способ лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Формула изобретения

Способ лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, отличающийся тем, что пациенту вводят внутрикожно взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий в дозе 50-100 ммт, двукратно - с профилактической целью, трехкратно и более на фоне традиционной терапии - при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины и биологии и может быть использовано для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая ишемическую болезнь сердца (ИБС) и мозга, предынфарктное состояние, а также поражение артерий конечностей (атеросклероз, облитерирующий тромбангиит).

Наибольшую эффективность данный способ может иметь для предупреждения возникновения острых сердечно-сосудистых состояний, связанных с депрессией фибринолиза быстрого действия и спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием (инфаркт миокарда, инсульт и др.).

Известен способ лечения сердечно-сосудистых заболеваний с помощью базовой медикаментозной терапии и аутовенозного ультрафиолетового облучения крови для активации фибринолиза.(1).

К основным недостаткам известных способов относится невозможность устранить состояние депрессии фибринолиза быстрого действия и предупредить возникновение спонтанного внутрисосудистого тромбообразования (инфаркт миокарда, инсульт и др.), а также недостаточная их терапевтическая эффективность.

Изобретение направлено на решение задач: повышение эффективности способа путем снижения смертности от ССЗ, составляющих для России в течение последних 30 лет до 50% всех умерших. (3).

Это достигается предупреждением возникновения острых сердечно-сосудистых состояний, связанных со спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием (инфаркт миокарда, инсульт, предынфарктное состояние и др.), обусловленных депрессией фибринолиза экстренного действия.

Применение данного изобретения может быть показано при нарушении процессов кровообращения, включая микроциркуляцию.

Указанные задачи достигаются за счет повышения концентрации в крови и лимфе бактериального фибринолитического энзима стрептокиназы (вводимого при восстановлении бактерионосительства стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий) - активатора фибринолиза экстренного действия - системы плазмина.

Бактериальный энзим стрептокиназа является необходимым естественным элементом системы экстренного ферментативного фибринолиза - системы плазмина, осуществляющей в организме человека молниеносный каталитический процесс разложения выпадающих из тока крови фибриновых сгустков, тромбов и снижающей вязкость крови.

Система плазмина постоянно поддерживает в кровяном русле жидкое состояние крови и улучшает ее реологические свойства (разжижение), что препятствует спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию и значительно улучшает гемодинамику и кровоснабжение всего микрокапиллярного русла.

Фибринолитическая система плазмина является энзиматической системой большой потенциальной силы, обеспечивающей при наличии в крови и лимфе бактериального энзима стрептокиназы до 98% фибринолиза быстрого действия. (2).

Биологические закономерности процесса свертывания крови и системы фибринолиза с включением энзима стрептокиназы представлены в фундаментальном труде чешских иследователей Raska К.и Rotta J. (4) - (см. чертеж).

Восстановление бактерионосительства стрептокиназопродуцирующих бактерий и нормального микробиоценоза организма человека, созданного в процессе эволюции и утраченного в период широкого применения антибактериальных средств, достигается путем внутрикожного введения малых доз взвеси живых клеток аттенуированного музейного стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий, продуцирующих перманентно в качестве своих метаболитов: энзим стрептокиназу - активатор системы плазмина; энзим липопротеиназу, разлагающий холестерин крови и ряд других необходимых энзимов, регулирующих гомеостаз.

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом. Пациенту внутрикожно как правило в предплечье вводят взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий в стерильном физиологическом растворе в дозе 50-100 ммт - двукратно с профилактической целью и трехкратно и более - при лечении хронических ССЗ на фоне традиционной терапии с интервалами между введениями.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1. Больной Е., 44 лет.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (25.03.99). Желудочковая экстрасистолия. Н I.

Предъявлял жалобы на загрудинные боли при умеренной физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. 25.03.99 г. перенес острый трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда с распространением на верхушку левого желудочка. Получал лечение нитросорбидом 30 мг/сут, капотеном 12,5 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 250 мг/сут.

Объективно: состояние удовлетворительное. ЧСС - 66 в мин. АД - 120/80 мм рт.ст., Т 36,5^oС. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное.

Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличина. Периферических отеков нет.

ЭКГ: рубцовые изменения в передне-перегородочной области левого желудочка. Велоэргометрическая проба: толерантность к нагрузке средняя. Пороговая мощность нагрузки 120 Вт.

