способ определения степени недостаточности миокарда

Формула изобретения

Способ определения степени недостаточности миокарда, включающий измерение параметров гемодинамики по системе "открытое сердце" во время проведения операции, отличающийся тем, что дополнительно измеряют давление внутри полости левого желудочка Р_лж, интрамуральное давление Р_им и определяют коэффициент интрамурального давления по соотношению

К= Р_лж/Р_им,

и при К от 1 до 2 диагностируют первую степень недостаточности миокарда, К от 2 до 3 диагностируют вторую степень недостаточности миокарда, К свыше 3 диагностируют третью степень недостаточности миокарда.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно кардиохирургии, и может быть использовано при заболевании сердца и коррекции пороков.

Известен способ диагностики миокардиальной недостаточности, включающий оценку производительности и анализ по цикловой работы сердца (Б.А. Константинов и соавт. "Оценка производительности и анализ по цикловой работы сердца", Ленинград, "Наука", 1986г., с.83-97).

Существует способ оценки функции миокарда у больных с перегрузкой объемом и сопротивлением (В. А. Сандриков, О.А. Фокина и соавт. Сб. 2-ая ежегодная сессия НЦССХ им. А.Н.Бакулева, РАМН. 1999г., с.100).

Недостатками указанных способов является сложность, длительность, недостаточная информативность, отсутствие учета состояния собственного коронарного русла сердца, неэффективно оценивается постнагрузка для данного изотропного состояния.

Наиболее близким является способ диагностики миокардиальной недостаточности, включающий использование системы "открытое сердце", определение сократительного состояния мышечных волокон субэндокардиального слоя, по величине которого ставят диагноз (Патент РФ 2140186, МПК А 61 В 5/02, публ. 1999г.).

Недостатком этого способа является отсутствие необходимых данных для исследования и определения степеней недостаточности миокарда и его кровотока.

Задача, поставленная авторами - устранить указанные недостатки оценки состояния недостаточности миокарда за счет учета соотношения между давлением внутри полости левого желудочка и внутриклеточного давления миокарда, что позволяет определить состояние кардиомиоцита, его внутриклеточный электролитный баланс и собственный кровоток сердца.

Для этого в способе определения степени недостаточности миокарда, включающем измерение параметров гемодинамики по системе "открытое сердце" во время проведения операции, предложено дополнительно измерять интравентрикулярное давление левого желудочка Р_лж, интрамуральное давление Р_им в межволоконном пространстве интерстициальной жидкости и определять коэффициент интамурального давления из соотношения К=Р_лж/Р_им, и при определении К от 1 до 2 диагностировать первую степень недостаточности миокарда, при К от 2 до 3 - диагностировать вторую степень недостаточности миокарда, при К свыше 3 диагностировать третью степень недостаточности миокарда.

Исследования могут быть произведены до коррекции и после коррекции порока сердца; во время оперативного лечения на открытом и закрытом сердце, в условиях гипотермии, нормотермии и искусственного кровообращения. Впервые появляется возможность оценки реальной работы миокарда. Учитывая изменяемые соотношения, выделены три степени недостаточности миокарда, которые в клинической практике подтверждены параклиническими методиками определения внутрисердечной гемодинамики.

Способ осуществляется следующим образом.

Патофизиологические механизмы недостаточности миокарда у больных с пороками сердца имеют характерные особенности. Следует отметить, что структурные изменения в стенки артерий и эндотелиальная дисфункция приводят к увеличению постнагрузки, особенно во время физических нагрузок. Вследствие этого происходит образование волн "раннего отражения" при изгнании из левого желудочка, а также вследствие непропорционально высокого расхода энергии сердечной мышцы в результате растяжения крупных артерий. Данная ситуация приводит к развитию гипертрофии миокарда с признаками нарушения диастолического наполнения левого желудочка. Несмотря на эти изменения, нарушения сердечного выброса не происходит, так как значительную роль в наполнении левого желудочка играют сокращения левого предсердия, которые усиливаются с возрастом.

Первые признаки "скрытой недостаточности", которые невозможно определить традиционно (эхо-, электрокардиографически), необходимо выявлять на ранних этапах путем оценки состояния интрамиокардиального кровотока миокарда левого желудочка при помощи компьютерно-диагностической системы "открытое сердце".

Недостаточность миокарда и разновидность ее формы "скрытая" характеризуется нарушением содержания соотношения ионов и жидкости внутри и внеклеточном пространстве. Страдания кардиомиоцитов происходит с нарушения дисбаланса калия и магния, натрия и кальция. В результате возникающей дисионии происходит нарушение энергетического обеспечения клетки, активации ферментных систем и повреждение мембран. В результате таких нарушений страдают фундаментальные процессы жизнеобеспечения организма. Сердечная мышца отвечает категорическим запретом на возбуждение, расслабление и сокращение, развитием эктопического ритмогенеза.

