способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны

Формула изобретения

Способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающий лазерное воздействие на зону мембраны, отличающийся тем, что на первом этапе проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мк, всего 15-25 аппликаций.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности офтальмологии, и может быть использовано для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны.

Указанное патологическое образование - одно из тяжелейших осложнений, почти не поддающееся традиционным методам лечения. Оно более чем в 70% случаев является исходом таких широко распространенных заболеваний, как инволюционная хориоретинальная дистрофия, миопическая болезнь, серозный и серозно-геморрагический хориоретинит, болезнь Гренблад-Страндберга и др.

Субретинальная неоваскулярная мембрана развивается на фоне дегенерации мембраны Бруха с транссудативной или геморрагической отслойкой пигментного эпителия. Новообразованные сосуды неполноценны, отличаются повышенной проницаемостью, что при малейших общесосудистых нарушениях приводит к увеличению транссудации и прогрессированию (рецидиву) заболевания.

Рецидивирующее течение заболевания с увеличением транссудации и кровоизлияний сопровождается фиброзом с переходом в дисциформную дистрофию сетчатки.

В случаях благоприятного исхода болезнь заканчивается запустеванием сосудов с плоским субретинальным фиброзом и остротой зрения в пределах 0,05-0,15 с ареолярной атрофией пигментного эпителия и хориокапилляров или без нее.

Рецидивирующее течение субретинальной неоваскулярной мембраны чаще всего приводит к серозной отслойке сетчатки с ухудшением остроты зрения до 0,02-0,08.

Многократные рецидивы транссудативно- геморрагического процесса при неоваскулярной субретинальной мембране сопровождаются расширением зоны серозной отслойки сетчатки до сосудистых аркад, а иногда и за их пределы со снижением остроты зрения до 0,01 - светоошущение.

Известен способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, заключающийся в прямой или ограничительной криптонлазерной коагуляции (Л. А. Кацнельсон с соавт. Сосудистые заболевания глаза. - М. : Медицина, 1990, с. 195-196). Криптоновый лазер с длиной волны 647 нм при коагуляции глазного дна не оказывает заметного теплового воздействия на сетчатку и тем самым не влияет на зрительную функцию.

Однако указанный способ не обеспечивает стабилизации процесса, т. к. более чем в 60% случаев отмечается прогрессирование заболевания, а в ряде случаев имеют место осложнения в виде кровоизлияний в зоне воздействия за счет увеличения транссудации. Таким образом, проблема лечения данной патологии глаза остается актуальной и требует своего решения.

Технической задачей изобретения является комплексное лазерное лечение субретинальной неоваскулярной мембраны, включающее сосудоукрепляющую и рассасывающую терапию.

Техническим результатом является предотвращение транссудативно-фибропластического процесса как путем уменьшения диффузии транссудата через новообразованные сосуды, так и за счет ускорения рассасывания отека с помощью формирования новых путей оттока.

Технический результат достигается тем, что в способе лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, включающем лазерное воздействие на зону мембраны, согласно изобретению на первом этапе проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию глазного дна с вазореконструкцией, а через 10-15 дней осуществляют ограничительную лазерную коагуляцию зоны отека и спустя 3-4 недели проводят криптонлазерный барраж зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мк, всего 15-25 аппликаций.

Успешное лечение субретинальной неоваскулярной мембраны позволяет на первом этапе за счет широкой периферической лазерной коагуляции с вазореконструкцией создать условия для естественного перераспределения кровоснабжения с улучшением питания центра сетчатки в зоне неоваскулярной мембраны и предотвратить дальнейший процесс неоваскуляризации. Проведенный затем тоннельный барраж по ходу формирования кориоретинальных шунтов способствует ускорению рассасывания транссудата и уменьшению отека. Последующая барьерная коагуляция субретинальной неоваскулярной мембраны приводит к дальнейшему запустению сосудов. Совокупность проведенных лазерных вмешательств предотвращает увеличение транссудации, уменьшает рецидивы и в большинстве случаев стабилизирует процесс.

