способ лечения трофических язв на фоне синдрома диабетической стопы

Формула изобретения

Способ лечения трофических язв на фоне синдрома диабетической стопы, заключающийся во внутриартериальном введении лекарственного препарата, отличающийся тем, что в бедренную артерию пораженной конечности вводятся аутолимфоциты, полученные на плазмасепараторе клеток крови AS-TEC 204 фирмы “Fresenius” и обработанные иммуномодулятором глутоксимом 20 мг в течение 45 мин, процедура проводится дважды с интервалом 48-72 ч.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и эфферентной терапии, может быть использовано в качестве лечения трофических язв на фоне синдрома диабетической стопы.

Существуют методы лечения трофических язв на фоне синдрома диабетической стопы путем внутриартериального введения спазмолитиков, препаратов простагландина Е1 (вазопростан (Vidal 2001)).

Технический результат предлагаемого способа - повышение эффективности лечения путем внутриартериального введения аутолимфоцитов, обработанных иммуномодулятором глутоксим, что приводит к активизации иммунологических, метаболических и репаративных процессов в пораженной конечности.

Поставленная цель достигается путем использования лимфоцитафереза на сепараторе клеток крови AS-TEC 204 фирмы “Fresenius”. Полученные аутолимфоциты в концентрации 400-1000 клеток/мл экспонируются в течение 45 мин с 20 мг глутоксима при температуре 24-26С, после чего аутолимфоциты возвращаются пациенту путем инфузии в бедренную артерию пораженной конечности. С целью профилактики сосудистого спазма перед введением аутолимфоцитов внутриартериально вводится спазмолитик но-шпа - 2 мл в разведении физиологическим раствором до 10 мл. Данная процедура повторяется дважды с интервалом 48-72 ч.

Больные группы контроля и сравнения (с назначением курса лимфоцитаферезов) получали местное лечение трофических язв: мази на водорастворимой основе (“левомеколь”, “левосин”) в фазе 2 и 3 раневого процесса и традиционную терапию (актовегин, трентал, никотиновая кислота, витамины группы В, антибиотики широкого спектра действия - цефтриабол+гентамицин, инсулинотерапия).

Преимущества заявляемого решения:

- выделение точного количества аутолимфоцитов, клеток, занимающих одно из центральных мест в иммунной системе организма, выполняющих защитную, иммунорегуляторную и в определенной степени трофическую функцию;

- прицельное воздействие иммуномодулятором на аутолимфоциты в экстракорпоральных условиях;

- подведение аутолимфоцитов, обработанных иммуномодулятором, через артериальную систему пораженной ноги непосредственно в зону трофического дефекта.

Оценка результатов лечения проводилась по следующему алгоритму:

- сроки появления грануляционной ткани в ране;

- сроки эпителизации ран;

- сроки применения кожной пластики;

- койко-день.

Были проведены следующие исследования:

- оценка количества лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарная формула;

- цитологическое исследование мазков-отпечатков ран;

- реолимфовазография сосудов пораженной и контрлатеральной конечностей.

При использовании предлагаемого способа лечения грануляционная ткань в ране появлялась на 6.2 суток, против 10-12 суток в группе контроля. Появление краевой и очаговой эпителизации ран происходило на 7.3 суток при использовании лимфоцитафереза и внутриартериального введения аутолимфоитов с глутоксимом и на 13 сутки в группе контроля. Данными реолимфовазографии после лечения было зарегистрировано достоверное увеличение объема и скорости оттока лимфы и венозной крови по периферическим сосудам при исходном снижении данных показателей в сравнении со здоровой конечностью. В группе контроля показатели скорости и объема оттока лимфы и венозной крови до и после лечения не претерпевали достоверных изменений. Регенераторный тип цитограммы наблюдался при использовании традиционного метода лечения на 10 сутки, а при использовании предлагаемого способа на 5-6 сутки. Данные других лабораторных показателей коррелировали с клинической картиной болезни. Средний койко-день при использовании предлагаемого способа лечения составил 28 суток, а при использовании традиционного метода лечения - 37 суток.

Клинический пример. Пациент Т-в, 67 лет. Диагноз п/о: Синдром диабетической стопы. Трофическая язва правой стопы. Сопутствующий диагноз: Сахарный диабет, 2 тип, средней степени тяжести, инсулинпотребный, субкомпенсация. Диабетическая нейропатия нижних конечностей, нефропатия. Страдает сахарным диабетом в течение 12 лет. 08.02.2001 в Усть-Каменогорске выполнена ампутация I пальца правой стопы. В послеоперационном периоде сформировалась длительно незаживающая рана. При поступлении правая стопа отечна +2 см. В I межпальцевом промежутке имеется рана размерами до 53 см. Отделяемое серозно-гнойное. Рана выполнена фибрином и некрозами. В дне раны кость, не прикрытая мягкими тканями. Пульсации на тыльной артерии правой стопы нет. По данным реолимфовазографии на пораженной конечности снижение объема и скорости оттока лимфы и венозной крови по периферическим сосудам по сравнению с контрлатеральной конечностью. По данным мазков-отпечатков ран имелся воспалительный тип цитограммы. Проведена некрэктомия области правой стопы. Консервативное лечение - повязки с левосином, стандартная метаболическая терапия, антибактериальная терапия. Проведено 2 сеанса лимфоцитафереза на сепараторе клеток крови, получены аутолимфоциты, которые после активации иммуномодулятором глутоксим, введены в бедренную артерию правой нижней конечности. Получены следующие результаты: грануляционная ткань появилась на 6 сутки после начала курса лимфоцитафереза, краевая и очаговая эпителизация на 7 сутки, полная эпителизация на 20 сутки. Данными контрольной лимфореовазографии подтверждено увеличение объема и скорости оттока лимфы и венозной крови по периферическими сосудам.

Предложенный способ позволяет эффективно влиять на гипореактивность тканей пораженной конечности, обеспечивает более быстрое закрытие язвенного дефекта, улучшает кровоток и лимфоток в пораженной конечности, что повышает детоксикационные способности данного региона.