способ прогнозирования типа течения постинсультного периода

Формула изобретения

Способ прогнозирования типа течения постинсультного периода путем выделения факторов, осложняющих течение нарушения мозгового кровообращения, отличающийся тем, что определяют наличие в острейшем периоде инсульта сочетания клинического спастикопаретического синдрома с чувствительными нарушениями, с моторной афазией, стенозов магистральных артерий головы, очагов поражения мозговой ткани и расширения ликворосодержащих пространств при нейровизуализации с учетом степени их выраженности, при резком выраженном спастикопаретическом синдроме, сочетающемся с выраженной или тотальной моторной афазией или чувствительными нарушениями в острейшем периоде инсульта, множественных стенозов 50-99% просвета или окклюзий двух и более магистральных артерий головы, множественного характера очагов поражения мозговой ткани со снижением объемного церебрального индекса ниже 0,55 и выраженного расширения ликворосодержащих пространств с повышением объемного индекса субарахноидального пространства до 0,10 и выше при нейровизуализации прогнозируют возможность развития галопирующего типа течения постинсультного периода, в противном случае - ремиттирующего.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к нервным болезням, и может быть использовано для прогнозирования типа течения цереброваскулярного заболевания после перенесенного инсульта головного мозга.

Известны способы прогнозирования течения дисциркуляторной энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия характеризуется как результат "медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга" (Шмидт Е.В. Журн. невропатол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. - 1985. - 9. - С. 1281-1288). Инсульт является тем морфологическим субстратом, который вызывает возникновение или углубление уже имеющейся симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии. Темпы развития дисциркуляторной энцефалопатии могут существенно отличаться, определяя тип ее течения. Выделяют галопирующий (быстро прогредиентный), ремиттирующий (толчкообразный) и хронический (медленно прогредиентный) типы течения дисциркуляторной энцефалопатии (Бурцев Е. М. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. - 1998. - 1. - С. 45-48).

За прототип нами выбран способ прогнозирования течения ишемического нарушения мозгового кровообращения (Сергиевский С.Б. Эффективность восстановительной терапии у больных, перенесших ишемический инсульт. // Проблемы нейрореабилитации: Сб. науч. тр. - Иваново, 1996. - С. 58-63), который отличается от нашего тем, что он определяет факторы декомпенсации постинсультного периода вне зависимости от типа его течения и рассматривает факт наличия факторов риска без учета степени их выраженности.

Мы предлагаем способ прогнозирования типа течения постинсультного периода путем выделения определяющих его наиболее характерных критериев. Предлагаемый способ дополнительно выявляет критерии прогредиентности течения заболевания после инсульта головного мозга, включающие параклинические нейроморфологические признаки, а также гемодинамические изменения определенной степени выраженности; рассматривает совокупность наиболее значимых для прогноза факторов. При этом используется малое количество критериев. Существенное отличие предлагаемого способа заключается в том, что для каждого типа течения даны критические количественные значения показателей, используемые для прогноза.

В литературе не выявлена информация о новых объективных способах оценки типов течения постинсультного периода, т.е. о базовом объекте.

Техническим результатом предлагаемого способа является раннее по отношению к срокам перенесения мозгового инсульта и более точное прогнозирование типа течения постинсультного периода для снижения смертности, уменьшения показателей первичного выхода на инвалидность и повышения результатов реабилитации инвалидов за счет проведения полного комплекса лечебно-профилактических мероприятий с учетом выделенных критериев галопирующего варианта рассматриваемого заболевания.

Нами обследовано 172 пациента в постинсультном периоде. По клиническому течению отдаленного периода инсульта определялось 2 его варианта: ремиттирующий и галопирующий. Наиболее частым (147 случаев, 85,5%) являлось ремиттирующее течение. При этом варианте органические расстройства, развившиеся в острой стадии инсульта, в восстановительном и отдаленном периодах имели тенденцию к регрессу, в то время как при галопирующем течении (25 случаев, 14,5%) они быстро нарастали. Хронический (медленно прогредиентный) тип течения среди обследованных нами пациентов зафиксирован не был.

Установлено, что наибольшую информативность и коррелятивные взаимосвязи с темпом прогредиентности нервно- и психопатологических проявлений у больных, перенесших инсульт, имеют такие критерии, как сочетание в острейшем периоде инсульта определенной выраженности клинического спастикопаретического синдрома с чувствительными нарушениями, с моторной афазией; множественные стенозы магистральных артерий головы, множественный характер очагов поражения мозговой ткани и выраженное расширение ликворосодержащих пространств при нейровизуализации.

Информативными критериями являются резко выраженный спастикопаретический синдром, сочетающийся с выраженной или тотальной моторной афазией или чувствительными нарушениями в острейшем периоде инсульта, множественные стенозы 50-99% просвета или окклюзии двух и более магистральных артерий головы, множественный характер очагов поражения мозговой ткани со снижением объемного церебрального индекса ниже 0,55 и выраженного расширения ликворосодержащих пространств с повышением объемного индекса субарахноидального пространства до 0,10 и выше при нейровизуализации, при одновременном отклонении которых прогнозируют возможность галопирующего типа течения постинсультного периода.

Способ осуществляется следующим образом.

Диагностируем наличие и степень выраженности таких клинических проявлений инсульта в острейшем периоде инсульта, как спастикопаретический синдром, моторная афазия, чувствительные нарушения (Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. - М.: Медицина, 1971. - 392 с.).

