способ диагностики гастроэзофагеального рефлюкса

Формула изобретения

Способ диагностики гастроэзофагеального рефлюкса импедансометрическим методом, включающий определение интрагастральной кислотности с помощью зонда, дальнейшую установку его дистального конца на 2-3 см выше уровня пищеводно-желудочного перехода и регистрацию внутрипищеводного импеданса, отличающийся тем, что зонд вводят в желудок, определяют интрагастральную кислотность в базальную фазу секреции, после чего зонд выводят из желудка и устанавливают в пищеводе, регистрируют внутрипищеводный импеданс в восьми зонах на всем протяжении пищевода и время, в течение которого величина импеданса не превышает 100 Ом, определяют агрессивность рефлюкса (AR), учитывая значение интрагастральной кислотности, скорость локального пищеводного клиренса (CL) и высоту рефлюкса (HR), и при значениях AR>10% диагностируют патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, а если значения CL<10%, то определяют нарушение пищеводного клиренса.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к гастроэнтерологии, и может использоваться в гастроэнтерологических стационарах, поликлиниках, диагностических центрах, как для взрослых, так и для детей школьного возраста.

Известны следующие способы диагностики гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР):

1. Рентгенологическая диагностика

Основное место в рентгенодиагностике желудочно-пищеводного рефлюкса и рефлюкс-эзофагита, грыж пищеводного отверстия диафрагмы занимают полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография пищевода.

При исследовании пациентов в позе Тренделенбурга и в горизонтальном положении ГЭР выявляется по появлению рентгеноконтрастного вещества в пищеводе. У больных с четкими клиническими данными за рефлюкс (и его осложнения) рентгенологическое исследование дает положительные результаты в 86% случаев [2, 3, 4, 6, 18].

Недостатком рентгенологического метода диагностики ГЭР является небезопасное воздействие ионизирующего излучения на организм ребенка и невысокая чувствительность метода в случае отсутствия осложнений [2].

2. Эндоскопическая диагностика ГЭР

Эндоскопический метод исследования пищевода позволяет выявить и установить степень тяжести рефлюкс-эзофагита, одного из основных осложнений ГЭР. При эзофагофиброскопии у большей части больных удается наблюдать зияющую кардию и забрасывание желудочного содержимого в пищевод. Частота выявления ГЭР при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании примерно одинакова и составляет 47-60%.

Главная область применения эзофагоскопии - выявление эзофагита и лечение стриктур пищевода, связанных с ГЭР. Недостатком метода является его инвазивность и высокая стоимость [1, 2, 7, 9].

3. Измерение рН в просвете пищевода (Суточный мониторинг рН в пищеводе)

При суточном внутрипищеводном рН-мониторинге выявляют эпизоды рефлюкса в дистальный отдел пищевода, о чем говорит снижение показателей рН до 4 и меньше. Регистрируется общее количество рефлюксов, число эпизодов продолжительностью более 5 мин, длительность самого большого эпизода, средняя продолжительность рефлюкса, общее время исследования, в течение которого рН было ниже 4 [2, 4, 13, 16, 17].

Недостатком методов выявления ГЭР по измерению рН в просвете пищевода является необходимость рентгенологического или манометрического контроля положения зонда, наличие только одного электрода, чрезмерно высокая стоимость аппаратуры для суточного мониторинга pH.

4. Эзофагеальная манометрия

Исследование нижнего пищеводного сфинктера производится путем введения водно-перфузионного катетера и ЭВМ. Проводятся измерения общей длины нижнего пищеводного сфинктера (в норме 2-5 см), длины его абдоминальной части (в норме 1-5 см), среднего уровня базального давления (в норме 14,3-34,5 мм). Регистрируются периоды преходящей релаксации, несвязанные с глотанием (расслабление сфинктера продолжительностью более 10 сек), оценивается способность сфинктера к расслаблению при глотании [10, 11, 12, 14, 15, 19].

Недостатком метода является некомфортность для больного, трудоемкость и дороговизна.

По наиболее близкой технической сущности и достигаемому эффекту в качестве прототипа нами выбран способ диагностики ГЭР с помощью импедансометрии [5].

