее состояние удовлетворительное АД=140/80 мм рт.ст. VIS ОД=0,01, OS=1,0; ВГД ОД=17, OS=19 мм рт.ст.; OS - спокоен, без патологии; ОД - спокоен, оптические среды прозрачные.

На глазном дне определяется диск зрительного нерва бледно-розового цвета, височная граница стушована. Артерии сетчатки резко сужены. Вены расширены, несколько извиты. В заднем полюсе глаза определяется обширный белый отек сетчатки, симптом “вишневой косточки”. В течение первых суток больному проводилось лечение внутривенно капельно гепарин 20000 ЕД, эуфиллин, эмоксипин, внутримышечно фуросемид 40 мг, под конъюнктиву ОД - раствор дибазола, ретробульбарно вводили дексаметазон 0,3 мл и гепарин 500 ЕД. Проводили массаж глазного яблока. К исходу первых суток лечения в стационаре получен незначительный терапевтический эффект - VIS ОД=0,02, на глазном дне - без динамики.

С начала вторых суток к лечению добавили нимотоп 50 мл, содержащих 10 мг нимодипина внутривенно капельно один раз в день в течение пяти дней и актовегин 500 мг на 200 мл физиологического раствора вводили внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 10 дней. К исходу третьих суток острота зрения повысилась до 0,06, отек сетчатки уменьшился. Через 10 дней острота зрения увеличилась до 0,1, симптом “вишневой косточки” в макулярной области купировался.

Пример 2. Больная П., 67 лет поступила в глазное отделение с диагнозом: частичная атрофия зрительных нервов ОИ сосудистого генеза. Гипертоническая ангиоретинопатия ОИ.

При поступлении: VIS ОД=0,3, VIS OS=0,4 н/к; ВГД ОД=20 мм рт.ст., ВГД OS=21 мм рт.ст.; КЧСМ ОИ=28.

Концентрическое сужение периферических границ поля зрения на 20-25 градусов. ОИ - спокойны. Оптические среды прозрачны. На глазном дне определяется деколорация ДЗН с широкой блюдцеобразной экскавацией. Перипапиллярная атрофия сосудистой. Вены сетчатки расширены, извиты. Артерии сужены, гнездный артериолосклероз. Соотношение артерий и вен сетчатки 3:1. В макуле определяется “крапчатость”, единичные друзы.

К традиционной терапии (гепарин, АТФ, экстракт алоэ, эмоксипин, эуфиллин) добавили внутривенно капельно актовегин 500 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в сутки № 10 и нимотоп внутрь по 30 мг 3 раза в день в течение 18 дней.

По окончании курса лечения острота зрения повысилась на обоих глазах до 0,6; границы поля зрения расширились на 72 градуса (в сумме по восьми меридианам), КЧСМ составила 32 на оба глаза.

Таким образом, доказано повышение эффективности лечения ишемических заболеваний глаз путем включения в комплексное лечение нимотопа и актовегина.

Способ применен в 1-м глазном отделении городской клинической больницы № 1 г. Новокузнецка. Пролечено 20 больных, осложнений не было.