способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью

Формула изобретения

Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью, включающий эхокардиографическое исследование, отличающийся тем, что больным с нормальными или уменьшенными размерами левого желудочка и нормальной фракцией выброса дополнительно проводят эхокардиографическое исследование на вдохе и на выдохе и определяют прогностический индекс по формуле

ПИ = 7,80(ПЖО вдох + ПЖО выдох):2+2,59(РЛП вдох + РЛП выдох):2-19,75,

где РЛП - размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм;

ПЖО - предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка,

и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений сердечной недостаточности, при значениях от -1,99 до -0,55 - развитие начальных проявлений сердечной недостаточности в малом круге кровообращения, при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к терапии и кардиологии.

Известен способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью (СН), заключающийся в том, что при эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании при М-модальном сканировании в парастернальной позиции по длинной оси измеряют конечно-диастолический размер левого желудочка (ЛЖ), (см), конечно-систолический размер ЛЖ (см), затем на основании полученных результатов по формуле



рассчитывают конечно= диастолический объем (мл), конечно-систолический объем (мл), из первого вычитают второе, полученное значение делят на конечно-диастолический объем, частное от деления умножают на 100, получая величину в процентах, называемую фракцией выброса (ФВ) (Feigenbaum H, Эхокардиография, 1999 г., с. 112-113).

Интерпретация показателя следующая: при снижении ФВ менее 40% прогнозируют развитие СН, при снижении ФВ до 20% и менее - вероятность летального исхода приближается к 100%.

Однако этот способ не пригоден при диастолической форме СН, так как характерным для этой формы СН является полная сохранность систолической функции и нормальные значения ФВ на протяжении всей болезни, в том числе и в терминальной стадии.

Задачей изобретения является повышение точности способа прогнозирования осложнений и летального исхода у больных СН.

Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что больным с СН с уменьшенным размером ЛЖ и нормальной ФВ дополнительно проводят ЭХОКГ исследование на вдохе и на выдохе, затем рассчитывают прогностический индекс (ПИ) по формуле

ПИ = 7,80 (ПЖО вдох + ПЖО выдох) : 2 + 2,59 (РЛП вдох + РЛП выдох) : 2 - 19,75,

где РЛП - размер левого предсердия, измеряемый в фазу быстрого наполнения, мм, ПЖО - предсердно-желудочковое отношение, представляющее собой частное от деления размера левого предсердия на конечно-диастолический размер левого желудочка, и при значениях его величины от -3,15 до -1,99 прогнозируют наличие диастолической дисфункции без клинических проявлений СН, при значениях от -1,99 до -0,55 - развитие начальных проявлений СН в малом круге кровообращения (венозный застой), при значениях его более -0,55 прогнозируют развитие интерстициального или альвеолярного отека легких и летальный исход.

Дискриминантный анализ данных 55 больных дал 100% разделение, (при р= 0,02).

Значения прогностического индекса у здоровых, при диастолической дисфункции и диастолической форме сердечной недостаточности приведены в таблице.

Выявленные нами закономерности получены у больных с диастолической дисфункцией, характерной для вторичных гипертрофий миокарда на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, и изолированной диастолической формой СН, характерной для редких болезней миокарда: гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатий, амилоидоза сердца, подклапанного мембранозного стеноза, эндомиокардиального фиброза.

Поскольку все обследованные нами больные имели небольшие размеры ЛЖ и сохраненную систолическую функцию (ФВ более 55%), мы считаем целесообразным для данной категории больных ввести новое определение "Маленькое сердце", как антипод термину "Бычье сердце", ассоциирующегося с кардиомегалией и низкой ФВ.

Под "Маленьким сердцем" мы понимаем ЭХОКГ симптомокомплекс, выявляемый у больных хронической СН с нормальной ФВ и характеризующийся уменьшенными размерами ЛЖ, дилатацией левого предсердия, интактностью клапанного аппарата и изолированным нарушением диастолической функции.

Приводимый ниже пример иллюстрирует развитие СН у больной с небольшим размером ЛЖ и полной сохранности систолической функции. Длительный период наблюдения за больной с постоянным ЭХОКГ контролем позволил проследить динамику ПИ по мере развития заболевания вплоть до летального исхода.

Больная М., 65 лет, находилась в клинике Госпитальной терапии ММА им. И. М. Сеченова с 25.01.99 по 22.05.99 г.

