способ диагностики миокардиально-перфузионного синдрома

Формула изобретения

Способ диагностики миокардинально-перфузионного синдрома методом эхокардиографии, отличающийся тем, что оценивают конечно-диастолический объем (КДО, мл), массу миокарда (ММ, г), отношение КДО/ММ, время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) и при наличии концентрического структурно-геометрического типа (КДО/ММ < 0,5) и IVRT > 112 мс делают заключение о наличии миокардиально-перфузионного синдрома.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиологии.

Коронарное кровоснабжение можно по условиям регионарной (венечной) гемодинамики разделить на 2 звена: магистральное (крупные и средние коронарные артерии, проходящие по поверхности эпикарда) и интрамуральное (микроциркуляторное), обеспечивающее перфузию субэндокардиальных слоев миокарда. Если состояние первого зависит от степени, локализации, уровня и скорости развития атеросклероза и может быть объективизирована данными коронароангиографии, то микроциркуляторное кровообращение зависит от перфузионного коронарного давления и его соотношения с миокардиальным напряжением.

Известен метод, позволяющий оценить микроциркуляторное коронарное кровообращение - сцинтиграфия миокарда с 99 Тс-технетрилом. Метод позволяет оценить равномерность и степень распределения радиофармпрепарата в сердечной мышце. Сцинтиграфическая картина при нарушении миокардиальной перфузии выглядит в виде очагов со сниженным накоплением радиофармпрепарата. При использовании препаратов этой группы отмечается высокая чувствительность и специфичность в выявлении рубцовых изменений и ишемии миокарда у больных ИБС (Орлов Л.Л., Маев И.В., Воробьев Л.П.и др. Диагностические возможности инструментальной оценки коронарного кровообращения. Клин. мед., 1996, 6, с. 8 - 10. Беленков Ю. Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца. Кардиология, 1996, 1, с. 4-11. Ворон К.И. Диагностическое значение сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Tl-хлоридом. Тер. арх. , 1989, 9, с. 71-79). Чувствительность этого метода диагностики достигает 88%, а специфичность 90% (метод верификации - коронароангиография). Некоторые авторы полагают, что чувствительность сцинтиграфии выше в отношении выявления состояния миокардиальной перфузии выше, чем коронароангиографии, поскольку последняя не позволяет полностью выявить перфузионно значимые поражения артерий мелкого калибра и коронарную недостаточность вазоспастического генеза.

Однако данный метод имеет ограничения в плане доступности его применения в связи с необходимостью использования сложной, дорогостоящей аппаратуры и радиофармпрепаратов, наличия специального помещения и подготовленного персонала, соблюдения условий для радиационной безопасности, что делает его применение в широкой клинической практике фактически малодоступным.

Задачей настоящего изобретения является установление состояния перфузии миокарда непрямым, в частности, эхокардиографическим методом.

Техническим результатом является выделение структурно-функциональных вариантов внутрисердечной гемодинамики по данным эхокардиограммы (ЭХОКГ), указывающих на высокое миокардиальное напряжение.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в известном способе диагностики миокардиально-перфузионного синдрома, согласно изобретению, оценивают конечно-диастолический объем (КДО, мл), массу миокарда (ММ, г), отношение КДО/ММ, определяют время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) и устанавливают миокардиально-перфузионный синдром при наличии концентрического структурно-геометрического варианта гемодинамики (КДО/ММ <0,5) с признаками нарушения диастолической функции левого желудочка (IVRT > 112 мс).

Таким образом, предлагается способ диагностики состояния перфузии миокарда на основе оценки состояния миокардиальной функции, но в отличие от сцинтиграфии миокарда при доступных финансовых, временных затратах и в широкой клинической практике.

Нами на основании комплексного исследования 81 больной с артериальной гипертензией сопоставлено состояние перфузии миокарда (по данным сцинтиграфии миокарда с Тc⁹⁹) с показателями внутрисердечной гемодинамики (по данным эхокардиографии). На основании полученных данных обосновали выделение миокардиально-перфузионного синдрома, в основе которого лежит нарушение перфузии, обусловленное диастолической дисфункцией на фоне концентрической гипертрофии левого желудочка.

Проведенные исследования по патентным и научно-техническим источникам информации показали, что предлагаемый способ неизвестен и не следует явным образом из изученного уровня техники, т.е. соответствует критериям "новизна" и "изобретательский уровень".

Предлагаемый способ осуществляется эхокардиографическим методом, который позволяет оценивать выраженность и тип гипертрофии (концентрический, сбалансированный, эксцентрический), состояние диастолической функции левого желудочка в условиях от амбулаторно-поликлинического до палат реанимации и интенсивной терапии, не требует специальных условий для проведения, экономичен во времени, прост в интерпретации. Таким образом, заявляемый способ является доступным и, следовательно, практически применимым.

