способ ранней диагностики автономной кардиальной нейропатии у детей, больных сахарным диабетом i типа

Формула изобретения

Способ ранней диагностики автономной кардиальной нейропатии у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, включающий оценку параметров вариабельности ритма сердца, отличающийся тем, что вариабельность ритма сердца комплексно оценивают в сочетании с анализом тренда частоты сердечных сокращений в период ночного сна, определяют абсолютное количество периодов повышенной дисперсии, их процентную представленность в структуре ночного сна, характер пробуждения, и при увеличении периодов повышенной дисперсии более 5, их процентной представленности более 50% в структуре ночного сна и пробуждении из периода стабильного ритма с резким подъемом частоты сердечных сокращений в сочетании с изменениями вариабельности ритма сердца диагностируют автономную кардиальную нейропатию.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к детской кардиологии и эндокринологии.

Автономная кардиальная нейропатия (АКН), развивающаяся при сахарном диабете I типа (СД I), является одним из его осложнений, может приводить к миокардиодистрофии, нарушениям сердечного ритма, безболевым формам инфаркта миокарда, недостаточности кровообращения и внезапной сердечной смерти у взрослых больных. Трудности ранней диагностики АКН при СД I у детей связаны с отсутствием ее специфических симптомов в начальной стадии. Поэтому для ранней диагностики АКН у детей с СД I необходимо использовать современные методы исследования.

Аналогом данного способа диагностики АКН при СД I авторы предлагают определение состояния вегетативного обеспечения деятельности сердца при помощи кардиоваскулярных тестов, таких как проба с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, ортостатическая проба, проба с изометрическим напряжением (Казакова Л. В. и соавт. Диагностическое значение кардиоваскулярных тестов в оценке вегетативной нейропатии при сахарном диабете первого типа у детей // Вестник аритмологии. - 2000. - 8. - С.87-88.).

Некоторыми недостатками способа диагностики АКН при СД I являются

- возможность оценки функционирования лишь парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;

- низкая чувствительность и трудоемкость проведения вегетативных проб, что приводит к выраженной вариабельности и неточности результатов измерений;

Прототипом способа ранней диагностики АКН у детей с СД I, по мнению авторов, является определение состояния вегетативного обеспечения деятельности сердца при помощи метода суточного (холтеровского) мониторирования сердечного ритма (ХМ) с оценкой параметров его вариабельности (ВРС) (Вариабельность сердечного ритма (стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования; рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии) // Вестник аритмологии. - 1999. - 11. - С.53-78).

Оценка ВРС проводится на основе показателей временного анализа: rMSSD (мс) - квадратный корень суммы разностей последовательных RR интервалов, характеризующий функцию концентрации ритма; pNN50 (%) - процентная представленность эпизодов различия последовательных интервалов RR более чем на 50 мс, характеризующая чувствительность пейсмекера к парасимпатическим влияниям. При этом низкие значения rMSSD и pNN50 у взрослых больных СД I при длительности заболевания более 5 лет свидетельствуют об ослаблении вагусного влияния на деятельность сердца и о возможной АКН. Однако использование этих критериев для ранней диагностики АКН не всегда возможно у детей из-за высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС), приводящей к диагностическим ошибкам, и необходимости динамического наблюдения за больным, что снижает эффективность ранней диагностики АКН.

Авторы предлагают способ ранней диагностики АКН у детей, больных СД I, который заключается в применении комплексного подхода к оценке ригидности сердечного ритма и сниженной чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям с анализом тренда ЧСС в период ночного сна, проведение которого возможно на фоне тахикардии. При этом учитывается абсолютное количество периодов повышенной дисперсии (ППД) за ночь (в норме не более 5), процентная представленность ППД в структуре ночного сна (% ППД) (в норме до 50%) и характер пробуждения (в норме из ППД с плавным подъемом ЧСС). Увеличение ППД в структуре ночного сна и пробуждение из периода стабильного ритма (ПСР) с резким подъемом ЧСС характеризуют нестабильность ритма сердца, которая в сочетании с изменениями ВРС свидетельствует о выраженной вегетативной дизрегуляции деятельности сердца и является ранним признаком АКН у детей с СД I.

С целью определения возможностей ранней диагностики АКН обследовано 99 детей, больных СД I, в возрасте от 8 до 14 лет, с длительностью заболевания от 2 месяцев до 13 лет. В зависимости от длительности СД I дети были разделены на три группы. Первую группу составили 24 ребенка с длительностью заболевания до 1 года, вторую группу - 36 детей с длительностью СД I от 1 до 5 лет, в третью группу вошли 39 детей с длительностью заболевания более 5 лет.

Для выявления ранних признаков АКН у детей с СД I применялось суточное мониторирование сердечного ритма с оценкой параметров его вариабельности и тренда ЧСС в период ночного сна с использованием портативных кардиомониторов "Кардиотехника-4000" в условиях свободной активности обследуемого с последующей дешифровкой записи на персональном компьютере с помощью специальной программы комплекса "Инкарт".

Временной анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) позволил установить зависимость особенностей вегетативного обеспечения деятельности сердца от длительности СД I у детей (таблица 1).

Так, общий средний, средний дневной и средний ночной pNN50 были меньше у детей с длительностью заболевания более 5 лет по сравнению с данными показателями в I (р<0,05, р<0,05 и р<0,05 соответственно) и II группах детей (р<0,001, р<0,001 и р<0,001 соответственно). Это свидетельствует о снижении чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям у детей с большой длительностью СД I. Общий средний, средний дневной и средний ночной rMSSD также были меньше у детей с длительностью заболевания более 5 лет по сравнению с показателями в I (р<0,05, р<0,05, р<0,05 соответственно) и II группах (р<0,01, р<0,01 и р<0,05 соответственно). Данные изменения указывают на появление ригидности сердечного ритма у детей с длительностью СД I более 5 лет.