Методика исследования гастроэзофагеального рефлюкса импедансным способом основана на регистрации уменьшения внутрипищеводного импеданса при обратном забросе кислого содержимого желудка в пищевод.

Голубев Д.А., Муталимов М.Э [5] усовершенствовали методику исследования ГЭР, жестко привязав зону регистрации внутрипищеводного импеданса к пищеводно-желудочному переходу. Для этого вначале зонд вводится в полость желудка, затем зонд медленно извлекается в пищевод при непрерывной регистрации импеданса в первой паре электродов, расположенных в дистальной части зонда; скачкообразное увеличение импеданса с 50-70 Ом до 120-150 Ом свидетельствует о переходе зонда через пищеводный сфинктер. После чего зонд приподнимают на 2-3 см выше и закрепляют в этом положении. Регистрация внутрипищеводного импеданса в указанной зоне проводится непрерывно в течение одного часа. Гастроэзофагеальный рефлюкс диагностируют по быстрому и значительному снижению импеданса (Z) общей продолжительностью не менее 2 мин.

Согласно данным Голубева Д.А. и Муталимова М.Э. при отсутствии патологического ГЭР общая продолжительность эпизодов заброса желудочного содержимого в пищевод не превышает 5% от времени исследования, при регистрации внутрипищеводного импеданса в течение 1 часа не должно быть более одного заброса.

Однако данный способ не позволяет определить высоту гастроэзофагеального рефлюкса, скорость пищеводного клиренса на всем протяжении органа и агрессивность рефлюкса, зависящую от кислотности желудочного сока и объема рефлюксата.

Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего получить информацию о дистальном и проксимальном ГЭР, их сочетаниях у конкретного больного, об агрессивности ГЭР, о скорости пищеводного клиренса и высоте рефлюкса, что позволит повысить точность диагностики ГЭР.

Сущность перечисленных показателей ГЭР, используемых для оценки степени тяжести моторных нарушений пищевода, может быть пояснена следующими формулами.

Агрессивность рефлюкса (AR):



где C_b - средняя интрагастральная кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции;

С_о - средняя интрагастральная кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции практически здорового человека;

V - средний объем рефлюксата в одной зоне обследования в единицу времени;

V_o - объем внутренней полости пищевода при отсутствии ГЭР (фактически равен объему измерительного зонда). Скорость локального пищеводного клиренса (CL):



где d - средняя толщина рефлюксата, заключенного между стенками пищевода и зондом, в исследуемой зоне в единицу времени;

d_o - диаметр внутрипищеводного пространства при отсутствии рефлюкса (фактически равен наружному диаметру зонда);

Т - время исследования;

t - обща продолжительность рефлюкса в исследуемой зоне пищевода.

Высота гастроэзофагеального рефлюкса (HR):

HR=Ml,

где М - максимальный номер зоны обследования пищевода, где был зафиксирован заброс желудочного содержимого;

l - расстояние между зонами обследования пищевода.

Поставленная задача решается тем, что первоначально зонд вводят в желудок и определяют интрагастральную кислотность в базальную фазу секреции, после чего зонд выводят из желудка и устанавливают его в пищеводе так, чтобы дистальный конец зонда был расположен на 2-3 см выше уровня пищеводно-желудочного перехода. Затем регистрируют внутрипищеводный импеданс в восьми зонах на всем протяжении пищевода и время, в течение которого величина импеданса не превышает 100, определяют агрессивность рефлюкса (AR), учитывая значение интрагастральной кислотности, определяют скорость локального пищеводного клиренса (CL) и высоту рефлюкса (HR) и при значениях AR>10% диагностируют патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, а если значения CL<10%, то диагностируют нарушение пищеводного клиренса.

