способ патогенетической терапии синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна

Формула изобретения

Способ лечения синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна, включающий воздействие на максимально болезненные или чувствительные точки миофасциальных триггерных тяжей, расположенные в мышцах твердого неба, корня языка, дна рта и переднебоковой поверхности шеи низкоинтенсивным лазером с длинной волны 0,98 мкм и мощностью 7,5 мВт по 10 процедур в каждом сеансе с экспозицией в течение 2 мин на каждую чувствительную точку, с курсом лечения 12 сеансов.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, к одному из многочисленных синдромов фибромиалгии (ФМ), и является способом патогенетической терапии синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС). Диагностикой и терапией ФМ, ее отдельных синдромов занимаются врачи различных специальностей: невропатологи, терапевты, ревматологи, урологи, гинекологи, окулисты и др. Диагностика и терапия СОАГС осуществляется чаще невропатологами, оториноларингологами, реаниматологами. Нарушения дыхания во время сна сопровождаются широким спектром проявлений, включающих различные стадии постепенно утяжеляющегося СОАГС. У взрослых людей выделяют следующие стадии СОАГС (1):

1-я стадия - стадия повышенного сопротивления верхних дыхательных путей воздушному потоку при вдохе - связана с повышенной ригидностью мышц области ротоносоглотки, содержащих миофасциальные триггерные тяжи;

2-я стадия - стадия начальных проявлений храпа - формирует и постепенно утяжеляет СОАГС. Храп - это звуковой феномен, возникающий в результате слабости пораженных триггерными тяжами мышц корня языка, поддерживающих мягкое небо и язычок, что затрудняет прохождение воздуха при вдохе через верхние дыхательные пути из-за вибрации мягких тканей. Храп усиливается при приеме седативных и снотворных препаратов. Возможен вариант развития СОАГС на фоне отсутствия храпа;

3-я стадия обструктивного апноэ сна связана со слабостью пораженных триггерными тяжами мышц области ротоносоглотки и проявляется повторными и (свыше 10 с) длительными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей, полным прекращением поступления воздуха в легкие, сочетающегося с уменьшениями насыщения артериальной крови кислородом. Клинические проявления СОАГС возникают при частоте пауз обструкции от 5 и более за 1 час сна;

4-я стадия обструктивного гипопноэ сна связана не только со слабостью пораженных триггерными тяжами мышц области ротоносоглотки, но и со слабостью пораженных триггерными тяжами диафрагмы, на 80% обеспечивающей акт дыхания, и вспомогательных дыхательных мышц и проявляется повторяющимися эпизодами сокращения воздушного потока более чем на 50%.

Степень тяжести СОАГС оценивают по индексу апноэ-гипопноэ (ИАГ), который отражает среднее количество эпизодов этих нарушений дыхания за 1 час. При средней тяжести СОАГС (2) эпизодов апноэ бывает до 50 в час и если продолжительность каждого эпизода апноэ составляет в среднем 30-40 с, то суммарная продолжительность всех апноэ в течение 6-7-часового сна составит около 3 часов. Следовательно, такой больной почти 50% сна проводит в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, что еще больше стимулирует активность МТТ ротоносоглотки и дыхательных мышц (замкнутый патологический круг). Внешние проявления СОАГС у взрослых включают храп разной интенсивности, аритмичное дыхание во сне, частые ночные просыпания, дневную сонливость, утреннюю головную боль, повышенную общую ночную потливость, частое ночное мочеиспускание, нарастающее снижение памяти, интеллекта, сексуальной потенции, подъемы артериального давления, подергивания конечностей, верчение во сне, снижение трудоспособности. Это может служить причинами роста аварийности на дорогах и в цехах заводов.

К внешним проявлениям СОАГС у младенцев относят храп, аритмичность дыхания при сне, беспокойный сон, частые просыпания и плач, затруднения при вскармливании, поперхивания, кашель и рвотные движения при кормлении, тремор конечностей и подбородка, судороги конечностей, цианоз или внезапную бледность кожных покровов и слизистых, сниженную двигательную активность, аппатичность, повышенную утомляемость при кормлении.