Эхокардиография: полости сердца не расширены. Гипокинезия верхушечных и переднесептальных сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 52%.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 43 с, фибриноген 3,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 5 мин, плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, более 10 мин; АДФ-агрегация тромбоцитов 15 с. Заключение: угнетение фибринолиза.

Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 14 баллов. Функциональные изменения сосудистой стенки.

С согласия пациента с 7.10.99 г. больному трехкратно введены живые клетки аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) в дозе 50 ммт, затем по схеме 2-я - 100 ммт, 3-я - 100 ммт с интервалами между введениями.

После восстановления микробиоценоза жалоб на загрудинные боли не предъявляет. Отмечает уменьшение слабости.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 46 с, фибриноген 4,3 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 7 мин, АДФ-агрегация тромбоцитов 16 с. Заключение: угнетение фибринолиза.

Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 6 баллов. Вариант нормы.

Таким образом, в результате восстановления нормального микробиоценоза исчезли приступы стенокардии напряжения. По данным коагулограммы произошла активация фибринолиза, о чем свидетельствует уменьшение времени плазменного лизиса, активированного стрептокиназой. Улучшение процессов микроциркуляции зафиксировано биомикроскопией конъюнктивы в динамике.

Пример 2. Больной Г., 52 лет.

Диагноз: Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Окклюзия подколенной артерии слева, артерий голени справа, артерий кисти справа. Ампутационная культя голени слева. ХАН III А.

Больной предъявлял жалобы на боли, чувство похолодания в правой стопе. Получал лечение ацетилсалициловой кислотой, тренталом, никотиновой кислотой.

Объективно: признаки воспаления в области правой стопы (припухлость, багровый цвет кожных покровов), язва в области I пальца.

Реовазограмма: кровенаполнение сосудов правой стопы нарушено, IV ст. (РИ - 0,25); правой голени - снижено, I ст. (РИ - 0,82).

С согласия пациента с 13.04.99 г. вводили взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе). Первое внутрикожное введение в дозе 50 ммт, второе и последующие - по схеме. Осложнений не наблюдалось.

При повторном обследовании через 9 мес. больной отмечал уменьшение болей в правой стопе. Признаки воспаления менее выражены. Зарубцевалась язва в области I пальца правой стопы.

Реовазограмма: кровенаполнение сосудов правой стопы нарушено, III ст. (РИ - 0,34); правой голени - снижено, I ст.(РИ - 1,02).

По данным реовазографии в динамике выявлено улучшение кровоснабжения в области правой нижней конечности.

Пример 3. Больной Д., 71 г.

Диагноз: атеросклероз, сочетанное поражение, ИБС. Стенокардия напряжения, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (1986 г.). Стеноз общей сонной артерии слева, обеих подключичных артерий. Стеноз повздошной артерии слева. Окклюзия ПБА с обеих сторон. Эссенциальная артериальная гипертензия III ст. XHMK III ст. ХАН II Б ст.

Жалобы на боли за грудиной и в нижних конечностях через 100 м ходьбы. Проводилось лечение нитратами, ингибиторами АФП, антагонистами кальция, тренталом, аспирином.

Объективно: ЧСС - 68 в мин, АД - 170/100 мм рт.ст., Т 35,1^oС. Акцент II тона, систолический шум на аорте. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Периферические отеки отсутствуют. Пульсация a.a.tib.post. не определяется.

ЭКГ: рубцы на задней стенке, гипертрофия левого желудочка.

Коагулограмма: протромбиновое время 14,5 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 37 с, фибриноген 6,5 г/л, XIIa-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированый стрептокиназой, 158 с, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 с. Заключение: гиперфибриногенемия, гиперагрегация тромбоцитов.

Реовазография нижних конечностей: нарушение кровоснабжения органического характера на голенях и стопах, больше справа. РИ в области голеней: слева - 0,45; справа - 0,30. РИ в области стоп: слева - 0,30; справа - 0,15.

Ультразвуковая доплерография нижних конечностей: стенозирование подвздошно-бедренных сегментов с обеих сторон, больше выражено справа. Окклюзия поверхностных бедренных артерий. Кровоток в области тыла стопы справа не лоцируется.