Способ осуществляется следующим образом:

Импедансометрическое исследование ГЭР проводится на голодный желудок с помощью реогастрографа РГГ9-01 и импедансного интрагастрального зонда 6Г11 (или 7Г11). Сначала зонд вводится в желудок и устанавливается в стандартном положении (1, 2, зона обследования располагается в антральном отделе; 3, 4, 5, 6 - в теле желудка; 7, 8, - в кардиальном отделе). Определяется интрагастральная кислотность в базальную фазу секреции. Затем зонд выводят из желудка и устанавливают в пищеводе так, чтобы его дистальный электрод был расположен на 2-3 см выше кардиального жома, а остальные восемь электродов - проксимальнее, на всем протяжении нижнего отдела пищевода. Установка зонда на 2-3 см выше пищеводно-желудочного перехода исключает ситуацию, когда зонд стоит в области этого перехода и провоцирует ГЭР.

Контроль установки зонда в пищеводе осуществляется при непрерывной регистрации импеданса в первой зоне обследования по методике Голубева Д.А. и Муталимова М. Э. [5]. Через 5 мин после фиксации зонда (время на адаптацию) начинается измерение импеданса в восьми зонах исследования. Минимальное время регистрации составляет 30 мин. Снижение внутрипищеводного импеданса (Z) ниже 100 Ом в любой зоне исследования свидетельствует о наличии гастроэзофагеального рефлюкса, что обозначено на фиг.1а прямоугольниками белого цвета.

Порог Z= 100 Ом определен нами экспериментальным путем для импедансного зонда 6Г11 при размещении его в гибких полихлорвиниловых трубках с внутренним диаметром более 6 мм, заполненных электролитами различной концентрации, которые имитировали реальные пределы электропроводности рефлюксата при ГЭР. Данный порог гарантирует полное соприкосновение стенок пищевода вокруг электродов зонда и исключает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты регистрации ГЭР.

Применительно к реогастрографу РГГ9-01 и зонду 6Г11 формулы вычисления показателей ГЭР приобретают следующий вид.

Агрессивность рефлюкса (AR):



где C_b - средняя интрагастральная кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции, ммоль/л экв. НСl;

С_о - средняя интрагастральная кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции практически здорового человека (С_о=30 ммоль/л экв. НСl);

n - число выборок (рекомендуется n=120...180);

Z_ij - низкочастотный внутрипищеводный импеданс при ГЭР в i-й выборке в j-й зоне обследования (Z_ij<100 Ом), Ом;

Z_o= 100 Ом - пороговое значение низкочастотного внутрипищеводного импеданса при отсутствии ГЭР;

k - число зон обследования (для зонда 6Г11 k=8). Чем выше кислотность рефлюксата и больше его объем, тем выше значения показателя агрессивности (AR). Если AR>10%, то диагностируют патологический ГЭР.

Скорость локального пищеводного клиренса (CL):



где Z_i - низкочастотный внутрипищеводный импеданс в i-й выборке в данной зоне при забросе желудочною содержимого в пищевод (Z<100 Ом), Ом;

Z_o= 100 Ом - пороговое значение низкочастотного внутрипищеводного импеданса при отсутствии ГЭР;

m - количество эпизодов заброса желудочного содержимого в пищевод в данной зоне за все время исследования;

n- объем выборки.

Чем выше значения CL, тем быстрее очищение пищевода от рефлюксата. Если CL<10%, то в данной зоне пищевода фиксируют нарушение пищеводного клиренса.

Высота рефлюкса (HR):

HR=1,5M,

где М - максимальный номер зоны обследования, где был зафиксирован заброс желудочного содержимого в пищевод.

Анализ импедансометрических кривых позволяет дополнительно определить изменение относительного объема рефлюксата V/V_o (фиг.1б).

Результатом исследования ГЭР по прототипу является констатация факта наличия или отсутствия заброса содержимого желудка в пищевод, причем только в его дистальный отдел, т.е. нет возможности выявить проксимальный рефлюкс. В заявляемом способе диагностики ГЭР предварительно определяется интрагастральная кислотность в базальную фазу секреции, затем импедансный зонд устанавливается в пищеводе на 2-3 см выше пищеводно-желудочного перехода и производится регистрация внутрипищеводного импеданса в восьми зонах на всем протяжении пищевода и время, в течение которого величина импеданса не превышает 100 Ом по каждой зоне обследования. На основании полученных данных определяют агрессивность рефлюкса (AR), скорость локального пищеводного клиренса (CL), высоту заброса рефлюксата (HR). Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс диагностируют при значениях AR>10%. Величина AR определяется кислотностью и объемом рефлюксата. Нарушение пищеводного клиренса устанавливают при значениях CL<10%.