Наиболее выраженные провоцирующие факторы у детей: перенапряжение мышц ротоносоглотки младенца при сосании материнской груди (тугие соски, гипофункция молочных желез, функциональная незрелость мышц у родившихся с малым весом или недоношенных детей), физиологически развивающаяся анемия, инкуррентные инфекции, вызывающие воспаление верхних дыхательных путей, включая ринит, ОРВИ, грипп, гастроэозофагальная рефлюксная болезнь, курение матери, факторы социального неблагополучия, короткий интервал между родами, множественные беременности и аборты и др.; у взрослых: интоксикации и инфекции, охлаждения, психо-эмоциональные стрессы, физические переутомления, анемии, снижение функции щитовидной железы, другие нарушения обменных процессов, эндокринный дисбаланс, диспропорции организма и проч.

У взрослых людей выделяют три типа СОАГС, между которыми нельзя провести четкие клинические границы: обструктивное, центральное и смешанное (3). У младенцев выделяют апноэ младенцев (AM), апноэ недоношенных (АН), обструктивное апноэ (ОА), смешанное апноэ (СА), центральное апноэ (ЦА) (4). Перечень мышц, поражаемых миофасциальными триггерными тяжами (МТТ) на различных стадиях СОАГС, будет представлен при рассмотрении способов терапии данной патологии.

Распространенность СОАГС среди взрослого населения по данным эпидемиологического исследования французов (5) составляет 4,5% популяции, в других исследованиях (6) среди здоровых людей в возрасте от 30 до 60 лет СОАГС выявляется у 9% женщин и 24% мужчин. У лиц старше 60 лет частота СОАГС в шести разных исследованиях колебалась от 26 до 73% (7). Показательны данные Национальной Комиссии США за 1994 г.: 11845000 американцев в возрасте 30-60 лет страдают СОАГС, из них средней и тяжелой формой 3029000; в возрасте 65 и старше лет из 31000000 страдают этой патологией 7440000, из них среднюю или тяжелую форму имеют 46% больных; среди водителей на дальние расстояния СОАГС болеют 87%. Среди этой категории лиц средней или тяжелой формой патологии страдают 46%. Ежегодно погибает из-за СОАГС и ее осложнений 38000 американцев. СОАГС снижает в 20 раз продуктивность работы и учебы, в 15 раз качество семейной жизни, в 12,5 раз повышает заболеваемость и смертность, а наносимый американскому обществу ущерб от этой патологии составляет десятки млрд долларов (8).

В зависимости от возраста и метода оценки СОАГС наблюдается от 1,6 до 9,7% у детей (9). Среди младенцев наиболее часто встречается апноэ недоношенных (АН), которое определяется как периодическое дыхание, сочетающееся с длительными, продолжительностью 20 с и более периодами апноэ. В неонатальной фазе развития организма периодическое дыхание встречается почти у 50% недоношенных детей (10). В то же время частота рождения детей по Санкт-Петербургу с низкой массой тела, включая недоношенных, составляет 7-8% от общего числа родившихся живыми.

В связи с длительным эпизодами непоступления воздуха в легкие и выраженным развитием гипоксии, гиперкапнии и ацидоза при СОАГС формируются различные граничащие с летальностью критические состояния (11). Как отмечают отдельные исследователи этой проблемы, при СОАГС смерть всегда рядом (12). Иными словами, СОАГС - это прямая угроза спазма периферических сосудов и развития гипертонической болезни (13), возникновения ишемической болезни сердца, желудочковой экстрасистолии, левожелудочковой недостаточности и инфаркта миокарда (14), роста внутричерепного давления, выраженной ишемии мозга и частой провокации мозгового инсульта (15), формирования гастроэозофагальной рефлюксной болезни (16), хронической правожелудочковой сердечной, легочной и почечной недостаточности, нарушения нейроэндокринной регуляции функций органов и систем организма (17).