Способ включает следующие операции: стандартное ультразвуковое исследование сердца с изучением трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме с определением конечно-диастолического объема (КДО, мл), массы миокарда (ММ, г), отношение КДО/ММ, время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT). На основании совокупности полученных данных делается заключение о состоянии перфузии миокарда. При наличии концентрического типа гипертрофии (КДО/ММ <0,5) и IVRT > 112 мс, делается заключение о наличии миокардиально-перфузионного синдрома.

В качестве клинической иллюстрации приводим 2 наблюдения.

1). Больной Ш. , 46 лет, врач. Находился на обследовании в кардиологическом отделении по поводу артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия носила преимущественно диастолический характер с цифрами АД 120/100 - 140/110 мм рт. ст. Из других факторов риска следует отметить курение, избыточную массу тела (ИМТ = 30 усл.ед.), раннее облысение. Уровень общего холестерина был 4,2 ммоль/л. ЭКГ соответствует II типу ЭКГ. На глазном дне обнаружено выраженное сужение артерий сетчатки и расширение вен. При эхокардиографии получены следующие данные: Ао - 3,4 см, ЛП - 3,2 см, КСО - 65 мл, КДО - 130 мл, ФВ - 50%, MM - 298 г, КДО/ММ - 0,44, Ve - 0,63 м/с, Va - 0,67 м/с, Ve/Va - 0,94, IVRT - 112 мс. При ультразвуковом и радиоизотопном исследовании - данные за заболевания почек. Проведена велоэргометрическая проба. Выполнена нагрузка 145 Вт, достигнута частота сердечных сокращений 132 в минуту. Реакция АД на нагрузку оценена как гипертоническая с динамикой от 140/90 исходно до 220/110 мм рт. ст. на высоте нагрузки. Не было клинических и ЭКГ признаков плохой переносимости нагрузки. Проба оценена как отрицательная. Формально проведенное обследование достаточно для исключения ИБС и установления диагноза эссенциальной артериальной гипертензии II стадии, 2 степени. Однако полученные к этому времени данные подтолкнули к дополнительному исследованию - оценке перфузии миокарда в покое и при физической нагрузке. В покое: полость и размеры левого желудочка не увеличены. Распределение радиофармпрепарата равномерное, очагов гипофиксации не выявлено. Отмечается очаг гиперфиксации в задне-перегородочной области (косвенные признаки гипертрофии задне-перегородочной области левого желудочка). При нагрузке отмечается появление участка гипофиксации (на 35-45%) препарата в передне-перегородочной области с переходом на верхушку и заднюю стенку площадью 36,7%.

2). Спортсмен Б., 23 лет, ведущий хоккеист команды "Трактор". Поступил в клинику с подозрением на ревматический порок сердца, митральную недостаточность. В анамнезе хронический субкомпенсированный тонзиллит. ЭКГ пациента Б. ЭКГ в пределах нормы. На эхокардиограмме Ао - 3,8 см, ЛП - 3,6 см, КСО - 73 мл, КДО - 187 мл, ФВ - 61%, MM - 512 г, КДО/MM - 0,37, IVRT- 112 мс. Створки митрального клапана пролабируют в систолу в полость левого предсердия на 0,81 см. Регистрируется высокоскоростной турбулентный систолический трансмитральный поток, занимающий всю систолу от створок митрального клапана до середины полости левого предсердия. При цветном допплеровском картировании площадь потока составляет 5,2 см² и составляет 35% от площади левого предсердия. После физической нагрузки объем регургитации увеличивается до 45%.

Лабораторных данных, указывающих на наличие у больного ревматизма или иного воспалительного процесса, получено не было. Заключительный диагноз больного Б. : Хронический декомпенсированный гипертрофический фарингит. Концентрическая гипертрофия миокарда. Пролапс митрального клапана II степени, митральная регургитация IV степени.

Наличие у больного значительной гипертрофии миокарда с начальными нарушениями диастолической функции стали основанием для проведения сцинтиграфии миокарда. На исходной сцинтиграмме полость и размеры левого желудочка диффузно-неравномерное, на фоне которого определяется участок гипофиксации препарата (снижением накопления радиофармпрепарата на 45-55%) в области верхушки и передне-боковой стенки левого желудочка площадью 23,4%. В перегородке, задней и боковой стенке имеются участки гиперфиксации препарата.

Таким образом, в предлагаемом способе отражен ведущий патофизиологический механизм развития перфузионных нарушений: ухудшение интрамурального коронарного кровотока за счет высокого миокардиального напряжения, превосходящего перфузионное давление в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы. В основе миокардиального напряжения лежат концентрическая гипертрофия миокарда с нарушением диастолической функции и повышенное внутрижелудочковое давление.