способ прогнозирования степени риска развития хронического панкреатита у ликвидаторов последствий аварии на чернобыльской атомной электростанции

Формула изобретения

Способ прогнозирования степени риска развития хронического панкреатита (ХП) у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, заключающийся в том, что определяют клинические, биохимические показатели, степень перекисного окисления у липидов (ПОЛ), оценивают дозовую нагрузку внешнего облучения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, суммируют прогностическую значимость каждого из показателей и при условии суммы прогностических коэффициентов свыше 15 определяют высокую степень риска развития ХП.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, в частности к способу прогнозирования развития вторичного ХП.

Хронический панкреатит (ХП) - одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. В последние десятилетия во всем мире отмечается заметное увеличение числа больных ХП, особенно в странах с высоким уровнем жизни. По данным различных авторов (Ф.И. Комаров, А.Л. Гребенева, 1996; Н. Лопаткина, 1997; А.И. Хазанов, 1997), распространенность ХП составляет от 3,5 до 50 случаев на 100 тыс. населения. Особую актуальность эта патология приобретает в связи с поражением преимущественно трудоспособного населения. Исследование, проведенное в шести странах (Италия, Германия, США, Швеция, Дания, Швейцария), показало высокую смертность больных ХП. В течение 10 лет после установления диагноза умирает более 30%, в течение 20 лет - более 50% больных (В. Т. Ивашкин, 1993; Г.В. Римарчук, 1995). Таким образом, решение проблемы ХП остается весьма сложным и актуальным вопросом современной гастроэнтерологии.

Известно, что ликвидаторы последствий аварии на ЧАЭС, получившие дозу внешнего облучения более 20,0 сЗв, во все годы наблюдения характеризовались самым высоким уровнем общей заболеваемости и инвалидности. Прогнозирование степени риска развития ХП ликвидаторов позволит своевременно проводить медицинскую реабилитацию данного контингента.

Одной из основных задач клинической медицины является своевременная диагностика, прогнозирование возможных вариантов течения и развития заболеваний.

Известен способ диагностики ХП путем выявления таких клинических признаков, как повышение уровня ферментов в сыворотке крови и моче, болезненность в точке Мейо-Робсона и точке Кача, изменения эхоструктуры поджелудочной железы. Однако использование этого способа у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС не обеспечивает достаточно высокой точности прогноза.

Задача изобретения - способ, обеспечивающий высокую точность прогноза.

Сущность изобретения.

Указанная задача решается способом, заключающимся в том, что определяют клинические, биохимические показатели, степень перекисного окисления липидов (ПОЛ), оценивают дозовую нагрузку внешнего облучения у ликвидаторов. Суммируют прогностическую значимость каждого из показателей и при условии суммы прогностических коэффициентов свыше 15 определяют высокую степень риска развития ХП.

Для расчета прогностической значимости каждого из признаков заполняют стандартную карту учета клинических, лабораторных и инструментальных показателей у больных с ХП и у больных без такового. Для каждого показателя вычисляют коэффициент соотношения частоты наблюдаемого признака в сравниваемых группах. Проанализированы истории болезни 70 ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, 35 больных с различными формами ХП и 35 больных без такового.

Сопоставительному анализу были подвергнуты 45 признаков. Применялся последовательный анализ Вальда, в основе которого лежат вероятностные методы сравнения частоты каждого из анализируемых показателей (симптомов). В сравниваемых состояниях - наличие или отсутствие ХП. Затем составлена таблица, в которую включены признаки, достоверно различающиеся в группах (р 0,05). Таких показателей оказалось 10 (см. табл.1).

Приводим примеры прогнозирования степени риска развития ХП у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

Пример 1. История болезни 6801. Больной К.И., 38 лет, участвовал в ликвидации последствий аварии с 05.05.86г. по 24.01.87г., доза полученного внешнего облучения 28 сЗв.

Поступил в гастроэнтерологическое отделение ККБ с диагнозом: Хроническая язвенная болезнь ДПК с локализацией в луковице, в стадии обострения. Рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии натощак и боли в левом подреберье, вздутие кишечника, снижение аппетита, сухость во рту, жидкий стул.

Из анамнеза: страдает язвенной болезнью около 10 лет, регулярно обследуется и лечится амбулаторно в стационаре. Обострения имеют сезонный характер.

