способ предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

Формула изобретения

Способ предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий путем медикаментозного воздействия, отличающийся тем, что на фоне медикаментозного воздействия прогнозируют развитие пароксизмов мерцания и трепетания предсердий и при наличии прогноза пароксизмов мерцания и трепетания предсердий пациенту устанавливают электроды для регистрации электрокардиограммы и наушники, которые соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение 30 мин на протяжении 28-32 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП).

Аналогом предлагаемого решения является предупреждение пароксизмов МП и ТП путем использования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), причем их эффект основан на адекватной терапии основного заболевания, таких как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и т.д., обуславливающих развитие пароксизмов МП и ТП (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Медицина, 1999).

По наиболее близкой технической сущности прототипом является способ предупреждения впервые возникших пароксизмов МП и ТП за счет устранения предикторов, обуславливающих их развитие, таких как диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ), дилатация предсердий и т.д., путем использования бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также других антиаритмических средств (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Медицина, 1999).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная эффективность предупреждения пароксизмов МП и ТП из-за отсутствия конкретных сроков развития этих аритмий.

Задачей изобретения является повышение эффективности предупреждения развития пароксизмов МП и ТП.

Поставленная задача решается тем, что на фоне приема препаратов (ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция) прогнозируют развитие МП и ТП и при прогнозировании конкретных сроков развития пароксизмов МП и ТП пациенту на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение не менее 30 мин на протяжении 28-32 дней. При наличии прогноза развития МП и ТП более 60 дней ходьбу после 28-32 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин.

Способ осуществляется следующим образом.

Пациенту на синусовом ритме проводят эхокардиографическое с одновременным электрокардиографическим (ЭКГ) исследования в "М" и "В" режимах по общепринятой методике (Feigenbaum Н. Echocardiography. - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). Затем определяют показатель внутрипредсердной проводимости (ВПП) (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердий проводят в "В" режиме перпендикулярно стенке правого и левого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняют по частоте сердечных сокращений и рассчитывают как индекс ВПП (ИВПП): ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление проведения возбуждения (ПВ) определяют от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками. Расчет скорости ПВ по миокарду определяют по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимают увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения - увеличение ИВПП от основания до верхушки. Затем проводят анализ регионарной сократимости миокарда предсердий путем аппликации друг на друга контуров левого предсердия в систолу и диастолу в тех же позициях, где регистрировались ВПП, причем полученные результаты сравнивают с сократимостью стенок предсердий в норме (у здоровых пациентов). При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭКС) на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и повторно определяют характер распространения по предсердиям и регионарной сократимости их стенок. Прогнозируют рецидивирование пароксизмов МП и ТП при выявлении более 9% ретроградного ПВ, а также двух и более участков гипоакинезии стенок предсердий до или после стимуляции. При прогнозировании развития пароксизмов МП и ТП пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R ЭКГ, 2 раза в день в течение не менее 30 минут. Для этого на уровне подреберья закрепляют пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение ЭКГ, например Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществляется в момент регистрации зубца R ЭКГ. Затем включают прибор и подбирают интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивается путем варьирования длины шага.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие - на фоне приема препаратов (ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция) прогнозируют развитие МП и ТП и при прогнозировании конкретных сроков развития пароксизмов МП и ТП пациенту на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение не менее 30 мин на протяжении 28-32 дней, причем при наличии прогноза развития МП и ТП более 60 дней ходьбу после 28-32 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, а ходьбу осуществляют 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин в день.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков ПВ подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990, Olshansky В., Okumura К., Hess P.O., Waldo A. L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N.6. - P. 1639-1648, Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983-994). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышще. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: T.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н. Сперелаксиса. - М. : Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца: T.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990). В предлагаемом нами методе определения ПВ с применением эхокардиографии была использована одна точка отсчета - начало возбуждения сократительного миокарда предсердий (начало зубца "р" ЭКГ), а затем измеряли интервал от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения в различных точках миокарда предсердий, соответствующее распространению деполяризации или времени распространения натрий-тока по миокарду предсердий. Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях, обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990).

Результаты ранее проведенных нами исследований показали, что ПВ по предсердиям, определенное с помощью предлагаемого метода, по точности определения предсердной проводимости высоко коррелирует с прямым методом фиксации электродов на эпикардиальной поверхности миокарда предсердий (r=0,85-0,93) (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Кроме того, с помощью вышеописанного метода, зная величину участков миокарда в сантиметрах или метрах, можно определить скорость и направление ПВ по миокарду.

Наличие наджелудочковых аритмий у больных ИБС, по-видимому, обусловлено тем, что отмечается замедление ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина,1989, Olshansky В., Okumura К., Hess P.O., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N. 6. - P. 1639-1648. Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983-994, Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton // Heart Disease/ Ed. E. Braunwald. 1984. - P. 605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). При сопоставлении локализации участков замедления распространения возбуждения и ретроградным ПВ по предсердиям с зонами гипокинезии, была выявлена положительная корреляция между ними, составившая в среднем r=0,89 и r=91 соответственно.