Существует тесная связь СОАГС у взрослых и у младенцев с синдромом внезапной смерти (СВС). В большинстве промышленно развитых стран частота СВС составляет 1 случай на 500 родившихся живыми детей (18), а максимальное число случаев СВС приходится на 2-4-месячный возраст недоношенных младенцев (19). Синдром обструктивного апноэ у детей занимает в цивилизованных странах первое место по причинам смертности детей в возрасте до 1 года (20). Однако "ночные" смерти уносят жизни главным образом пожилых людей (21). Смерть взрослых больных от "чистого" СОАГС составляет в среднем 6-8% (22). Одновременно этот синдром ведет к формированию критических состояний, инвалидности и смертности, и, кроме того, значительную часть "ночных" смертей, наряду с СВС, определяемого патогенезом СОАГС, составляет провоцируемый СОАГС синдром внезапной кардиальной смерти, в основе которого лежит массовое поражение эндо- и экзомиофибрилл триггерными тяжами и возникновения фибрилляции желудочков сердца (23). Таким образом, совокупная летальность взрослых от СОАГС достигает 37% (24). Учитывая распространенность СОАГС в пожилом возрасте, которая достигает 73%, и его последствия, можно прогнозировать продление жизни популяции на десятилетия при массовой терапии этой патологии у всех людей, включая пожилых.

Известен медикаментозный способ лечения СОАГС с использованием различных групп лекарственных препаратов (антидепрессанты, антигипертензивные, нестероидные противовоспалительные препараты, мочегонные, противосудорожные и др. ). Однако этот способ, несмотря на наличие большого арсенала современных лекарственных средств, недостаточно эффективно снимают те или иные проявления заболевания, часто приводят к развитию привыкания, к выраженному уменьшению или отсутствию их терапевтического эффекта, способны вызывать различные осложнения, включая удлинение эпизодов апноэ (25).

Известны немедикаментозные способы лечения СОАГС путем оксигенотерапии во время сна. Этот вид терапии не излечивает, а лишь уменьшает вероятность внезапной кардиальной смерти, поражение почек и др. исходы СОАГС. В то же время оксигенотерапия удлиняет эпизоды апноэ, вызывает электрическую нестабильность сердца, углубляет метаболические нарушения. Метод использования носовых воздуховодов эффективен лишь у 50% больных из-за плохой переносимости и осложнений. Метод не решает проблему в целом ввиду необходимости использования воздуховодов десятилетиями. Терапия носовым режимом непрерывного положительного давления (нНПД) является в настоящее время наиболее эффективным методом лечения СОАГС, предупреждая обтурацию глотки при вдохе повышенным давлением воздуха. К существенным недостаткам, ограничивающим применение нНПД, относят дискомфорт от носовой маски, сухость слизистых, развитие синуситов, евстахеитов и др. осложнений, необходимость пользования этим методом всю жизнь. Наличие и частое использование хирургических методов лечения СОАГС свидетельствуют об отсутствии патогенетической терапии. Метод увулопалатофарингопластики (УПФП) включает резекцию язычка, дистального края мягкого неба, небных миндалин и удаление избыточной ткани на боковых стенках глотки. Операция не дает полного исчезновения эпизодов апноэ, опасна из-за сопутствующей патологии (ожирение, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность и др.), осложнений (кровотечение, инфецирование и др.). В тяжелых случаях при исчерпании методов терапии прибегают к операции отчаяния - трахеостомии (26). Ночью больной дышит через отверстие на шее, и обструкция в глотке не страшна. Опасны осложнения.

У многих больных с СОАГС регистрируются другие сопутствующие этой патологии синдромы ФМ: общая потливость, тахикардии и экстрасистолии, чувство нехватки воздуха и одышка, утренняя головная боль напряжения, дисфагия, головокружения, нарушения сна, эозофагальный рефлюкс, учащенное мочеиспускание, зябкость кистей и стоп, чувство тревоги, мышечная и общая слабость, загрудинная боль и т.д., зависящие от МТТ, локализованных в мышцах шеи, плечевого пояса и грудной клетки.

