способ диагностики степени атеросклеротического поражения кровеносных сосудов

Формула изобретения

Способ диагностики степени атеросклеротического поражения кровеносных сосудов, включающий микроскопическое исследование сыворотки крови, отличающийся тем, что пробу сыворотки крови в объеме 0,02 мл наносят на поверхность предметного стекла, накрывают покровным стеклом, дегидратируют в течение 48-72 ч при температуре 20-25^oС и относительной влажности 60-70%, а микроскопическое исследование проводят в темном поле с частично скрещенными поляризаторами и при наличии структур в виде папоротникообразных дендритов диагностируют отсутствие склеротического поражения сосудов, при наличии пластинчатых структур - начало атеросклеротического поражения сосудов, при выявлении в пластинчатых структурах единичных анизотропных включений диагностируют умеренную степень поражения сосудов, а в случае определения преобладающего количества анизотропных включений в пластинчатых структурах - тяжелую степень атеросклероза.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к лабораторному методу исследования.

Известны способы диагностики степени атеросклеротического поражения сосудов, включающие колориметрические, ферментные исследования для определения концентрации холестерина в сыворотке крови, позволяющей выявить атеросклеротические поражение сосудистой системы организма (Под ред. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов. 1986, М.: Медицина, с. 381-382).

Недостатком этих способов является недостаточная точность определения степени тяжести атеросклеротического поражения стенок сосудов.

Наиболее близким к заявляемому способу является способ диагностики степени атеросклеротического поражения кровеносных сосудов, включающий исследование сыворотки крови с определением липидных фракций холестерина, в частности уровня липопротеидов высокой плотности (Под ред. Тиц Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов. 1986, М.: Медицина, с. 383-385). Их снижение сигнализирует о начальных стадиях развития атеросклеротического поражения сосудов. Однако уловить данный сдвиг от нормы к патологии на практике очень трудно, так как пациент в этот период не ощущает никаких признаков начала заболевания. В дальнейшем, когда атеросклеротический процесс поражает всю сосудистую систему, их концентрация остается на постоянно низком уровне.

Недостатком этого способа является недостаточная точность дифференциальной оценки степени поражения сосудов атеросклеротическим процессом на исследуемый момент времени.

Поставленной задачей было устранение указанного недостатка и создание такого способа диагностики, который позволил бы при исследовании сыворотки крови установить степень тяжести склеротического поражения сосудов.

Информация о стадии поражения сосудов атеросклеротическим процессом важна для правильной тактики лечения и профилактики развития ряда осложнений при тяжелом течении заболевания.

Для этого в способе диагностики степени атеросклеротического поражения кровеносных сосудов, включающем микроскопические исследования сыворотки крови, предложено 0,02 мл сыворотки наносить на поверхность предметного стекла, накрывать покровным стеклом, дегидратировать в течение 48-72 часов при температуре 20-25^oС и относительной влажности 60-70%, а микроскопическое исследование проводить в темном поле с частично скрещенными поляризаторами и при наличии структур в виде папоротникообразных дендритов без включения в них каких-либо анизотропных образований диагностировать отсутствие склеротического поражения сосудов, при наличии пластинчатых структур без анизотропных вставок - начало атеросклеротического поражения сосудов (стадия липидного пятна, атероматозной бляшки), при выявлении в пластинчатых структурах единичных анизотропных включений диагностировать умеренную степень поражения сосудов, так как начинается стадия кальцинации бляшек, а в случае определения преобладающего, значительного количества анизотропных включений в пластинчатых структурах - тяжелую степень атеросклероза.

В норме содержание холестерина в теле человека составляет 0,2% от веса тела. Его уровень в тканях человека с возрастом повышается в связи с развитием атеросклеротического поражения сосудов. При развитии системного атеросклероза уровень содержания холестерина может повышаться и в молодом возрасте.

Поскольку холестерин является формообразующей основой клеточной мембраны, возникновение у него повышенного сродства к минеральным компонентам вызывает их вовлечение в клетки эндотелия с последующим развитием атеросклероза. Ангиолиты (отложение патологических образований в стенке сосудов) можно наблюдать в разных частях артерий: на внутренней поверхности, в среднем слое и под внутренней оболочкой. Они имеют неодинаковые размеры, форму, толщину и в разной степени меняют физико-механические свойства тканей, делая их жесткими, неэластичными и хрупкими. Вначале в сосудах формируются липидные пятна, которые постепенно формируют атероматозные бляшки, затем они кальцифицируются, изъязвляются и разрушаются вместе с сосудистой стенкой.

Установлено, что ангиолиты имеют ксеноморфную форму - вид неправильных пластинчатых масс. Инфракрасная спектроскопия и данные рентгеноструктурного анализа показали присутствие в них органического вещества - холестерина. Исследование пластинчатых масс ангиолитов зондовым методом показало значительные колебания в соотношениях кальция и фосфора. Минерализация сосудов с возрастом значительно увеличивается и, как правило, поражает стенку сосудов неравномерно, в виде агрегатов, которые окружают отмершие клетки.