Ходьба пациента в ритме сердца обеспечивает адекватный венозный возврат, уменьшение преднагрузки и постнагрузки за счет включения механизма венозно-мышечной помпы, уменьшения дисбаланса между экстеро- и интерорецепцией.

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной В. , 55 лет, поступил в дневной стационар 05.04,1998 г. (ИБ 11465) по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.1997 г., выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 1-2 в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 5,2 мг в сутки, аспирином, эпалоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О. М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками сердечной мышцы предсердий. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Затем провели анализ регионарной сократимости миокарда предсердий путем аппликации друг на друга контуров левого предсердия в систолу и диастолу с помощью компьютерной программы Ultra-Magic в тех же позициях, где регистрировались ВПП, причем полученные результаты сократимости стенок левого предсердия сравнивали с их нормальными значениями у здоровых лиц. За зону гипокинезии принимали участки миокарда предсердий со сниженной амплитудой сокращения (в % от нормы), акинезии - отсутствие сокращения и дискинезии - парадоксальное выпячивание миокарда предсердий в систолу.

Результаты ИВПП у больного В., 55 лет, представлены в таблице 1. Как видно из таблицы, у больного В., 55 лет, отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл 1., исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p. ), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, ДДЛЖ: максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,87, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному провели ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин при частоте базисного ритма 80 ударов в минуту (что на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма) и повторно определили характер ПВ по предсердиям и оценку регионарной сократимости их стенок по вышеописанной методике (см. табл. 1, после ЧПЭКС). После ЧПЭКС наблюдалось 17% участков миокарда с ретроградным ПВ по предсердиям, а также три зоны гипокинезия их стенок размером 18% от площади предсердий. Следует отметить, что помимо значений ИВПП при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индцурования аритмии (ПИА) составил 325 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. У больного прогнозировали пароксизмы МП в течение первого месяца после обследования.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма не менее 30 минут 2 раза в день в течение 4 недель.

При повторном обследовании, проведенном через 4 недели, включая проведение ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин при частоте базисного ритма 80 ударов в минуту (что на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма), было выявлено антеградное ПВ по предсердиям, зоны гипокинезии не регистрировались, как до, так и после ЧПЭКС. Соотношение Е/А до и после стимуляции составило 1,24 и 1,18 соответственно. Показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 825 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 2 секунды.

В дальнейшем больной применял данный методический прием (ходьба в соответствии с частотой его сердечного ритма) как минимум 30 минут 1-2 раза в неделю. У этого пациента пароксизмы МП и ТП отсутствовали на протяжении 2 лет, причем ПИА через два года составил 920 имп/мин.

Данный пример показал, что при прогнозировании пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после обследования можно предупредить путем использования ходьбы в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений на протяжении не менее 30 минут 2 раза в день.

Пример 2

Больной С. , 57 лет, поступил в стационар 19.06.1998 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ N 21007) по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного С., 57 лет, представлены в таблице 2. Как видно из таблицы, у больного С., 57 лет, отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 2, исходные данные). При оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен фиброз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,12, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Больному провели ЧПЭКС на частоте 105 имп/мин при частоте базисного синусового ритма 70 ударов в минуту (что на 50% больше частоты базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл. 2, после ЧПЭКС). После ЧПЭКС на частоте на 50% и более базисного ритма отмечалось развитие 14% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а также два участка гипокинезии предсердий площадью 15%, соответствующих локализации ретроградного распространения возбуждения. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 340 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 20 минут 2 раза в день.

Спонтанный пароксизм МП развился на 5 день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному был назначен соталол в дозе 80 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показал, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, ходьба с частотой сердечных сокращений в течение 20 минут 2 раза в день не предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 3

Больной О. , 60 лет, поступил в стационар 21.02.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ N 2569) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременными ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39.). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/ R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

У больного О., 60 лет, отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердию, а в области межжелудочковой перегородки и левого предсердия - 25% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 26% от площади предсердий. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 340 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Пароксизмы МП ми ТП прогнозировались в течение месяца после вышеуказанного обследования.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 40 минут 2 раза в день на протяжении 28 дней. Больной был выписан из стационара через две недели после стабилизации стенокардии до II функционального класса.

Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года после первого обследования, причем при повторном обследовании (через 11 месяцев) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 940 имп/мин.

