способ прогнозирования структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных с острым проникающим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса

Формула изобретения

Способ прогнозирования структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных с острым проникающим инфарктом миокарда после проведения системного тромболизиса, отличающийся тем, что у больных до начала проведения системного тромболизиса снимают ЭКГ и при наличии зубца Q и подъеме ST прогнозируют развитие структурно-функциональных изменений в миокарде левого желудочка через 6-12 месяцев.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования изменений в структуре и функции миокарда ЛЖ в постинфарктном периоде у больных, получивших тромболитическую терапию.

Известен способ прогнозирования изменений в структуре и функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных, получивших тромболитическую терапию в острую фазу инфаркта миокарда (ИМ), путем определения времени от начала проведения системного тромболизиса [1, 2, 3].

Недостатки этого метода: больной не всегда может точно определить время начала болевого синдрома, особенно когда имеется серия приступов различной интенсивности и продолжительности. Быстрота формирования зон некроза у пациентов варьирует в широких пределах, в то время как в существующих рекомендациях предлагают ориентироваться на временной критерий, а именно: первые 6-12 часов от начала ангинозного приступа при сохраняющемся подъеме сегмента ST, следовательно, точность прогнозирования является низкой.

Изобретение направлено на решение задач: возможность прогнозирования отдельных последствий проведения системного тромболизиса в первые часы заболевания у постели больного без привлечения сложных дополнительных методов исследования; снижение риска развития патологических изменений структуры и функции ЛЖ у больных острым инфарктом миокарда.

Сущность способа заключается в оценке ЭКГ перед началом проведения системного тромболизиса: наличие или отсутствие зон некроза - патологический зубец Q при сохраняющемся подъеме сегмента ST. Процессы ремоделирования ЛЖ контролируются эхокардиографически (ЭХОКГ) в динамике (в остром периоде и через 6-12 месяцев). Подъем сегмента ST на ЭКГ перед началом тромболитической терапии маркирует минимальные структурно-функциональные изменения в миокарде ЛЖ. Проведение системного тромболизиса в некротическую фазу ИМ, проявляющуюся на ЭКГ наличием зубца Q, через 6-12 месяцев приводит к развитию вторичной ишемической дилатации с симптомами застойной сердечной недостаточности.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного с острым инфарктом миокарда до проведения системного тромболизиса снимают ЭКГ и оценивают ее с точки зрения наличия зубца Q при подъеме ST. При выявлении патологического зубца Q прогнозируют развитие структурно-функциональных изменений в миокарде ЛЖ, а значит вторичной ишемической дилатации в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. При подъеме сегмента ST перед началом тромболитической терапии прогнозируют отсутствие структурно-функциональных изменений в миокарде ЛЖ.

Новизна способа заключается в возможности прогнозировать эффективность и безопасность применения тромболитической терапии у больных с острым проникающим ИМ, осуществлять дифференцированный подход к назначению тромболитиков.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Плоских Н.М. 1935 года рождения (63 года)

Поступила в отделение интенсивной терапии в первые 3 часа от начала болевого синдрома. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) передний распространенный инфаркт миокарда от 23.03.98 г. ОЛЖН IV(Killip). Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, выявлением зон гипокинезии при ЭХОКГ исследовании. При поступлении проводился системный тромболизис стрептокиназой в дозе 1500000 ЕД по общепринятым показаниям и стандартной схеме введения. На момент начала тромболизиса на ЭКГ регистрировался патологический зубец Q, элевация сегмента ST до 5 мм в отведениях VI-V4 c реципрокными изменениями в отведениях II, III, aVF. Получены косвенные признаки реперфузии (купирование ангинозного статуса, снижение ST более 50% от исходного, пароксизм ЛЖ тахикардии /6 комплексов/ в первые 30 мин от начала тромболизиса).