Клинический диагноз: амилоидоз неуточненного типа с поражением сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз с поражением коронарных артерий, диффузный атеросклеротический кардиосклероз, пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия; полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гиперлипидемия II-Б типа. Гипертоническая болезнь III ст. Дисциркуляторная энцефалопатия. Фоновое заболевание: Остеомиелофиброз - первичный /? /, вторичный/?/. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит. Кисты почек. Рецидив узлового зоба, эутиреоидное состояние. Осложнения: нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность III ст. Сердечная недостаточность III ст. : рецидивирующие отеки легких, кардиальная астма, асцит, анасарка.

Жалобы при поступлении: на одышку при небольшой физической нагрузке, кардиалгии, слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза: в 1957 г. удаление фибромиомы, в 1980 г. - резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба. В течение двух лет с 1993 по 1994 год в ан. крови отмечался лейкоцитоз до 12 тыс. и ускорение СОЭ до 40 мм в час. В середине сентября 1995 года появились боли в поясничной области, частое болезненное мочеиспускание. В середине октября 1995 года после поездки в Турцию появились слабость, снижение аппетита, одутловатость лица, отеки нижних конечностей. Направлена в Онкоцентр для обследования, где выявлены лейкоцитоз до 11 тыс. со сдвигом влево до миелоцитов, тромбоцитоз до 673 тыс., анемия Нв-9,6 г %, ускорение СОЭ до 45 мм в час, снижение альбумина сыворотки до 2,5 г %, протеинурия до 4,8% о. При УЗИ органов брюшной полости выявлена гепатоспленомегалия, в связи с чем исключались миеломная болезнь, миелопролиферативное заболевание. Диагноз оставался неясным. Впервые поступила в ГТК в ноябре 1995 года. При поступлении - периферические отеки нижних конечностей, поясничной области, гепатоспленомегалия, АД=230/100 мм рт. ст. Систолический шум над всей областью сердца. В анализах крови лейкоцитоз до 12 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, гипопротеинемия (о. белок 5,8 г%, альбумин 3,3 г%), гиперхолестеринемия (холестерин + триглицериды более 1300 мг/дл), суточная потеря белка 7 г. В пробе Реберга креатинин сыворотки 1,0 мг%, КФ 68 мл/мин (норма). Диагноз оставался неясным. Диагностический поиск велся по следующим направлениям: 1) биопсия десны, слизистой прямой кишки для исключения амилоидоза, 2) стернальная пункция и трепанобиопсия для исключения миеломной болезни и остеомиелофиброза. 3) онкопоиск, включающий рентгенологическое исследование органов грудной клетки, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, толстого кишечника, колоноскопию, компьютерную томографию органов грудной и брюшной полости, УЗИ щитовидной железы, гениталий. В биоптате слизистой прямой кишки, десны - амилоида не обнаружено. В трепанобиоптате выявлены морфологические признаки остеомиелосклероза. В результате тщательного онкопоиска данных за опухоль не получено. Причина развития нефротического синдрома оставалась неясной. Выявленный остеомиелосклероз мог быть как первичным, так и вторичным. Решено было рассматривать нефротическйй синдром в программе хронического гломерулонефрита. 15 марта 1996 года на фоне гипертонического криза с повышением АД до 260/120 мм рт. ст. и острой нижнедолевой левосторонней пневмонии развилась острая левожелудочковая недостаточность, с трудом купированная нитратами и мочегонными. Пульс-терапия циклофосфаном в дозе 800 мг и преднизолоном в дозе 300 мг в/в оказалась неэффективной. В середине мая 1996 года больная поступает в клинику в состоянии отека легких. Проводилось лечение нитратами, ингибиторами АПФ, мочегонными с хорошим эффектом. Уровень протеинурии колебался от 8 до 15 г/с, биохимические показатели крови практически не менялись. По поводу анемии проводилось в/в переливание эритроцитарной массы. Доминирующими в эту госпитализацию были быстропрогрессирующая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, плохо поддающаяся медикаментозному воздействию. В сентябре 1996 года повторная госпитализация, обусловленная обострением мочевой инфекции и сердечной недостаточности. Вновь выполнена биопсия десны - амилоида не обнаружено. После коррекции симптоматической терапии больная выписана в относительно удовлетворительном состоянии. В марте 1997 года больная поступает в клинику в тяжелом состоянии, обусловленном усугублением сердечной недостаточности (с эпизодами кардиальной астмы), плохо корригируемой артериальной гипертензии и полностью сформированным нефротическим синдромом. Впервые отмечено снижение альбумина сыворотки, появление (нефротических) отеков, снижение клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин; увеличение размеров печени и селезенки (хотя периферическая кровь оставалась практически без динамики). Наблюдение за больной позволило отдавать предпочтение диагнозу амилоидоза почек и сердца, хотя морфологических подтверждений получено не было. 27 августа 1997 года больная вновь госпитализирована в клинику с тяжелой бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Проводилось лечение, направленное на уменьшение признаков сердечной недостаточности. Выписана 13 октября 1997 года в относительно удовлетворительном состоянии. В начале ноября 1997 года поступает в клинику в тяжелом состоянии: отек легких, массивные периферические отеки, гидроторакс, асцит. 4.12.97 развивается пароксизм мерцательной аритмии, который не удается купировать медикаментозно, проводится кардиоверсия 50 Дж. На фоне восстановленного синусового ритма удается уменьшить признаки сердечной недостаточности. В январе 1998 года выполнена бипсия (седьмая! ) десны, где обнаружен амилоид, в связи с чем был назначен колхицин в суточной дозе 2 мг, который спустя 4 месяца был отменен из-за упорных поносов. С июня 1998 года проводится постоянное лечение эритростимом 6-8 тыс. ед. в неделю. В декабре 1998 года отмечено резкое ухудшение самочувствия и состояния больной, что и обусловило госпитализацию.