При осмотре больного - общее состояние относительно удовлетворительное. Выявлена бледность кожного покрова. При пальпации живота болезненность в т. Мейо-Робсона, болезненность в эпигастрии. Печень и селезенка не увеличены.

Лабораторные данные: общий анализ крови и мочи - без патологии; амилаза мочи - 100 г/л/ч; амилаза сыворотки крови - 70 г/л/ч; липаза сыворотки крови - 0,9 у.е.; трипсин сыворотки крови - 424 ммоль/л; щелочная фосфотаза - 1,95 мккат/л; общий билирубин сыворотки крови - 20 мкм/л; тимоловая проба - 2,5 ед; формоловая проба - отриц.; глюкоза крови - 5,8 ммоль/л; гликозелированный гемоглобин - 5,7%; копрограмма - без патологии; ДК (диеновые конъюгаты) сыворотки крови - 0,409 ед/мг/л.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) - поджелудочная железа повышенной эхогенности, неоднородной структуры; печень, ж. пузырь, селезенка - без изменений. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - язва луковицы ДПК 0,3х0,5; рубцово-язвенная деформация луковицы. Определение кислотообразующей функции желудка (КФЖ) методом внутрижелудочной рН-метрии. В базальном периоде кислотообразование повышенной концентрации, повышенной интенсивности. Декомпенсированное ощелачивание (см. табл. 2).

В результате проведенного обследования, а также анализа представленных признаков и расчета прогностических коэффициентов, сумма которых составила 17,5, сделали вывод о высокой степени риска развития вторичного ХП.

Пример 2. История болезни 5537. Больной Г.А., 43 года, участвовал в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС 2.01.87 - 16.03.87, доза внешнего облучения 12,0 сЗв.

Поступил в гастроэнтерологическое отделение ККБ с диагнозом: Хронический гепатит, минимальной степени активности в стадии умеренного обострения. Эрозивный гастродуоденит.

Предъявлял жалобы: на периодические невыраженные тупые боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, тошноту, горечь во рту, диарею, вздутие кишечника, общую слабость.

Из анамнеза: страдает вышеуказанными заболеваниями около 2 лет. Обострения 2 раза в год. Регулярно лечился амбулаторно. С вышеуказанными жалобами поступил в ГЭТО ККБ для уточнения диагноза.

При осмотре - общее состояние относительно удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые субиктеричные. Живот при пальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову 14х10х7, селезенка не пальпируется.

Лабораторные данные: общий анализ крови и мочи - без патологии. Амилаза сыворотки крови - 45 г/л/ч, амилаза мочи - 140 г/л/ч, липаза сыворотки крови - 1,44 у.е., трипсин сыворотки крови - 542 ммоль/л, щелочная фосфотаза - 1,9 мккат/л, билирубин общий - 25 мкм/л (прямой - 4,2; непрямой - 20 мкм/л), глюкоза крови - 5,2 ммоль/л, тимоловая проба - 1,9 ед, формоловая проба отриц. , АЛТ - 0,8; ACT - 0,6 мккат/л, ДК (диеновые конъюгаты) сыворотки крови - 0,304 ед/мг/л.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - диффузные изменения печени и поджелудочной железы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - атрофические изменения слизистой желудка. Единичные эрозии антрального отдела желудка и луковицы ДПК.

Определение кислотообразующей функции желудка (КФЖ)-методом внутрижелудочной рН-метрии. В базальном периоде кислотообразонание повышенной концентрации, повышенной интенсивности (см. табл.3).

В результате проведенного обследования, а также анализа представленных признаков и расчетов прогностических коэффициентов, сумма которых составила 6,2, сделали вывод о низкой степени риска развития вторичного ХП у данного пациента. По истечении трех лет ХП не развился.

Испытание данного метода у 70 больных с ХП и без такового, наблюдавшихся после выписки из стационара в течение 3 лет, установлено, что правильный прогноз был определен у 58 (83%) больных, что позволило сделать вывод о высокой степени точности предлагаемого способа прогнозирования. Этот метод прост, доступен и занимает мало времени. Точность прогноза была подтверждена адекватной терапией в группе ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС с высокой вероятностью развития ХП. Лицам с высоким риском развития хронического панкреатита показано патогенетическое лечение ХП по общепринятой схеме с применением пищевой добавки "Витол" на основе растительных фосфолипидов.