Следовательно, своевременное выявление повышенной активности холестерина вступать в соединение с минеральными солями открывает широкие возможности для направленного применения профилактических мер и объективного контроля эффективности проводимой терапии.

На фиг. 1 изображены структуры в пробе сыворотки крови в виде папоротникообразных дендритов; на фиг.2 - пластинчатые структуры; на фиг.3 - пластинчатые структуры с единичными анизотропными включениями; на фиг.4 - пластинчатые структуры со значительным, преобладающим количеством анизотропных включений.

Способ осуществляется следующим образом.

Берут в чистую пробирку кровь у больного натощак, после 12-часового голодания, получают сыворотку путем отстаивания пробы или центрифугирования. Наносят на поверхность предметного стекла 0,02 мл и накрывают покровным стеклом. Оставляют для высушивания на 48-72 часа при температуре 20-25^oС и относительной влажности 60-70%. Затем микроскопируют ячейку в темном поле с частично скрещенными анализаторами. При наличии структур в виде папоротникообразных дендритов без включений в них каких-либо анизотропных образований делают заключение об отсутствии склеротического поражения сосудов. Наличие пластинчатых структур без анизотропных вставок свидетельствует о начале атеросклеротического поражения сосудов (стадия липидного пятна, атероматозной бляшки). Если в пластинчатых структурах выявляются единичные анизотропные включения, то судят об умеренной степени поражения сосудов, так как начинается стадия кальцинации бляшек. В тех случаях, когда количество анизотропных включений значительно, то говорят о тяжелом системном течении атеросклероза.

Пример 1.

Пациент Р. , 27 лет. Диспансерное обследование. При исследовании пробы сыворотки крови предлагаемым способом определены папортникообразные дендритные структуры без включений (фиг.1). Заключение: атеросклеротическое поражение сосудов отсутствует.

По данным полного общепринятого клинико-лабораторного обследования сделано заключение: практически здоров.

Пример 2.

Обследуемая А. , 38 лет. Исследование сыворотки крови в аналитической ячейке по вышеописанному способу - определяются папортникообразные дендриты без включений и единичные пластинчатые структуры без включений (фиг.2). Заключение: начальная стадия атеросклеротического поражения сосудов.

У больной имеют место преходящие нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга. Это вызывает гипоксическое повреждение клеток головного мозга, часть из которых гибнет. Холестерин, содержащийся в их мембранах, поступает непосредственно в кровь и образует пластинчатую форму. Этот процесс неустойчив, поэтому пластинчатых структур немного и они встречаются наряду с дендритными в виде папоротника.

По данным полного общепринятого клинического и лабораторного обследования сделано заключение: вегетососудистая дистония.

Пример 3.

Обследуемая Г. , 54 года. Исследование сыворотки крови в аналитической ячейке - определяются пластинчатые структуры с единичными анизотропными включениями (фиг.3). Заключение: умеренная степень атеросклеротического поражения сосудов. Сопутствующее заболевание: хронический холецистит.

У больной с хроническим холециститом на протяжении нескольких лет происходила гибель клеток гепатобилиарной зоны. В результате холестерин (из мембран разрушенных клеток) высвобождался и в силу своих формообразующих свойств образовывал пластинчатые структуры. На любой некротический процесс организм отвечает реакцией биоминерализации, в частности, кальцинации с целью локализации (ограничения) процесса. Пластинчатые структуры холестерина в крови откладываются на стенках сосудов и в дальнейшем постепенно "заполняются" кристаллами солей кальция. Сосуды теряют эластичность, их просвет сужается и ткань, прежде всего миокарда, подвергается гипоксически-ишемическому повреждению.

По данным полного общепринятого клинико-лабораторного обследования сделано заключение: ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения).

Пример 4.

Обследуемый С. , 68 лет. Исследование сыворотки крови в аналитической ячейке - определяются пластинчатые структуры, по ходу которых сконцентрированы анизотропные включения, (фиг.4). Заключение: тяжелая степень атеросклеротического поражения сосудов.

Больной поступил на плановое лечение по поводу перенесенного месяц назад повторного инфаркта, связанного с системным атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы. Сопутствующие заболевания: хронический бронхит, калькулезный пиелонефрит, хронический простатит. Развитие склеротического процесса в стенках сосудов происходило аналогично описанному в примере 3, но с другой локализацией хронического воспалительного процесса (ткань легких, почек, предстательной железы).

Предлагаемый способ технически прост, ориентирует врача о степени поражения атеросклерозом сосудов с целью выбора адекватной терапии, позволяет следить за эффективностью лечения, подбирать виды адекватной терапии.