Данный пример показал, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, ходьба с частотой сердечных сокращений в течение 40 минут 2 раза в день на протяжении 28 дней предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 4

Больной С. , 58 лет, поступил в стационар 01.07.1999 г. по направлению врача поликлиники (ИБ N 33369) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца// Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

У больного С., 58 лет, отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердию, а в области межжелудочковой перегородки и левого предсердия - 29% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 32% от площади предсердий. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,09, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 367 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Пароксизмы МП ми ТП прогнозировались в течение месяца после вышеуказанного обследования.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 50 минут 2 раза в день на протяжении 32 дней. Больной был выписан из стационара через две недели после стабилизации стенокардии до II функционального класса. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 месяца после первого обследования, причем при повторном обследовании (через 1 месяц) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 940 имп/мин.

При последующем наблюдении аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года после первого обследования, причем при повторном обследовании (через 11 месяцев) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 1020 имп/мин.

Данный пример показал, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП ходьба с частотой сердечных сокращений в течение 50 минут 2 раза в день на протяжении 32 дней предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 5

Больной Ф. , 49 лет, поступил в стационар 05.06.1998 г. по направлению врача поликлиники (ИБ N 25478) по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер. архив. - 1999. - 1. - С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и рассчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле



где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс. и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках, в секундах.

У больного Ф., 49 лет, отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердию, а в области межжелудочковой перегородки и левого предсердия - 23% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 21% от площади предсердий. Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography, - 5-th Ed., Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,11, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 425 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 1 минуту. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Пароксизмы МП и ТП прогнозировались в течение 3 месяцев после вышеуказанного обследования.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 40 минут 2 раза в день на протяжении 32 дней. Больной был выписан из стационара через две недели после стабилизации стенокардии до II функционального класса. После выписки из стационара после 32 дней ходьбу осуществлял 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин.

Аритмии не рецидивировали на протяжении 3 месяцев после первого обследования, причем при повторном обследовании (через 3 месяца) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 889 имп/мин. При последующем наблюдении аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года после первого приступа, причем при повторном обследовании (через 11 месяцев) ПИА, определенный с помощью ЧПЭКС, составил 1140 имп/мин.

Данный пример показал, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП ходьба с частотой сердечных сокращений в течение 40 минут 2 раза в день на протяжении 32 дней, причем после 32 дней на период прогноза ходьбу осуществляли 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин, предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Наблюдалось 129 больных ИБС. Всем больным проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями с определением показателя ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя в нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенки правого предсердия, межпредсердной перегородки передней, задней и задне-боковой стенок левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий). Данная методика защищена положительным решением на патент на изобретение (Олесин А. И., Андрющенко О. М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993. Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри- и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца // Тер.архив. - 1999. - 1. - С.34-39.). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в секундах, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в секундах. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках.

У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по ранее предлагаемому способу (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А. , Кухарчик Г. А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Положительное решение на заявку на патент 2000121411/14(022562) от 02.06.2001 г.) после первого обследования.

Эффективность предупреждения развития пароксизмов МП и ТП оценивалась согласно предлагаемому нами способу в сравнении с прототипом. Согласно предлагаемому нами способу при прогнозировании конкретных сроков развития пароксизмов МП и ТП пациенту на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение не менее 30 мин на протяжении 28-32 дней, причем при наличии прогноза развития МП и ТП более 60 дней ходьбу после 28-32 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, а ходьбу осуществляют 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин.

Предупреждение пароксизмов МП и ТП (прототип) проводилось за счет устранения предикторов, обуславливающих их развитие, таких как диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ), дилатация предсердий и т.д., путем использования бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также других антиаритмических средств (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Медицина, 1999).

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.

У всех больных прогнозировались пароксизмы МП и ТП по способу, описанному нами выше, в течение 1-6 месяцев после первого обследования (Олесин А.И., Шабров А. В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Положительное решение на заявку на патент 2000121411/14 (022562) от 02.06.2001 г.).

У 76 (58,91%) из всех обследованных пациентов было выявлено увеличение левого предсердия более 4,0 см. У 48 (33,61%) из них была выявлена ДДЛЖ, у 22 (17,05%) - систолическая дисфункция левого желудочка. Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами АПФ (ренитек, эналоприл, энап) (базисная терапия). 21 (43,75%) из 48 больных с ДДЛЖ для предупреждения пароксизмов МП и ТП был назначен дилтиазем-ретард, а остальным - бета-адреноблокаторы (метопролол, анаприлин). Всем больным с систолической дисфункцией левого желудочка были назначены субтерапевтические дозы бета-адреноблокаторов.

Все больные были разделены на две группы. В I группу было включено 59 (45,74%) больных, которым проводилось предупреждение пароксизмов МП и ТП, используя прототип, а остальные - 70 (54,26%), вошли во II группу, которым проводилось предупреждение пароксизмов МП и ТП, используя предлагаемый способ.

Результаты исследования показали, что при прогнозировании развития пароксизмов МП и ТП, эти аритмии не наблюдались в течение 1 года у 18 (30,51%) и 66 (94,29%) больных I и II группы соответственно (р<0,001). Наиболее эффективно (в среднем в 3 раза) можно предупреждать развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 года с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицу 3).