Известен древневосточный способ лечения СОАГС - иглорефлексотерапия (ИРТ). По механизму действия ИРТ и предлагаемый способ близки друг другу, хотя каждый из них имеет свои принципиальные отличия. Биологически активные точки (БАТ), используемые в ИРТ - врожденные образования, а миофасциальные триггерные тяжи (МТТ) возникают в процессе жизнедеятельности как патология (контрактура пучков миофибрилл) и, активируясь под влиянием провоцирующих факторов, МТТ становятся источником рефлекторно-отраженных болей или вегетативных нарушений (27). Адекватная терапия инактивирует МТТ. В отличие от БАТ МТТ как патологию с отраженными болями и вегетативными расстройствами можно воспроизвести искусственно у любого здорового человека, в любой его мышце введением в нее 6% раствора хлористого натра. ИРТ при СОАГС обладает слабым и далеко не стабильным эффектом.

Известен сегментарный массаж с целью терапии ряда заболеваний (28). Соответственно выходу нервов различают следующие сегменты спинного мозга: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных и 5 крестцовых. При патологических процессах во внутренних органах наблюдается изменение кровоснабжения, трофических процессов в соотстветствующем сегменте. В свою очередь, патологические процессы в кожных покровах и в двигательном аппарате рефлекторно могут влиять на внутренние органы и другие сегментарно расположенные ткани. Рефлекторно-сегментарные изменения в мышцах проявляются повышением их тонуса, гипералгезией и формированием в них МТТ. Таким образом, рефлекторные связи, лежащие в основе эффективной терапии дают основание считать сегментарный массаж прототипом предлагаемого способа. Следует отметить, что миофасциальная отраженная триггерная боль не соответствует дерматомному, миотомному и склеротомному распределениям иннервации (27).

Диагностика СОАГС включает наличие храпа, неоднократные, периодические или регулярные ночные просыпания, утреннюю головную боль, отсутствие чувства полноценного отдыха после ночного сна, дневную сонливость, лабильность артериального давления, экстрасистолию, повышенную ночную потливость и другие симптомы. Наиболее значимым для постановки диагноза СОАГС является полисомнографическое исследование, позволяющее выявлять форму синдрома, продолжительность и количество эпизодов апноэ, индекс апноэ-гипопноэ, тяжесть синдрома, особенности клинического течения, выраженность сдвигов функции различных органов и систем (29) и, кроме того, пальпация и выявление болезненных точек в области твердого неба, язычка, переднебоковых зон шеи, корня языка и дна рта.

Целью изобретения является внедрение в медицину патогенетическую консервативную терапию СОАГС, которая не требует хирургических вмешательств, значительно повышает результативность лечения синдрома, предупреждает развитие гипертонической болезни, повышения внутричерепного давления, оказывает лечебный эффект сочетанных с СОАГС указанных патологий; предупреждает развитие ишемической болезни сердца, приступов стенокардии напряжения, инфаркта миокарда, лево- и правожелудочковую недостаточность, экстрасистолию, почечную недостаточность, оказывает лечебный эффект этих сцепленных с СОАГС патологий; предупреждает развитие инсульта, синдрома внезапной смерти. В некоторых исследованиях акцентируется внимание на необходимость длительной, по существу пожизненной медикаментозной терапии артериальной гипертензии для профилактики возникновения мозгового инсульта или инфаркта миокарда, при этом игнорируется необходимость терапии СОАГС, подталкивающего к развитию и поддерживающего гипертоническую болезнь (30).

Патогенетическая терапия СОАГС достигается путем снятия рефлекторных влияний от чувствительных точек (ЧТ), или по иному, максимально болезненных точек (МБТ) триггерных тяжей, локализованных в мышцах ротоносоглотки, нормализации функции этих мышц и осуществляется облучением низкоинтенсивным инфракрасным лазером (мощность лазерного излучения 0,98 мкм составляет 7,5 мВт).

Способ реализуют следующим образом. У больных СОАГС формируются МТТ в определенных мышцах, входящих в перечень следующих анатомических зон:

1. Мышцы, поднимающие мягкое небо и язычок:

- m. levator veli palatini - м., поднимающая небную занавеску

- m. tensor veli palatini - м., напрягающая небную занавеску

- m. palatoglossus - небно-язычная м.