Клинический пример 1

Больная Минаева Люба, 14 лет, история болезни 3379

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГИБ 3 с 15.05.00 но 09.06.00 с диагнозом: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Хронический гастродуоденит (поверхностный распространенный гастрит, эрозивный бульбит) с сохраненной кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения, ассоциированный с геликобактерной инфекцией.

Поступила с жалобами на боли в эпигастральной области, возникающие после еды и при наклонах туловища, и выраженные диспептические расстройства: тошнота после еды, отрыжка воздухом и съеденной пищей, кислый привкус во рту, изжога. Для уменьшения неприятных ощущений больная запивает пищу водой. Длительность заболевания составляет 2-3 года. Анамнез жизни без особенностей.

При объективном осмотре выявлен сколиоз 1 ст., болезненность в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании пищевода выявлена нефиксированная аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены эрозивный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии, поверхностный распространенный гастродуоденит, острые эрозии в луковице двенадцатиперстной кишки. Уреазный тест с биоптатом из антрального отдела желудка резко положительный.

Проводилась терапия, направленная на эрадикацию геликобактерной инфекции: фамотидин, хиконцил, денол, трихопол в течение 7 дней, затем 5 дневный курс мотилиума по 10 мг 3 раза в день внутрь.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу до и после лечения приведены в таблице 1. По данной методике анализируется состояние внутрипищеводного импеданса только в 1 зоне в течение всего времени наблюдения. Заброс желудочного содержимого в пищевод фиксируется по быстрому и значительному снижению импеданса (Z), продолжительность которого не менее 2 мин. Если общая продолжительность эпизодов заброса желудочного содержимого в пищевод превышает 5% от времени исследования и зафиксировано более одного эпизода заброса, то диагностируют патологический ГЭР.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 2 и 3. Для вычисления значений AR, HR и CL использовалась импедансометрическая информация, полученная из восьми зон обследования. При значениях AR>10% диагностируют патологический ГЭР, если значения CL<10%, то определяют нарушение пищеводного клиренса.

Как видно из таблицы 1, лечение оказалось эффективным. ГЭР был полностью ликвидирован.

Заявляемый способ так же, как прототип, выявил положительное влияние терапии на патологический характер ГЭР. В отличие от прототипа установлено снижение высоты рефлюкса и его агрессивности на фоне лечения.

Как видно из таблицы 3, заявляемый способ выявил значительное улучшение пищеводного клиренса во всех зонах обследования после проведенного лечения.

Клинический пример 2

Больная Захарова Екатерина, 16 лет, история болезни 493

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГБ 15 с 18.05.00 по 07.06.00 с диагнозом: Хронический гастрит с повышенной кислотообразующей функцией в фазе стихающего обострения. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу. Гиперплазия щитовидной железы 2 ст.

Поступила с жалобами на периодические боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины, возникающие при переедании. Отмечались диспептические расстройства: отрыжка воздухом, изжога после еды. Длительность заболевания составляет около двух лет. Наследственность не отягощена. Анамнез жизни без особенностей.

При объективном осмотре выявлены признаки ваготонии, увеличение щитовидной железы. Живот мягкий, безболезненный. При фиброгастродуоденоскопии обнаружен гиперпластический антральный гастрит.

Проводилась терапия мотилиумом по 10 мг 3 раза в день внутрь и альмагелем по 5 мл 3 раза в день внутрь в течение 10 дней.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу и заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 4, 5 и 6.

Как видно из таблицы 4, лечение оказалось эффективным. ГЭР был полностью ликвидирован.

Заявляемый способ так же, как и прототип, выявил положительное влияние терапии на патологический ГЭР, но в отличие от прототипа установлено снижение высоты рефлюкса и его агрессивности на фоне лечения.

Как видно из таблицы 6, заявляемый способ выявил значительное улучшение пищеводного клиренса во всех зонах обследования после проведенного лечения.