При осмотре: состояние тяжелое. Сознание ясное, положение ортопноэ, одышка 22-26 в мин. Нормостенической конституции, пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. Видимые слизистые бледные, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Гипотрофия всех групп мышц, суставы внешне не изменены, движения в суставах в полном объеме. Отеки поясничной области, нижних конечностей. Щитовидная железа не увеличена, узловых образований не пальпируется. Над легкими дыхание жесткое, ослабленное в нижнебазальных отделах, единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систоло-диастолический шум, проводится на сосуды шеи. ЧСС 60 уд. в минуту. АД= 180/60 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий ослаблена. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпируется на 7 см ниже края реберной дуги. Селезенка выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.

Данные обследования: при рентгенографии органов грудной клетки диафрагма уплощена, малоподвижна. Синусы полностью не раскрываются из-за спаек. Легочный рисунок в средних и нижних отделах с обеих сторон усилен за счет фиброза интерстициальной стромы. Очаговой инфильтрации в легких не найдено. Корни легких расширены, малоструктурны, застойны. Сердце горизонтально расположено, увеличено в поперечнике за счет значительного увеличения левого желудочка. Пульсация поверхностная. Аорта не раширена. При ЭХО-КГ: Ао=3,0 см, ЛП= 4,4 см, КДР=4,7 см, КСР=2,6 см, Тзс=-1,3 см, Тм=-2,0 см, ПЖ=2,8 см. Корень аорты и ее восходящий отдел нормальных размеров. Выраженные атеросклеротические изменения стенок аорты и створок аортального клапана с их кальцинозом. Стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана. Полость левого желудочка нормальных размеров с выраженной асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Левое предсердие умеренно дилатировано. Правый желудочек - нормальных размеров. Умеренно выражены признаки нарушения диастолическои функции миокарда. Кальциноз основания задней створки митрального клапана и фиброзного кольца митрального клапана, митральная недостаточность (регургитация II ст). Нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено. Показатели глобальной сократимости миокарда левого желудочка в норме. ФВ=76%.

Состояние больной оставалось тяжелым: рецидивировали приступы кардиальной астмы, несколько раз развивался отек легких, нарастали периферические и полостные отеки, несмотря на применение массивных доз диуретиков. 22 февраля диагностирована острая очаговая пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого, по поводу которой проводилась антибактериальная терапия. 25 февраля появился грубый шум трения перикарда, но при ЭХОКГ исследовании свободной жидкости в полости перикарда не обнаружено, отмечена большая дилатация левого предсердия до 5,2 см, увеличение ПЖО до=1,16, большая степень митральной регургитации. В начале мая состояние больной резко ухудшилось в связи с рецидивированием отеков легких и 2 месяца спустя, несмотря на практически постоянную терапию больная погибла при явлениях некупирующегося отека легких. Секция не проводилась по желанию родственников.

