способ лечения заболеваний почек
Классы МПК: | A61K38/55 ингибиторы протеаз A61P13/12 почек |
Автор(ы): | Сократов Н.В. |
Патентообладатель(и): | Сократов Николай Викторович |
Приоритеты: |
подача заявки:
1999-05-05 публикация патента:
27.05.2002 |
Изобретение относится к медицине, а именно к гемокоагулологии, и может быть использовано при лечении коагулопатических нарушений при различных нефропатиях. Сущность состоит в том, что применяют плазму, обогащенную антитромбином III из расчета 2 мл на 1 кг массы тела, фентоламин - 1 мг 10% раствора и продектин - 15 мг на кг массы тела. Способ позволяет избежать тромбогеморрагических осложнений и применения гормонов. 1 табл.
Рисунок 1
Формула изобретения
Способ лечения заболеваний почек, включающий применение антикоагулянтов, отличающийся тем, что в качестве антикоагулянтов используют плазму, обогащенную антитромбином III, совместно с фентоламином и продектином, при этом плазму, обогащенную антитромбином III, применяют из расчета 2 мл на 1 кг массы тела, фентоламин - 1 мг 10% раствора на кг массы тела и продектин - 15 мг на кг массы тела.Описание изобретения к патенту
Изобретение относится к медицине, а именно к гемокоагулологии, в частности к иследованию свертывающего, противосвертывающего потенциалов системы гемостаза при заболеваниях почек, и может быть использовано при лечении коагулопатических нарушений при различных нефропатиях. Сущность изобретения состоит в том, что в отличие от известных способов лечения, включающих применение гормонов, антикоагулянтов (гепарина) и фибринолитиков (плазмина), предлагается применение антитромбина-111, блокатора альфа-адренорецепторов - фентоламина и ингибитора каллекрена - продектина. Обоснованной считалась терапия нефропатий (в частности гломерулонефрита) гормональными препаратами. Однако раскрытие важной инициальной роли иммунологического механизма в патогенезе нефропатий не решило проблему заболеваний почек из-за выраженной прокоагулянтной активности гормональных препаратов и, как следствие, тромбоэмболических осложнений. Обнаружение отложений фибрина в клубочковом апарате почек при различных нефропатиях свидетельствует о том, что важным механизмом патогенеза является нарушение в системе гемостаза, протекающее по механизму тромбогеморрагического синдрома (ТГС-синдрома) и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). В связи с выявленными патогенетическими механизмами нарушений гемокоагуляции при нефропатиях гормональные препараты стали применяться под прикрытием гепарина и фибринолизина (плазмина). Однако экзогенное введение гепарина и плазмина также приводит к так называемым медикаментозным, тромбогеморрагическим осложнениям. Таким образом, лечение заболеваний почек гормонами, гепарином и плазмином малоэффективно и чревато опасными геморрагиями и тромбозами, механизм которых был во многом не ясен. При выяснении этиопатогенетических механизмов и нарушений в системе гемостаза при заболеваниях почек нами предложена и обоснована концепция трансформации стационарных уровней системы гемостаза в зависимости от стадии развития патологического процесса, заключаящаяся в том, что при изменении функциональной способности почек в определенном диапазоне условий сохраняются реципрокные взаимоотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови и в сосудистом русле почек, а также в общем кровотоке устанавливается новый уровень стационарного состояния, определяемый функциональной мобильностью, единством свертывающего и противосвертывающего звена системы гемостаза. Данная концепция позволила доказать несостоятельность теорий отсутствия синдромов эндогенной гипергепаринемии и гиперфибринолиза, а также тромбогеморрагического синдрома и диссеминированного внутрисосудистого свертывания как этиопатогенетических механизмов в нарушении гемокоагуляции при патологии почек. Концепция трансформации стационарных уровней системы гемостаза явилась обоснованием для комплексной программы лечения нарушений гемокоагуляции при заболевании почек и практических рекомендаций врачам-нефрологам: доказана необоснованность лечения различных нефропатий гормонами, гепарином и плазмином; целесообразность включения в терапию патологии почек и нарушений гемокоагуляции стимулятора эндогенного гепарина-антитромбина-111 (АТ-111), а также фентоламина и продектина. Положительный терапевтический эффект был получен при назначении плазмы, обогащенной антитромбином-111 из расчета 2 мл на 1 кг массы тела, фетоламина - 1 мг 10% раствора и продектина - 15 мг на кг массы тела, без применения гормонов, гепарина и плазмина, а также без тромбогеморрагических осложнений, которые обычно сопровождают заболевания почек и потенцируются при назначении последних. В таблице приведены данные положительной динамики параметров системы гемостаза в результате применения плазмы, обогащенной антитромбином III, на примере Мазугинефрита, что доказывает нормализацию коагулопатических нарушений при заболеваниях почек, то есть промышленную применимость заявляемого изобретения.Класс A61K38/55 ингибиторы протеаз