Клинический пример 3

Больной Виноградов Владислав, 13 лет, история болезни 4145

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГИБ 3 с 26.06.00 по 29.07.00 с диагнозом: хронический гастродуоденит (поверхностный антральный гастрит, поверхностный бульбит) с повышенной кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения, ассоциированный с геликобактерной инфекцией. Гастроэзофагеальный рефлюкс.

Поступил с жалобами на длительные ноющие и приступообразные боли в эпигастральной области с преобладанием под мечевидным отростком грудины, околопупочной области, провоцируемые эмоциональной и физической нагрузкой, проходящие самостоятельно, выраженные диспептические явления: постоянная отрыжка воздухом, горький привкус во рту, изжога. Наследственность отягощена по неязвенной диспепсии. Длительность заболевания более 3 лет, в течение которых больной неоднократно лечился в стационаре. В анамнезе рецидивирующий лямблиоз, проявления синдрома малой мозговой дисфункции, вегетососудистой дистонии.

При объективном обследовании выявлено: нарушение осанки, проявления ваготонии, пальпаторная болезненность в эпигастрии и в подложечной области, обложенный белым налетом язык. При проведении фиброга-стродуоденоскопии диагностированы поверхностные изменения слизистой антрального отдела желудка и луковицы 12-перстной кишки при наличии персистенции пилорического геликобактера; слизистая пищевода без эндоскопических изменений.

После лечения антацидными препаратами (альмагель 5,0 внутрь 4 раза в день) и прокинетиками (мотилиум по 10 мг внутрь 3 раза в день) в течение 10 дней были купированы абдоминальный болевой синдром и диспептические явления.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу и заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 7, 8 и 9

Как видно из таблицы 7, лечение было неэффективным, поскольку патологический ГЭР не ликвидирован.

Данные таблицы 8 показывают, что заявляемый способ в отличие от прототипа оказался более чувствительным в оценке эффективности лечения: выявил снижение высоты рефлюкса и агрессивности после терапии. Однако нужно отметить, что у данного больного патологический ГЭР сохранился.

Данные таблицы 9 свидетельствуют о положительном влиянии проведенного лечения на пищеводный клиренс в 5 - 8 зонах обследования, однако в нижних отделах пищевода сохраняется снижение пищеводного клиренса.

Клинический пример 4

Больная Егорова Екатерина, 14 лет, (история болезни 4221)

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГИБ 3 с 29.06.00 по 21.07.00 с диагнозом: Хронический гастродуоденит (гиперпластический эрозивный антральный гастрит, гиперпластический бульбит) с сохраненной кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения, ассоциированный с геликобактерной инфекцией. Поверхностный рефлюкс-эзофагит. Папиллома кардии. Дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Медикаментозная сенсибилизация. Цистит. Поясничная дистопия правой почки. Хореоретинит. Гиперплазия щитовидной железы, эутиреоз.

Поступила с жалобами на периодические боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины, возникающие при употреблении газированных напитков. Боли в животе провоцируются физической нагрузкой. Выражены диспептические расстройства: отрыжка воздухом, горький привкус во рту. Аппетит снижен. Длительность заболевания более трех лет. Наследственность отягощена по неязвенной диспепсии, язвенной болезни. В анамнезе перинатальная энцефалопатия, инфекция мочевыводящих путей, лямблиоз. При объективном осмотре выявлены признаки системной дисплазии соединительной ткани: гипермобильность суставов, сколиоз 1 ст., правосторонний нефроптоз. При пальпации живота отмечалась болезненность в эпигастрии, положительные пузырные симптомы. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены признаки поверхностного рефлюкс-эзофагита, папиллома кардии, гиперпластический эрозивный антральный гастрит, гиперпластический бульбит.

Проводилась эрадикационная терапия геликобактерной инфекции (омепразол, рулид, тинидазол, донол) в течение 10 дней, затем мотилиум по 10 мг 2 раза в день внутрь и маалокс по 1 таблетке 2 раза в день внутрь в течение 10 дней.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу и заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 10, 11 и 12.