Исходная ЭХОКГ в острый период ИМ:

ФВ 52%; КСР 3,3 см; КСО 44 мл; КДР 4,5 см; КДО 92 мл; ТМЖП 1,0 см; ТЗСЛЖ 1,0 см.

Контрольная ЭХОКГ через 11 месяцев

ФВ 44%; КСР 4,0 см; КСО 60 мл; КДР 6,5 см; КДО 216 мл;ТМЖП 0,8 см; ТЗСЛЖ 0,8 см.

При динамическом наблюдении за больной в течение 11 месяцев выявлена застойная сердечная недостаточность по малому и большому кругу кровообращения (NYHA IV).

Пример 2. Щелгачев Г.В. 1942 года рождения (56 лет)

Доставлен в отделение интенсивной терапии через 1 час 30 мин от появления впервые в жизни типичного ангинозного статуса. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) распространенный нижний инфаркт миокарда от 15.05.98 г. ОЛЖН II(Killip).

Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, данными ЭХОКГ. При поступлении на ЭКГ отмечен патологический зубец Q и элевация SТ до 1 мм в отведениях II, III, aVF, S1-S4, реципрокные изменения в отведениях VI-V3, I, aVL. Проводился системный тромболизис кабикиназой в стандартной дозе. Ангинозный статус купировался, ST изоэлектричен в первые 30 мин (реперфузионных аритмий не было).

Исходная ЭХОКГ в остром периоде ИМ

ФВ 53%; КСР 4,4 см; КСО 87 мл; КДР 6,1 см; КДP 186 мл; ТМЖП 1,1 см;

ТЗСЛЖ 1,1 см.

Контрольная ЭХОКГ в рубцовом периоде ИМ.

ФВ 55%; КСР 4,3 см; КСО 86 мл; КДР 6,4 см; КДО 207 мл; ТМЖП 1,1 см;

ТЗСЛЖ 0,9 см.

При динамическом наблюдении за больным в течение 10 месяцев выявлена застойная сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения (NYНА II).

Пример 3. Дружинин С.Л. 1952 года рождения (46 лет)

Поступил в отделение интенсивной терапии через 1 час 30 мин от появления впервые в жизни типичного ангинозного статуса. Установлен диагноз: ИБС, острый проникающий (с Q) распространенный нижний инфаркт миокарда от 18.11.98 г. ОЛЖН I(Killip).

Диагноз подтвержден данными клинической картины, ЭКГ, наличием резорбционно-некротического синдрома, гиперферментемии, данными ЭХОКГ исследования. При поступлении по ЭКГ патологического Q нет, элевация ЗТдо 3-х мм в отведениях II, III, aVF, S1-S4, реципрокные изменения в отведениях V1-V4. Проводился системный тромболизис кабикиназой в стандартной дозе. Ангинозный статус купировался, ST изоэлектричен, формирование зон некроза в области задне-диафрагмальной стенки в первые 30 мин (реперфузионных аритмий не было).

Исходная ЭХОКГ в остром периоде ИМ

ФВ 65%; КСР 3,4 см; КСО 47 мл; КДР 5,3 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;

ТЗСЛЖ 1,0 см.

Контрольная ЭХОКГ в рубцовом периоде ИМ.

ФВ 64%; КСР 3,2 см; КСО 47 мл; КДР 4,9 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;

ТЗСЛЖ 0,9 см.

При наблюдении больного в течение 12 месяцев не выявлено признаков застойной сердечной недостаточности.

Положительный эффект от изобретения.

Использование предлагаемого способа позволяет оценить эффективность и риск предстоящей тромболитической терапии, выбрать оптимальную тактику лечения конкретного больного, определить наличие противопоказаний к проведению тромболитической терапии.

Источники информации.

1. Сидоренко Б. А. , Преображенский Д.В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиология, 1996, N 5, с.75.

2. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. - М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 1998, - 261 с.

3. Mauri F., Gasparihi M., Barbonaglia L. et al. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial)Am J Cardiol 1989 63:1291-1295.