- m. palatopharyngeus - небно-глоточная м.

- m. uvulae - м. язычка

Мягкое небо, приближаясь к задней стенке глотки или к языку, обеспечивает преимущественно носовое или ротовое дыхание. Мягкое небо, разделяя носо- и ротоглотку, позволяет проводить изолированное или совместное ротовое и носовое дыхание, глотание, речь, пение. Храп - это вибрация мягкого неба при движении воздуха во время сна из-за развития слабости указанных выше мышц, содержащих триггерные тяжи, что соответствует второй стадии общего развития ФМ (первая стадия - повышенная ригидность мышц). Эпидемиологическое изучение храпа (31) подтверждает большую его распространенность среди женатых мужчин (86%) и замужних женщин (57%). Можно лишь предполагать, что среди холостых храп распространен не в меньшей степени, особенно если учесть, что храп бывает и у младенцев. Кроме храпа слабость рассматриваемых мышц может вызывать поперхивание, особенно у младенцев, а по некоторым данным, синдром внезапной смерти.

2. Мышцы глотки. В глотке происходит перекрест пищеварительного и дыхательного путей и выделяют три части: носовую, ротовую и гортанную.

А. Мышцы констрикторы (сжиматели) глотки:

- m. constrictor pharynges superior - верхний констриктор глотки

- m. constrictor pharynges medius - средний констриктор глотки

- m. constrictor pharynges inferior - нижний констриктор глотки

Б. Мышцы, поднимающие глотку (продольные мышцы):

- m. stylopharyngeus - шилоглоточная м.

- m. salpingopharyngeus - трубно-глоточная м.

3. Мышцы языка. Язык, мышечный орган, принимает участие в перемешивании пищи в полости рта, в актах глотания, артикуляции, в определении вкуса. Мышцы языка парные, разделены вертикальной срединной продольной фиброзной перегородкой.

А. Собственные мышцы:

- m. longitudinalis superior - верхняя продольная м.

- m. longitudinalis inferior - нижняя продольная м.

- m. transversus linguae - поперечная м. языка

- m. verticalis linguae - вертикальная м. языка

В. Скелетные мышцы:

- m. genioglossus - подбородочно-язычная м.

- m. hyoglossus - подъязычно-язычная м.

- m. styloglossus - шилоязычная м.

4. Мышцы гортани. Гортань выполняет функции дыхания, голосообразования, защиты нижних дыхательных путей от попадания в них инородных частиц.

А. Мышцы-расширители голосовой щели:

- m. cricoarytenoideus posterior - задняя перстнечерпаловидная м.

В. Мышцы, сужающие голосовую щель:

- m. cricoarytenoideus lateralis - латеральная перстнечерпаловидная

- m. thyroarytenoideus - щиточерпаловидная м.

- m. arytenoideus transverses - поперечная черпаловидная м.

- m. arytenoideus obliquus - косая черпаловидная м.

- m. aryepiglotticus - черпалонадгортанная м.

С. Мышцы, напрягающие голосовые связки:

- m. cricothyroideus - перстнещитовидная м.

- m. vocalis - голосовая м.

5. Дыхательные мышцы. Обеспечивают поступление воздуха в легкие при преимущественно грудном или брюшном типе дыхания.

А. Основные дыхательные мышцы

- diaphragma - диафрагма

- mm. intercostales externi - наружные межреберные м.

- mm. intercostals interni - внутренние межреберные м.