Как видно из таблицы 10, лечение оказалось эффективным. ГЭР был полностью ликвидирован.

Результаты исследования по заявляемому способу подтверждают данные обследования по прототипу.

Как видно из таблицы 12, после проведенного лечения наблюдается полная нормализация моторики пищевода.

Клинический пример 5

Больная Алексеева Дарья, 11 лет, (история болезни 2988)

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГИБ 3 с 26.04.00 по 15.05.00 с диагнозом: Хронический гастродуоденит (поверхностный распространенный) с пониженнной кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения. ГЭР. Гастроэзофагеальный пролапс. Недостаточность кардии. Дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Дискинезия толстой кишки. Диспанкреатизм. Ожирение 1-2 ст. Вегетососудистая дистония. Невроз.

Поступила с жалобами на периодические ноющие боли в эпигастральной области, возникающие после еды при переедании. Боли в животе купировались спазмолитиками. Отмечались диспептические расстройства: метеоризм, неустойчивый стул. Длительность заболевания менее 3 лет. В анамнезе перинатальная энцефалопатия, проявления вегетативной дисфункции.

При объективном осмотре выявлены признаки ожирения 1-2 ст. и вегетососудистой дистонии. При пальпации живота отмечалась болезненность в околопупочной области. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены признаки моторных нарушений пищевода (ГЭР, гастроэзофагеальный пролапс, недостаточность кардии), признаки воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки поверхностного характера.

Проводилась терапия мотилиумом по 10 мг 2 раза в день внутрь двумя курсами по 7 дней с семидневным перерывом.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу и заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 13, 14 и 15.

Как видно из таблицы 13, лечение оказалось эффективным. ГЭР был полностью ликвидирован.

В отличие от результатов обследования по прототипу заявляемый способ показывает, что патологический ГЭР сохранился после проведенного лечения.

Как видно из таблицы 15, лечение оказало положительное влияние на моторную функцию пищевода в нижней его части (с 1 по 4 зоны обследования), тогда как в средней части пищевода (5-6 зоны обследования) показатели CL ухудшились.

Клинический пример 6

Больной Озеров Дмитрий, 13 лет, (история болезни 2487)

Данный пациент находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении ДГИБ 3 с 06.04.00 по 26.04.00 с диагнозом: поверхностный рефлюкс-эзофагит. Хронический гастродуоденит (поверхностный, распространенный) с повышенной кислотообразующей функцией желудка в фазе обострения, ассоциированный с геликобактерной инфекцией. Дискинезия желчевыводящих путей по гипертоническому типу. Синдром Жильбера. Аскаридоз. Вегетососудистая дистония по ваготоническому типу.

Поступил с жалобами на периодические умеренные ноющие боли под мечевидным отростком грудины, в эпигастрии, в правом подреберье, возникающие после еды и после физической нагрузки. Боли в животе купировались самостоятельно. Отмечались диспептические расстройства: тошнота после еды, отрыжка воздухом, метеоризм. Длительность заболевания более 5 лет. Наследственность отягощена по неязвенной диспепсии, язвенной болезни, хроническому холециститу, заболевания сердечно-сосудистой системы. В анамнезе лямблиоз, грыжесечение, проявления вегетативной дисфункции.

При объективном осмотре выявлены признаки вегетососудистой дистонии и системной дисплазии соединительной ткани (гипермобильность суставов, нарушение осанки, диастаз прямых мышц живота). При пальпации живота отмечалось вздутие, болезненность под мечевидным отростком грудины и в эпигастрии, умеренное увеличение печени. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены признаки моторных нарушений и воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода, признаки воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и дуоденум поверхностного характера.

Проводилась терапия маалоксом по 10,0 внутрь 3 раза в день и на ночь 14 дней и мотилиумом по 10 мг 3 раза в день внутрь 10 дней.

Результаты импедансометрического исследования ГЭР по прототипу и заявляемому способу до и после лечения представлены в таблицах 16, 17 и 18.

Данные таблицы 16 показывают, что лечение больного было неэффективным.