Во время оперативного лечения, например в условиях искусственного кровообращения, пункционным методом производят пункцию миокарда с определенной последовательностью. Вначале пунктируют правое предсердие и правый желудочек, затем через межпредсердную и межжелудочковую перегородку левое предсердие и левый желудочек. Полученные данные объема, давления, о сократительном состоянии субэндокардиального слоя, скорости кровотока обрабатываются при помощи компьютерно-диагностической системы "Открытое сердце". Получив объективную информацию, врач (кардиохирург, ангиохирург) производит анализ гемодинамических данных и обрабатывает результаты исследования. Выявляют интравентрикулярное Р_лж, интрамуральное давление Р_им в межволоконном пространстве интерстициальной жидкости и определяют коэффициент интрамурального давления из соотношения К=Р_лж/Р_им, и при К в пределах от 1 до 2 диагностируют первую степень недостаточности, при К в пределах от 2 до 3 диагностируют вторую степень недостаточности и при К свыше 3 диагностируют третью степень недостаточности миокарда.

Все это позволяет определить, насколько точно и правильно выполнена коррекция порока сердца и в какой стадии жизнеобеспечения организма находится миокард. Выявляя степени недостаточности миокарда, можно определить точки мишени, на которые необходимо оказать своевременное этиотропное воздействие.

Необходимо отметить, что метод возможно провести и при ангиографическом исследовании, когда для уточнения диагноза необходимо выполнение зондирования полостей сердца или выполнение коронарографии. Тогда при атрио- и вентрикулографии возможно пункционное исследование полостей сердца и обработка результатов при помощи компьютерно-диагностической системы "открытое сердце".

Первая степень недостаточности миокарда характеризуется повышением внутри желудочкового давления и повышением коэффициента интрамурального давления, который находится в пределах от 1 до 2.

Вторая степень недостаточности миокарда характеризуется повышением внутри клеточного давления миокарда и понижением коэффициента интрамурального давления, предел от 2 до 3.

Третья степень недостаточности миокарда характеризуется понижением внутриклеточного давления миокарда /нарушением целостности кардиомиоцита и его жизнеспособностью/ и преобладающим повышением коэффициента интрамурального давления, предел превышает 3.

Данные показатели имеют прямое подтверждение параклинических и гемодинамичеких исследований.

Первая и вторая степени - процессы обратимые и подлежат интенсивной терапии. Третья степень - критическая и требует длительного процесса восстановления миокарда, чаще всего заканчивается летальным исходом.

Пример 1.

Больной М. ( и/б 32156), находился на лечении в отделении кардиохирургии с диагнозом: ревматизм, неактивная фаза. Митральный порок сердца с преобладанием недостаточности. Недостаточность кровообращения 1-2 степени. Функциональный класс 2-3. При обследовании диагноз подтвержден клинически и параклинически (эхокардиограмма, ЭКГ, рентген). ЭКГ: синусовый ритм, нормальное направление электрической оси сердца (э.о.с.). Метаболические изменения в миокарде левого желудочка. Эхокардиография: митральный порок сердца, недостаточность 3 степени. Фиброзное кольцо митрального клапана (ФК МК) 44-45 мм. Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) 136 мл. Фракция выброса (ФВ)-65%. Рентгенологически картина митрального порока сердца.

Операция: выполнено протезирование митрального клапана поворотно дисковым протезом в митральную позицию в условиях искусственного кровообращения. Во время проведения оперативного лечения при помощи компьютерно-диагностической системы выполнено измерение параметров внутрисердечной гемодинамики, интравентрикулярное давление левого желудочка _лж, интрамуральное давление Р_им в межволоконном пространстве интерстициальной жидкости.

До коррекции порока по полученным данным определен коэффициент интрамурального давления К=Р_лж/Р_им=120/55=2,18, т.е. выявлена вторая степень недостаточности миокарда, которая характеризуется повышением внутриклеточного давления миокарда и понижением коэффициента интрамурального давления.

После коррекции интраоперационно (аналогично, по вышеописанной методике) выявлена первая степень недостаточности миокарда.

Характеризуется повышением внутрижелудочкового давления и повышением коэффициента интрамурального давления.

К=Р_лж/Р_им=110/60=1,83

Послеоперационный период без осложнений пациент покинул реанимацию после первых суток. Выписан домой на 9-ые сутки.

Пример 2.

Больной C. и/б 33754, находился на лечении в отделении кардиохирургии с диагнозом: инфекционный эндокардит. Аортальный порок сердца с преобладанием недостаточности 3-4 степени. Недостаточность трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия. Недостаточность кровообращения 2а. ФК 3-4. При обследовании диагноз подтвержден клинически и параклинически (эхо КГ, ЭКГ, рентген). ЭКГ: синусовый ритм, вертикальное направление э.о.с. Метаболические изменения в миокарде левого желудочка. Эхо КГ: аортальный порок сердца, недостаточность 3 степени. ФК АК 24 мм. КДО ЛЖ 166 мл. Давление в легочной артерии 45 мм рт. ст. Регургитация на трехстворке 3 степени ФВ 55%. Рентгенологически картина аортального порока сердца с преобладанием недостаточности, легочная гипертензия.

