способ ранней диагностики миокардиодистрофии у детей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом

Формула изобретения

Способ ранней диагностики миокардиодистрофии у детей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, включающий определение диастолической дисфункции левого желудочка с помощью доплерэхокардиографии по соотношению скоростей потоков в фазы раннего и позднего диастолического наполнения, отличающийся тем, что определяют индекс диастолической жесткости миокарда как отношение времени достижения максимальной скорости потока к времени половинного снижения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения и нормой считают значение этого индекса 1,240,077, а миокардиодистрофию диагностируют при его значении менее нормы.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к детской кардиологии и эндокринологии.

Миокардиодистрофия (МКД) при инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД) является одним из его осложнений, может приводить к миокардиосклерозу, нарушениям сердечного ритма, ишемической болезни сердца, недостаточности кровообращения и внезапной сердечной смерти у взрослых больных. Трудности ранней диагностики МКД при ИЗСД у детей связаны с отсутствием ее специфических симптомов в начальной стадии. Поэтому для ранней диагностики МКД у детей с сахарным диабетом необходимо использовать современные методы исследования.

Аналогом данного способа диагностики МКД при ИЗСД авторы предлагают определение диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) как признака дистрофии миокарда при помощи эхокардиографического (ЭхоКГ) метода обследования в М-режиме сканирования (Левина Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях.- М., 1989. - С. 39-49). Авторы аналога оценивали диастолическую функцию ЛЖ у больных ИЗСД по показателям гемодинамики (конечно-диастолический объем, ударный объем) и скорости расслабления задней стенки ЛЖ.

Некоторыми недостатками способа диагностики МКД при ИЗСД является:

- возможность оценки лишь сегментарных изменений размера полости ЛЖ во время его наполнения, что приводит к выраженной вариабельности и неточности результатов измерений;

- отсутствие возможности четкого определения начала периода диастолы по динамике сокращения задней стенки ЛЖ в М-режиме сканирования,

- невозможность получения данных о предсердном вкладе в диастолическое наполнение ЛЖ и о каждом из компонентов, составляющих диастолу (атриовентрикулярный градиент давления, жесткость миокарда и способность к активной релаксации левого желудочка).

Прототипом способа диагностики МКД у детей с ИЗСД, по мнению авторов, является определение диастолической дисфункции ЛЖ при помощи импульсно-волновой доплер-эхокардиографии (ДоЭхоКГ) (Казакова Л.В. и соавт. Эхокардиографическая оценка внутрисердечного и почечного кровотока у детей с диабетическими кардиомиопатиями// Вестник аритмологии,- 2000.- 18.- С. 88). Исследование проводится при помощи ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 и 5 МГц из верхушечного доступа. Под контролем двухмерного ЭхоКГ-изображения контрольный объем располагается параллельно потоку крови в приносящем тракте ЛЖ на уровне краевых отделов створок митрального клапана с желудочковой стороны, где трансмитральный кровоток обычно максимальный.

Оценка диастолической функции ЛЖ производится по показателям скоростей потоков в фазы раннего (Ve) и позднего (Va) диастолического наполнения, их соотношения (Ve/Va). При этом в норме скорость потока в фазу позднего диастолического наполнения ЛЖ не должна превышать скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения - Ve/Va не должно быть меньше 1, что характерно для гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ и является ДоЭхоКГ признаком МКД. Однако такое соотношение Ve/Va встречается уже при сформировавшейся МКД у детей с длительно и тяжело текущим ИЗСД. Поэтому данный ДоЭхоКГ-критерий диастолической дисфункции ЛЖ не может использоваться для ранней диагностики МКД у детей с ИЗСД.

Диастолическое наполнение ЛЖ характеризует также время изоволюмического расслабления (IVRT), которое является индексом релаксации желудочка и представляет собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан. Для измерения IVRT контрольный объем располагается на границе выходного и приносящего трактов ЛЖ таким образом, чтобы одновременно регистрировались потоки в выходном тракте ЛЖ и через митральный клапан. При гипертрофическом типе диастолической дисфункции ЛЖ отмечается увеличение IVRT, что свидетельствует об уменьшении активной релаксации желудочка. Ограничением к использованию этого ДоЭхоКГ-критерия для ранней диагностики МКД у детей с ИЗСД является обратная зависимость показателя IVRT от частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая возрастает у больных детей.

Для характеристики диастолической функции ЛЖ используется еще один временной показатель - время замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения, которое в норме равно времени достижения максимальной скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ. Увеличение этого показателя свидетельствует о повышении жесткости миокарда в фазу диастолы и, соответственно, является ДоЭхоКГ-критерием гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ и миокардиодистрофии. Этот критерий основан на относительном показателе, что позволяет применять его для ранней диагностики гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ, а значит, и МКД при ИЗСД. Однако у детей больных сахарным диабетом, как правило, возрастает частота сердечных сокращений, в результате чего потоки раннего и позднего диастолического наполнения сливаются друг с другом, что затрудняет оценку этого показателя и ограничивает возможности ранней диагностики МКД у детей с ИЗСД.

Авторы предлагают способ ранней диагностики МКД у детей, больных ИЗСД, который заключается в оптимизации методики оценки диастолической функции ЛЖ с учетом особенностей трансмитрального диастолического потока, характерных для детей с ИЗСД. Предлагаемый способ ранней диагностики МКД основан на оценке индекса диастолической жесткости миокарда ЛЖ (ИДЖ), который можно принять за константу у детей с нормальной диастолической функцией ЛЖ. ИДЖ равен отношению времени достижения максимальной скорости потока (Tmax) ко времени половинного снижения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (TVel/2). В норме ИДЖ левого желудочка равен 1,240,077. Этот показатель позволяет производить оценку диастолической жесткости миокарда при любой ЧСС. При увеличении жесткости миокарда в диастолу, что является характерным признаком МКД у детей с ИЗСД, отмечается уменьшение ИДЖ. Таким образом, снижение ИДЖ левого желудочка является ДоЭхоКГ-критерием ранней диагностики гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ и, соответственно, МКД у детей с ИЗСД.