- mm. levatores costarum - м., поднимающие ребра

В. Воспомогательные дыхательные мышцы

- мышцы шеи

- частично мышцы плечевого пояса

- мышцы брюшного пресса

В патогенезе СОАГС перечисленные выше мышцы играют неравнозначную роль. Наибольший вклад в формирование апноэ сна принимают участие следующие пораженные МТТ мышцы: мышцы, напрягающие небную занавеску, мышцы, поднимающие небную занавеску, мышцы язычка, поперечные мышцы языка, подбородочно-язычные мышцы, задние перстнечерпаловидные мышцы, мышцы крыльев носа, перстнещитовидные мышцы, подбородочно-подъязычные мышцы. В то же время остальные мышцы, относящиеся к вышеперечисленным зонам и пораженные МТТ, а также мышцы с МТТ, локализованные вблизи или отдаленно от ротоносоглотки, могут вносить ряд индивидуально дополнительных проявлений в клинику СОАГС. Среди этих проявлений наиболее часто отмечаются симптомы гастроэозофагальной рефлюксной болезни (триггерные точки в надкоснице по центрально грудинной линии); утренняя головная боль, кроме гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, провоцируется МТП (триггерные тяжи в трапециевидных, грудиноключично-сосцевидных, в коротких межпозвоночных мышцах и др.); тахикардии и экстрасистолии (триггерные точки в местах прикрепления наружных межреберных мышц у нижней поверхности 5-го ребра в 1,5 см от края грудины справа); сухой кашель или головокружение (грудиноключично-сосцевидные мышцы); осиплость или исчезновение голоса (мышцы, напрягающие голосовые связки); чувство нехватки воздуха или одышка (большие грудные мышцы и др.); чувство поперхивания (мышцы глотки, челюстно-подъязычная, подбородочно-подъязычная мышцы).

Нарушение физиологического механизма вдоха связано со слабостью мышц ротоносоглотки. Из центральной нервной системы еще до возникновения инспираторного импульса на диафрагму и другие мышцы вдоха посылается импульс на мышцы глотки, языка, мягкого неба с целью тонизации и обеспечения свободного прохождения воздуха при вдохе. На фоне слабости мышц ротоносоглотки, связанной с поражением их МТТ, тонизация указанных выше мышц не происходит.

Возникновение гипопноэ сна связывают с поражением центральной нервной, мышечной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Мышечный вклад в развитие гипопноэ является, вероятно, ведущим. При СОАГС дыхательные мышцы перенапрягаются каждую ночь в течение всех эпизодов апноэ, пытаясь протолкнуть воздух в легкие, что приводит к формированию в них МТТ, к их функциональной слабости и к сокращению воздушного потока более чем на 50%.

Тяжесть развития СОАГС (легкая степень - до 20 эпизодов апноэ в час, средняя - от 20 до 50, тяжелая - свыше 50) зависит от обширности поражения и активности МТТ мышц указанных выше зон, от степени выраженности, продолжительности и сочетанности действия провоцирующих факторов, включая избыточную массу тела, короткую шею, наличие гипертрофии миндалин и аденоидов, особенностей развития лицевого скелета, продолжительности существования СОАГС. На прямую связь патогенеза развития СОАГС с поражением МТТ указанных выше мышц впервые обратил внимание автор предлагаемого изобретения.

Обнаружение ЧТ МТТ рассматриваемых мышц осуществляется надавливанием светодиодным карандашом лазера ("Спектр-И", Лазерный центр Института точной механики и оптики, Санкт-Петербург) в доступных для пальпации зонах твердого неба, корня языка, переднебоковой поверхности шеи, дна рта осуществляется выявлением болезненных точек. При обнаружении ЧТ МТТ лазер включается и в течение 2 минут проводится лечение. Надавливанием светодиодным карандашом лазера на ту же точку спустя 2 минуты выявляется эффект терапии (полное исчезновение, значительное уменьшение боли). За сеанс инактивируются 10 точек. Курс терапии состоит из 12 ежедневных сеансов. Уже через 1-2 сеанса уменьшаются количество и выраженность болезненности ЧТ МТТ, интенсивность храпа, частота ночных просыпаний, лабильность артериального давления, дневная сонливость. При тяжелой степени СОАГС на фоне резко выраженных провоцирующих факторов, наряду с локальной терапией, должна проводиться коррекция провоцирующих факторов и повторные курсы (2-3) лазеротерапии.

