способ лечения бронхиальной астмы

Формула изобретения

Способ лечения бронхиальной астмы, включающий предварительное обследование больного и выполнение хирургической коррекции несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и хронического нарушения дуоденальной проходимости при выявлении этой патологии.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы (БА) у больных с сочетанными поражениями желудочно-кишечного тракта.

Лечение всех форм БА включает два основных этапа: купирование приступов удушья и противорецидивное лечение. В фазу обострения (этап тактической терапии) индивидуальный подбор лечебных мероприятий зависит от тяжести обострения и наличия или отсутствия активного, клинически выраженного воспаления и включает, в том числе, внутривенное введение глюкокортикоидных препаратов, бронхолитические и мембраностабилизирующие средства. На этапе стратегической терапии, т.е. в фазу ремиссии, индивидуальная терапия осуществляется в соответствие с клинико-патогенетическими вариантами состояния больного. Фармакотерапия имеет основное значение в фазу обострения БА. Поддерживающая минимальная и достаточная фармакотерапия должна проводиться в фазу ремиссии. Недостатком общепринятых стандартных подходов к лечению БА является то, что они не устраняют причину недуга, часто еще больше усугубляют состояние больного, создавая зависимость его от того или иного препарата.

В последние годы появился целый ряд публикаций о взаимосвязи состояния желудочно-кишечного тракта и течения заболевания у больных БА. В 1934 году J. Bray указал на эту связь. Приступы БА возникали после обильной еды. Он полагал, что при этом играет роль растяжение желудка, в связи с чем возникает вагусный рефлекс (Bray G. //Practitioner. - 1934. - Vо1.34, 4. - Р. 368-370).

В 1946 году С. Mendelsohn наблюдал аспирацию в бронхи желудочного содержимого, которая вызывала синдром, напоминающий астму (Medelsohn С. //Amer. J. Obstet. Jynec. - 1946. - Vol.52, 2. - Р.191-195). В ряде работ более позднего периода показана отчетливая связь между желудочно-пищеводным рефлюксом (ЖПР) и астмой (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7). В этих работах особое внимание уделяется наличию соляной кислоты в пищеводе, вызывающее перераздражение блуждающего нерва с последующим бронхоспазмом из-за патологических центростремительных импульсов от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и патологических центробежных импульсов на гладкую мускулатуру бронхов. Другая часть авторов также указывает на связь ЖПР с различной легочной патологией (в том числе и с БА), но ведущим этиологическим моментом считает незаметную микроаспирацию содержимого в бронхи. При наличии повышенной реактивности бронхиального дерева и аллергической перестройки организма на почве этих аспирационных осложнений ЖПР часто развивается БА. (В. В. Стонкус, К.И. Палтанавичюс "О желудочно-пищеводном рефлюксе у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой". //Клиническая медицина. - 1981. - 12. - С.48-52). Другие выявили положительный эффект энтеросорбции в лечении БА, который заключается в уменьшении тяжести течения заболевания, удлинения периода ремиссии, снижения доз применяемых медицинских средств (А. В. Никитин, Е.П. Карпухина, В.П. Сильвестров "Клиническая эффективность энтеросорбента полифепана в комплексной терапии больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы". //Терапевтический архив. - Т. 65. -1993. - 3. - С.25-26). Наиболее близким к заявляемому способу лечения БА является фундопликация, разработанная Nissen. Авторы отмечают, что хирургическое антирефлюксное вмешательство показано только в случаях тяжелого эзофагита или рецидивирующей легочной аспирации. Результаты этого лечения говорят о том, что фундопликация не всегда вызывает выздоровление или даже улучшение (Л.К. Пархоменко, О.С. Радбиль "Желудочно-пищеводный рефлюкс и бронхиальная астма". //Клиническая медицина. - 1994. - 6. - С.4-7).