С целью определения возможностей ранней диагностики МКД обследовано 42 ребенка, больных ИЗСД, в возрасте от 8 до 14 лет, с длительностью заболевания более 5 лет. Контрольную группу составили 30 здоровых детей, сопоставимых по возрасту и полу. Для выявления ранних признаков МКД у детей с ИЗСД применялась доплер-эхокардиография (ДоЭхоКГ) с использованием ультразвукового сканера Aloka SSD-870 с оценкой параметров трансмитрального диастолического потока, получаемого при импульсно-волновом доплеровском исследовании. ДоЭхоКГ проводилась при помощи ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 и 5 МГц из верхушечного доступа.

Показатели трансмитрального диастолического потока у детей с ИЗСД приближались к показателям контрольной группы (Таблица 1). Однако индивидуальный анализ ДоЭхоКГ показателей позволил выделить у них два типа трансмитрального диастолического потока: гипердиастолический и гипертрофический. В зависимости от типа трансмитрального диастолического потока дети с ИЗСД были разделены на две группы. Первую группу составили 23 ребенка с гипердиастолическим типом трансмитрального потока, вторую группу - 19 детей с гипертрофическим типом.

Гипердиастолический тип трансмитрального диастолического потока у детей 1-й группы в отличие от детей контрольной группы характеризовался достоверным уменьшением Va (p<0,05), увеличением Ve/Va (р<0,001) и укорочением IVRT (р<0,05).

Оценка времени замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения, характеризующего жесткость миокарда ЛЖ в диастолу, была затруднительна в связи с увеличением ЧСС у детей с ИЗСД и частичным наложением друг на друга потоков раннего и позднего диастолического наполнения. Поэтому для установления повышения диастолической жесткости миокарда, подтверждающего наличие гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ у детей с ИЗСД, применялись оптимизированные показатели (TVel/2 и ИДЖ). В результате анализа полученных данных установлено, что у детей 2-й группы в отличие от детей 1-й и контрольной групп отмечалось достоверное увеличение TVel/2 (р<0,01 и р<0,001 соответственно) и уменьшение ИДЖ (р<0,05 и р<0,05 соответственно). Полученные данные свидетельствуют о повышении диастолической жесткости миокарда и подтверждают наличие у детей 2-й группы гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ, которая является ранним признаком МКД.

Преимущества способа ранней диагностики МКД у детей с ИЗСД:

1) возможность раннего выявления гипертрофического типа диастолической дисфункции левого желудочка, являющегося маркером начальных проявлений миокардиодистрофии у детей с ИЗСД;

2) объективный подход к оценке диастолической функции левого желудочка у детей с ИЗСД при отсутствие зависимости получаемых результатов от частоты сердечных сокращений.

Клинический пример

Иванова Таня, 14 лет? находилась на обследовании в ДГБ 2 г. Твери с диагнозом: сахарный диабет I тип, (15/13), тяжелое течение, сенсорно-моторная полинейропатия, ретинопатия 2 степени, нефропатия 3 степени, синдром Мориака. Девочка жалоб не предъявляла. Область сердца визуально была не изменена, границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца громкие, ритмичные; на верхушке выслушивался систолический шум функционального характера. На ЭКГ в покое регистрировались: синусовая тахикардия с ЧСС= 100-110 ударов в минуту, синдром ранней реполяризации желудочков, сглаженность и незначительное снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях. При ЭхоКГ в М-режиме сканирования установлен гипокинетический тип центральной гемодинамики (снижение конечно-диастолического индекса, ударного индекса и увеличение общего периферического сопротивления сосудов). В результате анализа полученных данных было выдвинуто предположение о начальных проявлениях дистрофии миокарда.

Для подтверждения этого предположения проведено импульсно-волновое доплер-ЭхоКГ исследование трансмитрального диастолического потока, которое позволило установить увеличение скорости потока в фазу позднего диастолического наполнения (Va= 0,74 м/с при норме 0,460,019 м/с) и уменьшение соотношения скоростей потоков в фазы раннего и позднего диастолического наполнения (Ve/Va= 1,36 при норме 1,880,048). Время изоволюмического расслабления ЛЖ было не изменено и составило 0,07 с. Оценка времени замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения, характеризующего жесткость миокарда ЛЖ в диастолу, не проводилась в связи с тахикардией и частичным наложением друг на друга потоков раннего и позднего диастолического наполнения. Неполноценность оценки данных трансмитрального диастолического потока не позволяла установить наличие диастолической дисфункции ЛЖ и, соответственно, МКД. Поэтому для установления повышения диастолической жесткости миокарда, подтверждающего наличие гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ, производилось измерение показателей Тmах и TVel/2, из которых вычислялся ИДЖ. Установлено увеличение времени половинного снижения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения (TVel/2=0,11 с при норме 0,070,004 с) и снижение индекса диастолической жесткости миокарда ЛЖ (ИДЖ= 0,64 при норме 1,240,077). На основании полученных данных был поставлен диагноз миокардиодистрофия.

Таким образом, доплер-ЭхоКГ исследование трансмитрального диастолического потока с оценкой оптимизированных показателей TVel/2 и ИДЖ позволило объективно установить наличие гипертрофического типа диастолической дисфункции ЛЖ, которая соответствовала миокардиодистрофии на доклиническом этапе ее развития, когда дистрофические изменения в миокарде еще обратимы.