Данные таблицы 17 демонстрируют, что заявляемый способ позволил выявить положительное влияние терапии на моторику пищевода: снижение высоты и агрессивности ГЭР, однако после лечения патологический характер ГЭР сохранился.

Как видно из таблицы 18, проведенное лечение несколько повысило скорость пищеводного клиренса с 4 по 5 зоны обследования, однако в нижней части пищевода клиренс остался нарушенным.

Заявляемый способ диагностики ГЭР повышает точность диагностики. Доказательством этого является следующее: заявляемым методом и прототипом была обследована группа больных (n=24) с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), у которых ГЭР был подтвержден клиническими данными и эндоскопическим исследованием.

Оказалось, что при обследовании по прототипу ГЭР выявлялся в 58,3% случаев; по заявляемому способу ГЭР был диагностирован в 91,6% случаев (таблица 19).

После курса лечения у 10 больных из данной группы было проведено повторное исследование прототипом и заявляемым методом. Результаты обследований представлены в таблице 20.

Как видно из таблицы 20, заявляемый метод в отличие от прототипа оказался более чувствительным в оценке эффективности терапии, т.к. у 40% больных данный метод выявил отсутствие положительной динамики, тогда как прототип лишь у 20% больных.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что в отличие от прототипа заявляемый способ диагностики гастроэзофагеального рефлюкса является более информативным и точным.

Список литературы

1. Араблинский В. М. Рентгенодиагностика эзофагоспазма и гипокинезии пищевода. Дисс. докт. мед. наук. - М., 1972.

2. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Гастроэзофагеальный рефлюкс. В кн.: Детская хирургия. СПб., Хардфорд, 1996.

3. Вайнштейн Г. И. Новая методика рентгенодиагностики желудочно-пищеводного рефлюкса и грыж пищеводного отверстия диафрагмы. // Клиническая медицина, 1964, 4, с. 54-58.

4. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. - М.: Медицина, 1978.

5. Голубев Д. А., Муталимов М.Э. Исследование моторной функции желудка при помощи реогастрографии // Итоговая конференция военно-научного общества курсантов и слушателей ВМА: Тезисы докладов - ВМА. СПб., 1999, с.19.)

6. Каган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. - М.: Медицина, 1968.

7. Лаймен И. Билхари. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1998, 5, с. 69-76.

9. Рабкин И. Х., Араблинский В.М., Даниелян Г.А. Рентгенотелевизионная кинематография пищевода. - М.: Медицина, 1969.

10. Чернова Т.Г., Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Азимов Р.Х. Функциональные методы исследования в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский гастроэнтерологический журнал, 1999, 4, с. 16-26.

11. Christie DL, Mack DV, Parker AF, et al.: Use of intraoperative esophageal manometrics in surgical treatment of gastroesophageal reflux in pediatric patients. J. Pediatr Surg., 1978, 12:648-652.

12. Creamer В. Oesophageal reflux and action ofcarmenatives. - "Lancet", 1955, 1:590-593.

13. Hill JL, Pelligrini CA, et al.: Technique and experience with 24-hour esophageal ph monitoring in children. J. Pediatr Surg., 1977, 12:877-887.

14. Но KY, Yeoh KG, Kang JY. Standard oesophageal manometry in healthy adults in Singapore. Ann Acad Med Singapore, 1999, 28:189-92.

15. Но KY, Kang JY. Esophageal mucosal acid sensitivity can coeexist with normal pH recording in healthy adult volunteers. J. of Gastroenterology, 2000, 35:261-264).

16. Johnson LF, De Meester TR: Twenty-four hour ph monitoring in the distal esophagus. Am J. Gastroenterol, 1974, 62:325-332.

17. Jolley SG, Johnson DG, Herbst JJ, et al.: An assessment of gastroesophageal reflux in children by extend ph monitoring of the distal esophagus. Surgery, 1978, 84:16-22.)

18. Neuhauser EBD, Berenberg W: Cardioesophageal relaxation as a cause of vomiting in infants. Radiology, 1947, 48:480-483.

19. Opie JC, Chaye H, Fraser GC: Fundoplication and pediatric esophageal manometry: Actual analysis over 7 years. J. Pediatr Surg. 1987, 22:935-938.