Этот наиболее распространенный метод фундопликации по Ниссену осуществляется следующим образом (Имре Литманн "Брюшная хирургия", издательство академии наук Венгрии. Будапешт. - 1970): верхнесрединная лапаротомия. Поперечным разрезом рассекается складка тканей, покрывающих абдоминальный отрезок пищевода или кардию, и пальцем хирурга тупым путем мобилизуется нижний отрезок пищевода. После выделения пищевода вокруг него проводится резиновая держалка, путем подтягивания которой абдоминальный отдел пищевода и кардия низводятся в брюшную полость. Производится мобилизация кардии и дна желудка рассечением на зажимах верхнего отдела желудочно-печеночной связки. Затем хирург одним или двумя пальцами правой руки подводит дно желудка к задней стенке пищевода так, чтобы стенка желудка оказалась справа от него, где она захватывается мягким желудочным зажимом или удерживается держалкой. На следующем этапе производится погружение и фиксация абдоминального отдела пищевода в муфту, образованную дном желудка, с помощью отдельных шелковых швов с захватыванием мышечного слоя передней стенки пищевода. Всего накладываются 6-7 таких швов. При этом необходимо следить, чтобы созданная из желудка муфта лежала свободно, не сдавливая пищевода. Послойный шов срединной раны передней стенки живота. Недостатками известного способа (фундопликация по Ниссену) являются следующие: 1 - часто устраняется лишь следствие, а именно ЖПР, который может являться следствием другой патологии; 2 - возможность рецидива ЖПР при несостоятельности швов, формирующих манжетку вокруг пищевода. Причины этого различны; 3 - перераздражение блуждающего нерва может осуществляться и из-за поражения и других отделов пищеварительной системы, а не только при патологии пищевода в следствии ЖПР. Это также может привести к бронхоспазму; 4 - не устраняется интоксикация эндогенного характера, что также является одной из причин БА; 5 - не устраняется пищевая аллергия как фактор этиопатогенеза БА; 6 - не улучшается состояние всей пищеварительной системы, что во многом по нашим данным зависит от НИЦЗА и ХНДП, которые и лежат в основе этиопатогенеза БА.

Поэтому задачей предлагаемого изобретения авторы ставят устранение причин, вызывающих заболевание, повышение качества жизни больного. Поставленная задача решается благодаря способу лечения больных БА с патологическими нарушениями желудочно-кишечного тракта, осуществляемому после составления по результатам предварительного обследования приемлемой для него схемы лечебного воздействия, включающего прием лекарственных и иных терапевтических средств и оперативное вмешательство в патологической зоне ЖКТ, в котором в соответствии с предлагаемым техническим решением при выявлении НИЦЗК и часто связанного с ним хронического нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП) осуществляют хирургическую коррекцию порока.

Отличительные признаки заявляемого изобретения, а именно выявление несостоятельности илеоцекального клапана, установленного по клиническим и рентгенологическим признакам, выполнение хирургической коррекции его, осуществление хирургической коррекции также и хронического нарушения дуоденальной непроходимости, являются существенными признаками изобретения. Несостоятельность илеоцекального клапана устанавливается при наличии таких клинических признаков, как боли в животе, тяжесть в животе, тошнота, отрыжка воздухом, срыгивание пищей, изжога и горечь во рту, запоры, понос и послабление стула, непереносимость молока и другой пищи, неприятный запах изо рта, вздутие и урчание в животе. Однако, автору изобретения известны случаи, когда клинические признаки несостоятельности илеоцекального клапана не проявлялись. Тогда диагноз устанавливали по данным только ирригоскопии, а именно затекание контраста в подвздошную кишку. И особенно существенным является то, что проявленные пороки желудочно-кишечного тракта у больных БА корригируют хирургическим путем, что способствует излечиванию этого недуга.

В источниках патентной и научно-технической информации не выявлено способа лечения БА с предлагаемой совокупностью существенных признаков. Поэтому автор полагает, что заявляемый способ соответствует критерию патентоспособности "новизна". Кроме того, авторы считают, что взаимосвязь между состоянием илеоцекального запирательного аппарата, ХНДП и течением БА у больных не была очевидной для специалистов, так как установлена в результате многолетних наблюдений и анализа состояния этой группы больных. Поэтому авторы полагают, что и второй критерий патентноспособности в предлагаемом техническом решении присутствует.

Способ лечения БА у больных с сопутствующей патологией ЖКТ в соответствии с предлагаемым техническим решением осуществляется следующим образом: если до операции при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата не выявлено хроническое нарушение дуоденальной проходимости ХНДП, то косым разрезом по Волковичу-Дьяконову в правой подвздошной области производят лапаротомию и выполняют баугинопластику по разработанной нами методике. Суть метода заключается в создании подобия заслонки с ее верхней и нижней губами, в формировании вентральной и дорзальной уздечек и в протезировании сфинктеров Варолия и Бузи (патент на изобретение "Способ баугинопластики" по заявке 4952905/14/056000).