Клинический пример. Больная Д., 58 лет, направлена 20.05.2000 г. кардиологом на амбулаторное лечение с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения III функционального класса, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь 2-й ст., сахарный диабет 2-го типа, хронический бронхит в ст. ремиссии, хронический холецистит в ст. ремиссии, ожирение III ст., астено-невротический синдром. На основании анамнеза (приступы стенокардии начинались со спазма мышц гортани, а затем переходили в загрудинные боли на фоне ходьбы и составляли до 20 в день, наличия лабильности артериального давления; периодического чувства комка в горле; наличия храпа, 2-3 просыпаний ночью, утренних головных болей, ночной потливости, резко выраженной дневной сонливости, желудочковых экстрасистолий; наличия резких периодических изжог и забросов кислых остатков пищи в рот), осмотра и пальпации (наличия болезненных триггерных тяжей в мышцах ротоносоглотки и в др. мышцах) был дополнительно поставлен диагноз фибромиалгии и, в частности, синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна и синдром раздраженного пищевода или гастроэозофагальной рефлюксой болезни. Диагноз фибромиалгии был верифицирован в соответствии с рекомендациями американской ассоциации ревматологов (31). С 20.05 по 09.06.2000 больной проведено 12 сеансов лазеротерапии по 2 мин на каждую из 10 ЧТ тяжей, локализованных в области ротоносоглотки. После 2-х сеансов лазеротерапии СОАГС уменьшились интенсивность храпа, частота ночных просыпании, утренних головных болей, выраженность дневной сонливости. Одновременно, без специфического лечения стенокардии, значительно уменьшились интенсивность и частота приступов стенокардии нагрузки. После окончания курса лечения у больной прекратился храп, углубился сон, исчезли ночные просыпания, лабильность артериального давления, ночная потливость, утренняя головная боль, экстрасистолии, сон стал освежающим, прекратилась дневная сонливость. Кроме того, дополнительная специфическая локальная лазеротерапия других проявлений фибромиалгии значительно уменьшила приступы стенокардии, изжогу, забросы остатков пищи в пищевод и в рот, чувство тревоги и другие проявления астении.

Обоснование предлагаемого способа. Лазеротерапия СОАГС была проведена у 43 больных ФМ (24 мужчины и 19 женщин, со средним возрастом 52 года). Из них легкая степень синдрома апноэ наблюдалась у 16 больных, средняя - у 25 и тяжелая у 2-х больных. Средняя продолжительность от момента возникновения СОАГС составила 7,7 года. У всех больных, кроме СОАГС регистрировались от 3-х до 28 др. синдромов ФМ. Наиболее часто наблюдались синдром гастроэозофагального рефлюкса или синдром раздраженного пищевода, синдром лабильности артериального давления, синдром раздраженного мочевого пузыря, синдром раздраженной толстой кишки, синдром передней грудной стенки, синдром дисфагии, синдром дисфонии.

12 сеансов патогенетической лазеротерапии СОАГС привели к полному выздоровлению 27,9% больных, к значительному улучшению 34,9%, к улучшению 37,2%. Из приведенных данных видно, что терапевтический эффект предлагаемого способа составляет 100%, в то время, как ни один из существующих консервативных и, особенно, хирургических методов терапии этой патологии не дает такого положительного эффекта. Лазеротерапия СОАГС у младенцев не может быть применена из-за отсутствия обратной связи.

Сравнение предлагаемого способа с его прототипом - иглорефлексотерапией и сегментарным массажем - не может проводиться в связи с тем, что они слабо эффективны, о чем свидетельствует принятая во всем мире преимущественно хирургическая тактика лечения СОАГС, включая трахеостомию. Предлагаемый способ выгодно отличается своей простотой, общедоступностью, легкостью исполнения в любом амбулаторном или стационарном медицинском учреждении, атравматичен, не требует хирургического вмешательства, хорошо переносится больным, не наносит физических или психоэмоциональных травм и является эффективным патогенетическим методом терапии этой коварной и распространенной среди населения планеты патологии. После инструктажа больного по технике безопасности при использовании низкоинтенсивного лазера и особенностям терапии, существует возможность лечения этой патологии в домашних условиях.