За время наблюдения больной отмечалось прогрессирующее увеличение РЛП и, напротив, уменьшение КДР ЛЖ, с соответствующим ростом ПЖО. Значения прогностического индекса были следующими: ПИ=-1,2 при отсутствии признаков сердечной недостаточности (1995 г. ), ПИ=+1,0 при явлениях интерстициального отека легких (1996), ПИ=+1,5 при рецидивирующих альвеолярных отеках легких (1998 г). В последнюю госпитализацию (1999 г.) отмечено увеличение ПИ до + 2,75, на основании чего можно было прогнозировать летальный исход, что и произошло: больная погибла на высоте альвеолярного отека легких.

Следующий пример иллюстрирует более благоприятный вариант течения диастолической формы сердечной недостаточности.

Больной С., 43 лет, находился в кардиологическом отделении клиники Госпитальной терапии ММА им. И.М. Сеченова с 19.03.2001 по 13.04.2001 г.

Клинический диагноз: идиопатическая гипертрофическая асимметричная кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта левого желудочка. Экстрасистолическая аритмия. Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма. Гемодинамическая стенокардия. СН II ст.

Жалобы при поступлении: на низкую толерантность к физической нагрузке из-за появления одышки, головокружений и дурноты, возникающих при ходьбе на 50-80 м, появление ощущения тяжести, ноющих и колющих болей за грудиной вне связи с физической нагрузкой, также вышеперечисленные жалобы возникали после приема пищи.

Наблюдается в клинике с 1995 г., когда впервые был диагностирован идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Первые жалобы появились в возрасте 30 лет, когда стал отмечать снижение работоспособности, слабость, одышку при выраженной физической нагрузке, редкие перебои в работе сердца. С 33 лет усиление этих жалоб, снижение толерантности к физической нагрузке. С 1997 г. - транзиторные повышения АД до 160/100 мм рт. ст. С этого времени существенно нарастает одышка, но без признаков венозного застоя в легких, дальнейшее снижение толерантности к физической нагрузке. С 1998 г присоединились пароксизмы мерцания предсердий, получал терапию кордароном с относительным эффектом, далее перешел на ранее принимаемый обзидан (нерегулярно). От предложенного хирургического лечения отказался. Существенное ухудшение в течение 2-х последних лет: нарастает одышка, боли и дискомфорт в прекордиальной области возникают при ходьбе на 50-100 м, появилось "чувство дурноты" после приема пищи. Поступил в кардиологическое отделение ГТК для коррекции терапии.

При поступлении: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, высыпаний нет. Отеков нет. Периферические л/у не увеличены. Суставы не изменены. Распространенный остеохондроз. Грудная клетка цилиндрической формы. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Границы сердца чуть расширены влево. Тоны сердца ясные, ритм правильный, I тон на верхушке отсутствует, акцент II тона на аорте, систолический шум с максимумом на верхушке, в V точке. АД 130/80 мм рт. ст., ЧCC=PS=68 уд. в минуту. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено.

Данные обследования: при рентгеноскопии грудной клетки диафрагма обычно расположена, подвижна. Синусы свободны, инфильтративных изменений не определяется. Явления интерстициального и перибронхиального пневмофиброза. Сосудистый рисунок несколько усилен в прикорневых отделах за счет венозного компонента. Корни легких обычно расположены, застойны, малоструктурны, "сигарообразно" деформированы. Сердце косо расположено, поперечник расширен за счет левого желудочка. Аорта расширена. Заключение: признаки венозного застоя по малому кругу. Легочная гипертензия.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 58 уд. в мин. Горизонтальное положение ЭОС. Замедление внутрижелудочковой проводимости. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с перегрузкой левых отделов сердца и правого предсердия, гипертрофия левого предсердия.

ЭХОКГ: Ао=3,5 см, РЛП=4,5 см, КДР=4,8 см, КСР=3,5 см, ПЖО=0,94, Тмжп=ср. сегмент= 3,1 см, ПЖ=2,5 см, ФВ=60%. Градиент давления в выходном отделе ЛЖ в покое = 37 мм рт. ст, после 15 приседаний = 42 мм рт. ст. Заключение: гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Признаки диастолической дисфункции миокарда левого желудочка. Небольшое количество жидкости в полости перикарда. Митральная недостаточность (регургитация II). Прогностический индекс = -0,78, что указывает на возможное развитие венозного застоя в легких и соответствует клиническим данным.

Выписан в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации. Больной продолжает наблюдаться в клинике.

Способ апробирован на данных обследования 55 больных. Результаты внедрены в ГТК ММА им. И.М. Сеченова.