Если же до операции при НИЦЗА выявлено ХНДП, то выполняют среднесрединную лапаротомию и производят ревизию 12-перстной кишки. Если при дооперационной диагностике выявлена артериомезентериальная компрессия, один из видов ХНДП, с операционным подтверждением этой патологии в виде расширения 12-перстной кишки выше ее сдавления верхними мезентериальными сосудами, то накладывают один из разновидностей анастомозов между начальным отделом нижнегоризонтальной части 12-перстной кишки до верхних мезентериальных сосудов и участком тощей кишки в 20-30 см ниже связки Трейца. Методика: между указанными отделами на протяжении 6-7 см накладывают узловые капроновые швы с расстоянием между ними 5-6 мм. Отступя от получившейся линии швов на 5-6 мм, на протяжении 2-2,5 см рассекают стенку 12-перстной кишки и тощей кишки. Отдельными узловыми швами сшивают рассеченные стенки 12-перстной и тощей кишок, которые расположены ближе к линии ранее наложенных серозномышечных швов, формируя таким образом заднюю губу анастомоза. Также узловыми швами сшивают между собой оставшиеся рассеченные участки стенки 12-перстной кишки и тощей кишки, формируя переднюю губу анастомоза. Эту линию швов укрепляют вторым рядом серозномышечных швов. Таким образом, выход из 12-перстной кишки нормализован. Производят пластику илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Если же до операции сдавления 12-перстной кишки верхними мезентериальными сосудами не выявлено, а определяется лишь высокое расположение дуоденоеюнального отдела тонкой кишки, то накладывать дуоденоеюнальный анастомоз нет необходимости. Причиной ХНДП в данном случае чаще всего будет являться рубцово-спаечный процесс в дистальной части 12-перстной кишки и проксимальной части тощей кишки, а также рубцово-измененной связкой Трейца, что сдавливает указанные отделы кишечника и подтягивает его вверх. Эти причины нарушают выход содержимого из 12-перстной кишки. В этом случае рассекаются найденные рубцы и спайки. Выше и слева от дуоденоеюнального перехода рассекается париетальная брюшина и дуоденоеюнальный отдел освобождается от сращений в забрюшинном отделе. Выделяется связка Трейца. Обе ее ножки берутся на два зажима каждая и между ними пересекаются, а затем перевязываются. Таким образом, дуоденоеюнальный переход выпрямляется, его острый перегиб ликвидируется, что и нормализует выход из 12-перстной кишки. Обнаженное забрюшинное пространство перитонизируется отдельными швами. Пластика илеоцекального запирательного аппарата по разработанной методике. Послойный шов раны передней стенки живота.

Приводим пример конкретного исполнения.

Пациент С. , 16 лет, поступил в проктологическое отделение Областной клинической больницы им. Н.А. Семашко 17.05.1995 г. с жалобами на приступы удушья, чаще ночью, общую слабость, головную боль, тяжесть в животе после еды, срыгивание пищей, чувство горечи во рту, послабление стула, урчание в животе, неприятный запах изо рта, похудание. Является инвалидом второй группы по бронхиальной астме. Диагноз бронхиальная астма был поставлен в возрасте 4 лет. Ежегодно до 4 раз находился на стационарном лечении. Дважды госпитализировался в реанимационное отделение по поводу астматического статуса. В последнее время приступы удушья участились, усилились, стали труднее поддаваться лекарственной терапии. Без введения гормональных препаратов удушье не купировалось. Часто по 2-3 раза за ночь приходилось вызывать скорую помощь. Бронхоспазм вызывали домашняя пыль, шерсть кошек и собак, запахи различных трав и растений, холодный воздух, молоко, апельсины, шоколад, куриные яйца. Постоянно принимал теофедрин, кетотифен, эуфиллин, димедрол. Ночь спал сидя. При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Дыхание затруднено. В легких диффузно сухие хрипы. Живот правильной формы. Печень, почки, селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпация живота слегка болезненна в правой подвздошной области. При ирригоскопии выявлены явления колита, заброс рентгеноконтрастного вещества в подвздошную кишку через илеоцекальный клапан. УЗИ выявило деформацию и перегиб в области тела желчного пузыря, зондирование двенадцатиперстной кишки - признаки холецисто-холангита, посев порции "В" роста микрофлоры не показал. При анализе желудочного сока обнаружено: гиперацидность в обе фазы секреции, рост микрофлоры не выявлен, но в первых порциях методом газовой хроматографии определены маркеры анаэробных бактерий. При копрологическом исследовании найдены мышечные волокна, нейтральный жир. Иммунологическое обследование показало: меньше нормы иммуноглобулинов G, уменьшено количество лейкоцитов (3000), лимфоцитоз - 38%, увеличено количество В-лимфоцитов (36%). Уровень средних молекул сыворотки крови повышен на 50% (0,36 ед.). Качественная реакция мочи на индикан - положительная. Ректороманоскопия: слизистая гиперемирована, сосуды инъецированы. Общий анализ крови и анализ мочи в пределах нормы. С диагнозом "Несостоятельность илеоцекального клапана; бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелого течения" больной в плановом порядке 29.05.1995 г. взят на операцию, в результате которой выявлено, что илеоцекальное соустье расширено до 4 см, в брыжейке подвздошной кишки - лимфоузлы 0,5 - 0,8 см в диаметре. В 5 см от илеоцекального соустья подвздошная кишка резко деформирована спайками. Спайки рассечены. Выполнена баугинопластика с протезированием сфинктеров Варолия и Бузи полоской твердой мозговой оболочки. Послеоперационный период проходил гладко. 8.06.1995 г. пациент выписан домой. Контрольное обследование в условиях стационара произведено с 22.04. по 17.05.1996 г. С момента операции приступов удушья не отмечает, никаких медикаментов не принимает, исчезли и признаки желудочно-кишечного дискомфорта. Однако на контрольной ирригоскопии выявлен заброс бария в подвздошную кишку. Учитывая отсутствие каких-либо клинических проявлений бронхиальной астмы, за больным установили динамическое наблюдение. Через 6 месяцев после этого контрольного обследования и через 1,5 года после операции у пациента вновь появились признаки астмы. Появились отрыжка воздухом, запах изо рта. Функциональные, лабораторные показатели были в пределах нормы, лишь уровень средних молекул сыворотки крови повысился до 0,32 ед. По поводу рецидива несостоятельности илеоцекального клапана пациенту вновь выполняется баугинопластика с использованием полоски сосудистого протеза. Через год после повторной баугинопластики больной прошел стационарное обследование в Областной клинической больнице им. Н. А. Семашко с 10.11.97 г. по 24.11.97 г. Состояние вновь улучшилось: приступы удушья не возобновлялись, медикаментозных препаратов не принимает. Увлекается зимней рыбалкой. При ирригоскопии органической патологии не выявлено, рентгеноконтрастное вещество при тугом наполнении слепой кишки в подвздошную кишку не попадает. Иммунологические показатели в норме. Уровень средних молекул сыворотки крови 0,27 ед. Вентиляционная функция легких в пределах нормы. Больной демонстрирован на хирургическом обществе Нижнего Новгорода в ноябре 1997г.