Способ осуществляется следующим образом Под местной анестезией путем инстилляции 1% раствора дикаина накладывают линзу Гольдмана на передний отрезок глаза. Оптическую ось глаза, линзы и щелевой лампы совмещают и микроскоп фокусируют на заданную область периферии глазного дна. Первым этапом проводят периферическую аргонлазерную коагуляцию с вазореконструкцией артериол в режиме: мощность 150-350 мВт, экспозиция 0,05-0,1 с, диаметр пятна 100-200 мкм, всего 450-600 аппликаций в 5-7 рядов. Затем спустя 10-15 дней проводят аргонлазерный двухрядный тоннельный барраж с расположением аппликаций в шахматном порядке в пограничной зоне отека вокруг неоваскулярной субретинальной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,05-0,1 с, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 60-100 аппликаций.

По мере исчезновения или значительного уменьшения отека и геморрагий, через 3-4 недели проводят барьерную криптонлазерную коагуляцию в пограничной зоне неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 200-300 мВт, экспозиция 0,1-0,15 с, диаметр пятна 50-100 мкм, всего 15-25 аппликаций.

Обоснованием для предлагаемого способа лечения являются хорошие результаты, полученные при комплексном лазерном лечении 15 больных (18 глаз) с данной патологией. Положительные результаты характеризовались значительным уменьшением или исчезновением отека, уплощением серозной отслойки сетчатки, предотвращением рецидивов со стабилизацией процесса при пятилетнем сроке наблюдения и улучшением остроты зрения в среднем с 0,060,015 до 0,150,07.

Положительные результаты лечения субретинальной неоваскулярной мембраны подтверждаются следующими примерами.

Пример 1. Пациент К. , 58 лет. Жалобы на поочередное снижение зрения на обоих глазах. В анамнезе - сухая инволюционная хориоретинальная дистрофия. На фоне проводимой сосудорасширяющей терапии и ангиопротекторов зрение постепенно снижалось. В декабре 1997 года заметил резкое снижение зрения правого глаза до 0,06 на фоне транссудации и геморрагий в субретинальном пространстве и явлениями неоваскуляризации. Первым этапом больному проведена широкая периферическая лазерная коагуляция с вазореконструкцией по разработанной методике. Спустя 2 недели, по мере снижения отека в центральной зоне, больному проведен тоннельный двухрядный барраж по краю отека аргоновым лазером. На фоне проведенной аргонлазерной коагуляции отмечена положительная динамика, сопровождающая уменьшением отека и улучшением остроты зрения до 0,08. В дальнейшем через 3 недели проведена барьерная криптонлазерная ограничительная коагуляция зоны неоваскулярной мембраны в области желтого пятна в режиме: мощность 200 мВт, экспозиция 0,1 с, диаметр пятна 50 мкм. Через 2 недели после криптонлазерного барража макулы отмечалось запустение сосудов с увеличением остроты зрения 0S = 0,2 н/к. В поле зрения уменьшилась интенсивность и размер центральной относительной скотомы, отмечен регресс новообразованных сосудов в макулярной области. При наблюдении в течение 1 года после лечения рецидивов кровоизлияний в центральной области глазного дна не было.

Пример 2. Пациентка В. , 66 лет в течение 7 лет отмечала медленное снижение остроты зрения. По месту жительства был поставлен диагноз: сухая инволюционная хориоретинальная дистрофия с остротой зрения на оба глаза 0,3. В ноябре 1992 года обратилась в нашу клинику с резким снижением остроты зрения левого глаза до 0,06. На момент обследования на глазном дне в центральной зоне обширное субретинальное кровоизлияние на фоне друз стекловидной пластинки и неоваскулярной мембраны. Проводимая сосудоукрепляющая и рассасывающая терапия заметного эффекта не дала. 8 января 1993 года больной была проведена широкая периферическая лазерная коагуляция глазного дна с вазореконструкцией артериол по разработанной методике с нанесением общего количества аппликаций в пределах 750. Спустя 2 недели больная отметила улучшение остроты зрения до 0,1. Затем больной был проведен тоннельный барраж в зоне отека сетчатки предлагаемым способом в два ряда в шахматном порядке. По мере уменьшения отека сетчатки и стабилизации процесса, спустя 1 месяц после аргонлазерного барража была проведена барьерная криптонлазерная коагуляция зоны неоваскулярной мембраны в режиме: мощность 300 мВт, экспозиция 0,15 с, диаметр 100 мкм, всего 25 аппликаций. В дальнейшем по мере запустения сосудов в области макулы острота зрения повысилась до 0,18. При наблюдении в течение 6 мес после лечения у больной не было случаев рецидивов заболевания со стабилизацией процесса.