Установленная зависимость изменений показателей временного анализа ВРС от длительности СД I у детей свидетельствует о развивающихся нарушениях регуляции сердечного ритма по мере прогрессирования заболевания и косвенно указывает на возможное развитие АКН.

Для уточнения характера нарушений вегетативной регуляции ритма сердца применялся анализ параметров тренда ЧСС в период ночного сна, в результате которого установлено, что у детей с СД I уже на ранних стадиях заболевания выявляется нестабильность ритма сердца, которая усиливается с увеличением длительности СД I (таблица 2).

Встречаемость детей с абсолютным количеством периодов повышенной дисперсии (ППД) за ночь более 5 была достоверно больше во II и III группах по сравнению с I группой (р<0,05 и р<0,01 соответственно). Процентная представленность периодов повышенной дисперсии в структуре ночного сна была выше у детей с длительностью СД I более 5 лет, чем у детей I и II групп (р<0,001 и р<0,001 соответственно).

Пробуждение из ПСР с резким подъемом ЧСС чаще выявлялось также у детей с длительностью СД I более 5 лет, чем у детей I и II групп (р<0,001 и р<0,01 соответственно).

Полученные данные свидетельствуют о наличии нестабильности ритма сердца в период ночного сна у детей с СД I, отражающей выраженную вегетативную дизрегуляцию деятельности сердца и подтверждающей наличие АКН. Нестабильность сердечного ритма в период ночного сна по данным тренда ЧСС выявляется не только при длительности СД I более 5 лет, но и при длительности заболевания от 1 года до 5 лет, что позволяет отнести ее к критериям ранней диагностики АКН.

Преимущества способа ранней диагностики АКН у детей с СД:

1) возможность раннего выявления нестабильности ритма сердца, которая в сочетании со сниженной чувствительностью синусового узла к парасимпатическим влияниям и ригидностью сердечного ритма является маркером начальных проявлений автономной кардиальной нейропатии у детей с СД I;

2) объективный подход к оценке вегетативного обеспечения деятельности сердца у детей с СД I при отсутствии зависимости получаемых результатов от частоты сердечных сокращений.

Клинический пример:

Ярославский Артем, 12 лет находился на обследовании в ММУ ДГБ 2 г.Твери с диагнозом: сахарный диабет I тип, длительность заболевания 8 лет, тяжелое течение, сенсорно-моторная полинейропатия (медицинская карта стационарного больного 615). Мальчик жалоб не предъявлял. Область сердца визуально была не изменена, границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца ослаблены, ритмичные; на верхушке и в V точке выслушивался систолический шум функционального характера. На ЭКГ в покое регистрировались: синусовая тахикардия с ЧСС=90-100 ударов в минуту, неполная блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. По данным кардиоинтервалографии установлена симпатикотония и нормальная вегетативная реактивность. При допплер-эхокардиографическом обследовании установлен эукинетический тип центральной гемодинамики и пролапс митрального клапана II степени без регургитации.

При суточном мониторировании сердечного ритма установлены низкие значения показателей чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям (общий средний pNN50 - 16%, средний дневной pNN50 - 8%, средний ночной pNN50 - 25%) и ригидности сердечного ритма (общий средний rMSSD - 38 ms, средний дневной rMSSD - 27 ms, средний ночной rMSSD - 52 ms). В результате анализа тренда ЧСС в период ночного сна установлена нестабильность ритма сердца (абсолютное количество ГШД за ночь - 7, процентная представленность ППД в структуре ночного сна - 53,8%, пробуждение из периода стабильного ритма с резким подъемом ЧСС). Совокупность полученных данных позволила установить наличие автономной кардиальной нейропатии.

Максимов Гриша, 10 лет находился на обследовании в ММУ ДГБ 2 г.Твери с диагнозом: сахарный диабет I тип, длительность заболевания 3 года, средняя степень тяжести (медицинская карта стационарного больного 639). Мальчик жалоб не предъявлял. Область сердца визуально была не изменена, границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца громкие, ритмичные; на верхушке выслушивался систолический шум функционального характера. На ЭКГ в покое регистрировались: синусовая тахикардия с ЧСС=95-110 ударов в минуту, неполная блокада правой ножки и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. По данным кардиоинтервалографии установлена симпатикотония и асимпатикотоническая вегетативная реактивность. При допплер-эхокардиографическом обследовании установлен эукинетический тип центральной гемодинамики и аномально расположенная трабекула в полости левого желудочка.

При суточном мониторировании сердечного ритма установлены нормальная чувствительности синусового узла к парасимпатическим влияниям (общий средний pNN50 - 40%, средний дневной pNN50 - 25%, средний ночной pNN50 - 62%) и нормальная функция концентрации ритма (общий средний rMSSD - 81 ms, средний дневной rMSSD - 53 ms, средний ночной rMSSD - 120 ms). Однако в результате анализа тренда ЧСС в период ночного сна установлена нестабильность ритма сердца (абсолютное количество ППД за ночь - 6, процентная представленность ППД в структуре ночного сна - 54,5%, пробуждение из периода стабильного ритма с резким подъемом ЧСС), наличие которой позволило диагностировать АКН на ранней стадии ее развития.

Таким образом, выявление нестабильности ритма сердца в результате анализа тренда ЧСС в период ночного сна позволило диагностировать АКН на ранней стадии ее развития у ребенка с небольшой длительностью сахарного диабета I типа, несмотря на нормальные показатели вариабельности сердечного ритма, подтверждая преимущества данного способа диагностики.