Литература

1. Бабак С.Л.// Русский мед. ж. 1998. Т. 6. 4. С. 242-250.

2. Зильбер А.П.// Синдромы сонного апноэ. Клиническая физиология, лечение, профилактика. - Петрозаводск: Петрозаводский универститет, 1994, 183 с.

3. Горбачевский В.Н., Минин Ю.В.// Ж. ушных, носовых и горловых болезней. 1990. 1. С. 73-80.

4. Кельмансон И. А. // Нарушения дыхания во сне у детей. - СПб: "Спец. литература", 1997. 157с.

5. Lavie P.// Sleep. - 1983. N 6. Р. 312-318.

6. Young T.//New Engl. J. Med. - 1993. Vol.328. N 17. Р.1230-1235.

7. Fleury В.// Sleep.- 1992. Vol. 15, N 6. Р. 39-41.

8. National Heart, Lung and Blood Institute. Fact Book: Fiscal Year 1993. U. S. Department of Health servicees, U.S. Public Health Service, National Institutes of Health. February, 1994.

9. Gaultier С. // Sleep. - 1992. Vol. 15, N 6. Р. 36-38.

10. Виктор В.Х.// Распространенные расстройства у новорожденных. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1989. 176 с.

11. Елигулашвили Т.С., Пальман А.Д.// Клин. мед. - 1997. 9. С.64- 67.

12. Липовецкий Б.М.// Внезапная сердечная смерть (обзор). - Тер. Архив. - 1992. 12. С.108-112.

13. Partinen M. , Guilleminault С.// Chest. - 1990. Vol. 97. N 1. Р. 27-32.

14. Hung J., Whitford E.G., Parsons R.W.// Lancet. - 1990. Vol. 336. N 8710. P. 435-439.

15. Palomaki H., Partinen M., Erkinjuntti Т. e.a.// Neurology. - 1992. Vol. 42. Р. 75-81.

16. Guilleminault С.// Med. Clin. North. Amer. - 1985. Vol. 69. N 6. Р. 1187-1203.

17. Sklar A.H, Chaudhary B.A.// Arch. intern. Med.- 1988. Vol. 148. N 1. Р. 87-89.

18. Воронцов И.М., Кельмансон И.А., Цинзерлинг А.В.// Синдром внезапной смерти грудных детей. - СПб., 1997. 220 с.

19. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Под ред. А.М.Вейна. - М.: Мед. информ. агенство, 2000. 749 с.

20. Bergman А. В., Beckwith J.B., Ray C.G.// Proceedings of the Second International Conference on Causes of Sudden Death in Infants. - Seattle. - University of Washington Press. 1970.

21. Даниляк И.Г., Пальман А.Д.// Клинич. мед. - 2000. 8. С.57-61.

22. Partinen M., Telakivi Т.// Sleep. - 1992. Vol. 15. N6. Р. 1-4.

23. Непомнящих Л.М.// Бюл. эксперимент. биол. и мед. - 1996. 1. С.4-13.

24. Kaplan J., Staats B.A.// Mayo Clin. Proc. - 1990. Vol. 65. N 8. Р. 1087-1094.

25. Липовецкий Б.М.// Инфаркт, инсульт, внезапная смерть. - СПб: Спец. литература, 1997. 191 с.

26. Воронин И.М., Белов А.М., Чучалин А.Г.// Терап. архив. - 2001. 3. С. 51-55.

27. Тревелл Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. - М.: Мед., 1989, пер. с англ., т. 1-2. Т1 - 255, Т2 - 606.

28. Васичкин В.И. Справочник по массажу. - Л., Мед., 1991. 175 с.

29. Вейн А.М., Карлов А.В., Муртазаев М.С.// Ж. Сов. мед. - 1988. 11. С. 25-27.

30. Шахов А. А., Рабухина Н.А., Неробеев А.И. и др.// Вестник рентг. и радиол. - 2000. 3. С.4-7.

31. Чичасова Н.В.// Терап. архив. - 1994. Т.66. 11. С.89-93.