Статистика

После получения первых единичных положительных результатов лечения БА предлагаемым способом был проведен анализ гастоэнтероколитических жалоб у 134 пациентов БА с целью выявления роли ЖКТ в этиопатогенезе БА. Эти больные отмечали боли в животе в 63% случаев, тяжесть в животе - в 61%, тошноту - в 49%, отрыжку воздухом - в 61%, срыгивание пищей - в 45%, изжогу и горечь во рту - в 74%, запоры - в 47%, понос и послабление стула - в 43%, непереносимость молока и другой пищи - в 41%, неприятный запах изо рта - в 52%, вздутие и урчание в животе - в 62% случаев. Различные операции на органах брюшной полости произведены у 48% больных. Все эти жалобы по нашему опыту соответствуют несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата и ХНДП. Обследовано 30 больных с БА, при ирригоскопии была выявлена несостоятельность илеоцекального запирательного аппарата, из них у 26 при дуоденографии без гипотонии и при манометрии доказано наличие ХНДП. Длительность заболевания от 5 до 35 лет, возраст от 13 до 57 лет. Все 30 пациентов оперированы, им выполнена пластика илеоцекального запирательного аппарата по предлагаемой методике, у 26 - с одновременной коррекцией ХНДП (24 - рассечение связки Трейца, 2 - еюнодуоденостомия). Операция принесла успех 28 пациентам с БА - приступы удушья у них или вообще не возникают или возникают очень редко и требуют единичного приема бронхолитиков. У 2 больных через год развился рецидив несостоятельности илеоцекального запирательного клапана из-за отступления от методики операции с возобновлением приступов БА. Повторная операция по разработанной методике одному из них вновь купировала клинику гастроэнтероколита и БА. Хроническая эндогенная аутоинтоксикация при несостоятельности илеоцекального запирательного аппарата присуща подавляющему большинству пациентов. При этой патологии качественная реакция мочи на индикан оказалась положительной в 95, а после операции в сроки до года и более - в 95 случаев отрицательной. Синдром вегетативной дистонии СВД выявлен у 92 больных с НИЦЗА. После операции он исчез у 66 пациентов, а в 17 случаев имело место уменьшение СВД. Определение СВД проводилось по клинике (повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, головные боли, гипергидроз, вазомоторная лябильность), табличными методами и данными интервалокардиографии с компьютерной обработкой.