Окклюзирующие поражения магистральных артерий головы верифицируем с помощью ультразвуковой допплерографии, церебральной ангиографии, радиоцеребрографии. Учитываем степень выраженности (стенозы 50-99% просвета или окклюзии) и количество (два и более) одновременно пораженных магистральных артерий (Сосудистые заболевания нервной системы. / Под ред. ак. АМН СССР Е.В.Шмидта. - М.: Медицина, 1975. - 664 с.).

Наличие, размеры и количество очагов поражения в различных отделах полушарий, срединно-стволовых структурах головного мозга, состояние ликворосодержащих пространств мозга оцениваем визуально, с экрана дисплея вычисляем реальные величины объемных параметров на 6 последовательных срезах, начиная с уровня базальных ганглиев, таламуса и выше (Терновой С.К., Дамулин И.В. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. // Мед. радиология. - 1991. - 7. - С. 21-26.). Объемный церебральный индекс рассчитываем по формуле:

(а:b)x100%,

где а - объем головного мозга,

b - объем черепа.

Объемный индекс субарахноидального пространства вычисляем по формуле:

(c:d)хl00%,

где с - объем субарахноидального пространства,

d - объем черепа.

Сопоставляем выраженность сочетания клинического спастикопаретического синдрома с чувствительными нарушениями, с моторной афазией в острейшем периоде инсульта; степень множественного окклюзирующего поражения магистральных артерий головы; параметры множественного очагового поражения мозговой ткани и расширения ликворосодержащих пространств при нейровизуализации, с критическими значениями этих показателей (данные приведены в таблице). При выявлении уровня данных показателей равными или более выраженными, чем критические, имеется объективная возможность галопирующего типа течения постинсультного периода, что требует лечебно-профилактических мероприятий с учетом выделенных критериев.

Способ иллюстрируется следующим примером.

Пример 1. Больная К. , 52 лет, поступила в сосудистое неврологическое отделение областной клинической больницы с жалобами на резкую слабость в правых конечностях, до обездвиженности в руке, затруднение речи - произносила односложные слова "ну", "да", "нет", онемения правой половины тела. Заболевание развилось остро, на фоне подъема артериального давления до 210/110 мм рт. ст. Больная в течение длительного времени страдала артериальной гипертензией, по поводу которой не обследовалась и не лечилась. В неврологическом статусе определялся центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка справа, центральный резко выраженный правосторонний гемипарез, до плегии в руке (с повышением мышечного тонуса по пирамидному типу, отсутствием движений в правой руке и снижением силы мышц в дистальных отделах правой ноги до 1 балла, в проксимальных - до 2 баллов), правосторонняя гемигипестезия, выраженная моторная афазия. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой внутренней сонной артерии, острейший период, развившееся на фоне артериальной гипертензии, с формированием центрального правостороннего резко выраженного гемипареза (до плегии в руке) и выраженной моторной афазии, правосторонней гемигипестезии. Выполненная церебральная ангиография определила стеноз внутренней сонной (45%), средней мозговой артерии (70%) слева, правой внутренней сонной артерии в ее устье (50%) за счет атеросклеротической бляшки. При компьютерно-томографическом исследовании через 3,5 недели после инсульта верифицировано очаговое поражение в проекции лобно-теменно-височных отделов левого полушария головного мозга; энцефаломаляционная киста внутренней капсулы, распространяющаяся конвекситально на корковые отделы, множественные перивентрикулярные участки пониженной плотности в области переднего рога правого полушария. Первый очаг прилегал к переднему рогу левого бокового желудочка, который был дилатирован в большей степени по сравнению с правым. Объемный церебральный индекс составил 0,53. Определялась выраженная асимметричная внутренняя и наружная гидроцефалия с объемным индексом субарахноидального пространства, равным 0,12.

На фоне стационарного и последующего амбулаторного лечения двигательные расстройства в течение 4 месяцев регрессировали до умеренно выраженного центрального гемипареза, речевые - до элементов моторной афазии. При психологическом тестировании выявлены мнестико-интеллектуальные, клинически скрытые расстройства.

В дальнейшем неоднократно проходила курсы лечения.

Состояние оставалось стабильным в течение 1 года 2 месяцев после инсульта. После острого стресса (смерть близкого родственника) у больной развилась глубокая депрессия с нарастанием слабости справа и появлением ее слева, больше в руке, ухудшением речи, возникновением скованности и склонности к застыванию в различных позах, периодическим недержанием мочи. При поступлении в клинику нервных болезней в неврологическом статусе определялся центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка справа, центральный тетрапарез (с резким повышением мышечного тонуса по смешанному типу, отсутствием движений в дистальных отделах правых конечностей, снижением силы мышц в проксимальных отделах справа до 2 баллов, в дистальных отделах левой руки до - 3,5 баллов, в проксимальных - до 4 баллов, в левой ноге - до 4,5 баллов), правосторонняя гемигипестезия, акинетико-ригидные расстройства, умеренные псевдобульбарные нарушения.

Заключение психиатра: снижение уровня личности, невротическое состояние на фоне органического заболевания центральной нервной системы.

Выявлены критерии галопирующего типа течения постинсультного периода, а именно наличие в острейшем периоде инсульта сочетания резко выраженного спастикопаретического синдрома с чувствительными нарушениями и выраженной моторной афазией, стенозов двух магистральных артерий головы средней мозговой артерии слева (70% ее просвета), правой внутренней сонной артерии в ее устье (50% просвета), множественного характера очагов поражения мозговой ткани со снижением объемного церебрального индекса до 0,53 и выраженного расширения ликворосодержащих пространств с повышением объемного индекса субарахноидального пространства до 0,12 при нейровизуализации, что объясняет быстрое нарастание в восстановительном и отдаленном периодах органических нервно- и психопатологических расстройств, развившихся в острой стадии инсульта.