С 16.02.99 г. при получении информационного согласия больному проведен курс лечения путем внутрикожного введения взвеси живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) четырехкратно в дозе 50-100 ммт с интервалами между введениями. Осложнений не было.

После лечения у пациента сократились приступы стенокардии до 1-2 раз в день. Увеличилось расстояние, проходимое без болей в ногах, до 200 м.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 с, активированное парциальное тромбопластиновое время 41 с, фибриноген 4,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 6 мин; АДФ-агрегация тромбоцитов 13 с. Заключение: гипереагрегация тромбоцитов.

Реовазография нижних конечностей: кровенаполнение сосудов голеней и стоп снижено. РИ в области голеней: слева - 1,0; справа - 0,85. РИ в области стоп: слева - 0,82; справа - 0,45.

Ультразвуковая доплерография нижних конечностей: появились признаки коллатерального кровоснабжения в области правой стопы.

Таким образом, после восстановления нормального микробиоценоза у больного сократились приступы стенокардии, уменьшились симптомы перемежающейся хромоты. Положительные сдвиги в состоянии гемостаза выразились в снижении уровня фибриногена и активации фибринолиза. По данным реовазографии и ультразвуковой доплерографии нижних конечностей отмечено улучшение кровенаполнения голеней и стоп с усилением коллатерального кровообращения.

Пример 4. Больной М., 46 лет.

Диагноз: облитерирующий тромбангиит. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения (1991, 1993, 1995, 1996 г.г.) Дисциркуляторная энцефалопатия. ХНМК III ст. ХАН II Б ст. Хронический бронхит, фаза ремиссии.

Предъявлял жалобы на слабость, головокружение, ощущение "онемения" тыла правой стопы. Длительно получал лечение антиагрегантами, никотиновой кислотой. В стационарных условиях неоднократно проводились курсы антикоагулянтной терапии.

Объективно: ЧСС - 72 в мин. АД - 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца умеренно приглушены. Дыхание жесткое. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет.

Реоэнцефалография: пульсовое кровенаполнение сосудов полушарной области асимметричное (d>s), снижено; заднечерепной области - симметричное, снижено. РИ полушарной области: справа - 0,55; слева - 0,40. РИ заднечерепной области: справа - 0,45; слева - 0,50.

С согласия пациента с 20.04.99 г. внутрикожно вводилась взвесь живых клеток аттенуированного стрептокиназоактивного музейного штамма симбионтных бактерий (в физиологическом растворе) по определенной схеме в дозе 80-100 ммт трехкратно с интервалами между введениями.

В последующем внутрикожные введения повторялись через 3 месяца однократно. Осложнений не наблюдалось.

В результате лечения улучшилось общее самочувствие пациента, уменьшилось головокружение, "потеплели" стопы. В течение 1,5 лет наблюдения повторных инсультов не возникло.

По данным реоэнцефалограммы в динамике отмечено улучшение кровенаполнения головного мозга. РИ полушарной области: справа - 0,65; слева - 0,65. РИ заднечерепной области: справа - 0,70; слева - 0,70.

Профилактическое действие внутрикожных введений.

За пациентами в возрасте 45-50-60-75 лет (более 50 человек), получавших внутрикожные введения в дозе 50-100 ммт двукратно с профилактической целью, наблюдения проводились в течение 10 лет. Отклонений в состоянии здоровья и функций сердечно-сосудистой системы не отмечено. Основные показатели: температура тела в пределах 36,3-36,6^oС, пульс - 66-72 уд./мин, артериальное давление 120-140/80-90 мм рт. ст., формула крови и реология - в норме.

Применение лекарственных препаратов - только эпизодическое.

Использование предлагаемого способа имеет своей целью оказать существенное влияние на предупреждение возникновения острых тромбоэмболических состояний, вызванных спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием, обусловленным депрессией фибринолиза быстрого действия (инфаркт миокарда, инсульт и др.), и повысить эффективность терапии CCЗ, связанных с нарушением функций сосудистой системы и глубокими гемодинамическими сдвигами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Рямзина И.Н. Автореферат дисс. к.м.н., Пермь, 1994 г.

2. Андреенко Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология процессов). - М.: Изд-во МГУ, 1979.

3. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Кардиология. - 2000. - 6. - Т.40. - С. 4.

4. Raska R., Rotta J. Streptokokove. - Praga, St. zdrav. nakl ad., 1966.