Операция: выполнено протезирование аортального клапана поворотно-дисковым протезом в аортальную позицию и пластика трикуспидального клапана в условиях искусственного кровообращения. Во время проведения оперативного лечения при помощи компьютерно-диагностической системы "открытое сердце" выполнено измерение параметров внутрисердечной гемодинамики и интрамиокaрдиального кровотока. До операции выявлена третья степень недостаточности миокарда. Характеризуется понижением внутриклеточного давления миокарда /нарушением целостности кардиомиоцита и его жизнеспособностью/ и преобладающим повышением коэффициента интрамурального давления.

К=Р_лж/Р_им=110/10=11.

Данная патологическая ситуация является критической и помощь направлена на устранение недостаточности при помощи кардиометаболических препаратов и изотропной поддержке и восполнении объемов левого желудочка. Внутривенно введено 12 грамм нео-тона и 19 мг на кг дофамина и восстановление объема ЛЖ при помощи реологических препаратов, кровезаменителей. Запирательная функция аортального клапана хорошая, пиковый градиент 5,6. Регургитация на трикуспидальном клапане отсутствует. Гемодинамика стабилизировалась: прямое измерение давления в полостях соответствовало: 115/80, при частоте сердечных сокращений до 90 ударов в минуту, КДО ЛЖ 120 мл, ФВ 60%.

После операции выявлена первая степень недостаточности миокарда.

Характеризуется повышением внутрижелудочкового давления и повышением коэффициента интрамурального давления.

К=Р_лж/Р_им=115/80=1,43

После операционный период без осложнений, пациент покинул реанимацию после первых суток. Выписан домой на 9-ые сутки.

Пример 3.

Больной К. и/б 21735, находился на лечении в отделении кардиохирургии с диагнозом: инфекционный эндокардит. Митральный порок сердца с преобладанием недостаточности 4 степени. Недостаточность трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия. Недостаточность кровообращения 2а. ФК 4. При обследовании диагноз подтвержден клинически и параклинически (эхо КГ, ЭКГ, рентген). ЭКГ: синусовый ритм, горизонтальное направление э.о.с. Метаболические изменения в миокарде левого желудочка. Эхо КГ: митральный порок сердца, недостаточность 4 степени. ФК МК 34 мм. КДО ЛЖ 146 мл. Давление в легочной артерии 45 мм рт. ст. Регургитация на трехстворке 3 степени. ФВ 50%. Рентгенологически картина митрального порока сердца с преобладанием недостаточности, легочная гипертензия.

Операция: выполнено протезирование митрального клапана поворотно-дисковым протезом в аортальную позицию и пластика трикуспидального клапана в условиях искусственного кровообращения. Во время проведения оперативного лечения при помощи компьютерно-диагностической системы "открытое сердце" выполнено измерение параметров внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока.

До операции выявлена вторая степень недостаточности миокарда.

Характеризуется повышением внутриклеточного давления миокарда и понижением коэффициента интрамурального давления.

К=Р_лж/Р_им=150/70=2,14.

Данная патологическая ситуация является критической и помощь направлена на устранение недостаточности при помощи кардиометаболических препаратов и инотропной поддержки и восполнении объемов левого желудочка. Внутривенно введено 12 грамм нео-тона и 19 мг на кг дофамина и восстановление объема ЛЖ при помощи реологический препаратов, кровезаменителей. Запирательная функция митрального клапана хорошая, пиковый градиент 3,1. Регургитация на трикуспидальном клапане отсутствует. Гемодинамика стабилизировалась: прямое измерение давления в полостях соответствовало: 100/25, при частоте сердечных сокращений до 90 ударов в минуту, КДО ЛЖ 110 мл, ФВ 45%.

После операции выявлена третья степень недостаточности миокарда. Характеризуется понижением внутриклеточного давления миокарда /нарушением целостности кардиомиоцита и его жизнеспособностью/ и преобладающим повышением коэффициента интрамурального давления.

К=Р_лж/Р_им=100/25=4.

Послеоперационный период осложнен недостаточностью миокарда. Сердечный индекс составлял в течение трех суток 1,8 при помощи тетраполярной радиокардиографии. На ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии миокарда по задней стенке левого желудочка. Проведена массивная инотропная и кардиометаболическая терапия, направленная на стабилизацию внутрисердечной гемодинамики и интрамиокардиального кровотока.

Пациент покинул реанимацию на пятые сутки. Выписан домой на 17-ые сутки.

Правильно поставленный диагноз недостаточности миокарда по степеням позволяет сократить время пребывания больного в реанимации и на общей больничной койке. Рационально использовать кардиометаболическую и инотропную терапию, а также в результате правильной диагностики этиотропно провести терапию и избежать полипрогмазии в лечении тяжелой недостаточности миокарда.

Данный метод позволяет более надежно и своевременно с использованием минимальных затрат поставить крайне сложный диагноз во время оперативного лечения, когда контакт с больным целиком отсутствует и контроль о его состоянии проводится при помощи мониторинга систем и отдельных органов.