способ анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме

Формула изобретения

Способ анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме путем премедикации атропином и димедролом, вводного наркоза миорелаксантом, проведения масочной вентиляции смесью закиси азота и кислорода, внутривенного капельного введения фентанила и клофелина и поддержания наркоза, отличающийся тем, что премедикацию проводят внутривенным введением указанных препаратов, при вводном наркозе используют миорелаксанты недеполяризующего типа, в фазу поддержания наркоза фракционно вводят тиопентал натрия в дозе 3,5 - 3,75, мг/кг/ч, интраоперационно внутримышечно вводят 300 мг витамина "Е" и внутривенно 30 тыс.единиц контрикала.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейроанестезиологии и нейротравматологии. Известен способ анестезии при нейротравме (Маневич А. З. , Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. - М.: Медицина, 1977), включающий премедикацию за 30-40 мин до операции (внутримышечно промедол 30-40 мг, димедрол, при двигательном возбуждении седуксен 20-40 мг), вводный наркоз (1% раствор гексенала или тиопентала натрия в дозе 2-3 мг/кг) с ингаляцией кислорода через маску без принудительной вентиляции. Интубация трахеи после введения миорелаксантов деполяризующего типа действия (сукцинилхолин 1,5-2 мг/кг) с прекураризацией (тубарин 3-5 мг). Поддержание анестезии на фоне наркоза закисью азота внутривенно вводят дроперидол и фентанил.

Недостатки аналога.

1. Анестезия при тяжелой черепно-мозговой травме является частью реанимационных мероприятий, следовательно, отсутствует время для проведения премедикации за 30-40 мин до операции.

2. Внутримышечное введение препаратов для премедикации и анестезии при гемодинамических нарушениях необоснованно.

3. Начало наркоза с введения анестетиков вызывает дальнейшее угнетение сознания и дыхания, что усугубляет проявления гипоксии и гиперкапнии, вызывает повышение внутричерепного давления.

4. Тиопентал натрия при использовании его на этапе вводного наркоза может вызвать значительное снижение артериального давления и, вследствие этого, снижение перфузионного давления мозга ниже критических величин, что может усугубить имеющуюся гипоксию головного мозга.

5. Позднее начало масочной искусственной вентиляции легких на фоне медикаментозного угнетения сознания и дыхания при сохраненном мышечном тонусе вызывает повышение внутричерепного давления.

6. Миорелаксанты деполяризующего типа действия вызывают мышечные фибрилляции, что повышает внутричерепное давление.

7. Применение дроперидола может вызвать в послеоперационном периоде мышечную ригидность и дрожь, что повышает внутричерепное давление.

8. В совокупности все вышеперечисленные факторы повышают внутричерепное давление, снижают перфузионное давление мозга, усугубляют гипоксию и приводят к вторичному повреждению головного мозга, что ухудшает результаты лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Наиболее близким к заявляемому является "Способ нейровегетативной стабилизации при хирургической операции на головном мозге" (А.с. N 1526696 A1 кл. A 61 K 31/445 /А.Н.Кондратьев, М.Л.Борщаговский, А.Ф.Гурчин, Т.В.Харитонова), в котором используется сочетанное введение фентанила и клофелина для снижения травматизации головного мозга во время операции и для уменьшения осложнений.

В указанном способе премедикация осуществляется внутримышечно за 30-40 мин до операции (атропин 0,5-1 мг, промедол 20 мг, димедрол 10-20 мг). В операционной внутримышечно вводят фентанил 400-600 мкг. Вводный наркоз продолжается введением 1% раствора тиопентала натрия на фоне достигнутого введением наркотических анальгетиков выраженного угнетения сознания. Интубация трахеи на фоне миоплегии, вызванной миорелаксантами деполяризующего типа действия. Поддержание анестезии ингаляцией закиси азота в смеси с кислородом в соотношении 2: 1. Нейровегетативную стабилизацию осуществляют введением 500 мкг фентанила и 0,1-0,3 мг клофелина, растворенных в 500 мл 0,9% раствора хлористого натрия. Смесь вводят внутривенно капельно, средняя скорость инфузии 1,5-2 мкг/кг/ч фентанила, 0,3 мкг/кг/ч клофелина. Миоплегия - фракционным введением тубарина 0,3 мг/кг.

Указанный способ применяется при анестезиологическом обеспечении нейроонкологических операций.

Прототип не может быть использован для анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме, в неотложной нейротравматологии, так как анестезия при тяжелой черепно-мозговой травме является частью реанимационных мероприятий. Следовательно, невозможна премедикация "за 30-40 мин до операции". Кроме того, технология анестезии в прототипе в условиях тяжелой черепно-мозговой травмы может вызвать вторичное повреждение головного мозга.

1. Использование внутримышечного введения препаратов для премедикации и анестезии при тяжелой черепно-мозговой травме, при гемодинамических расстройствах нецелесообразно.

2. Рекомендуемое в прототипе внутримышечное и внутривенное введение наркотических анальгетиков и анестетиков для начала вводного наркоза в условиях тяжелой черепно-мозговой травмы усугубляет проявления гипоксии, гиперкапнии, повышенного внутричерепного давления и может ухудшить функциональное состояние головного мозга до выполнения декомпрессии.

3. Рекомендуемый в прототипе вводный наркоз тиопенталом натрия усугубляет гемодинамические и перфузионные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме.

4. Применяемые в прототипе фармакологические воздействия на опиоидергическую и адренергическую антиноцицептивные системы являются недостаточными при тяжелой черепно-мозговой травме, так как при ней требуется ограничивать эффекты перекисного окисления липидов, протеолиза, отека - набухания головного мозга, повреждения гематоэнцефалического барьера.

5. Первичное введение препаратов, угнетающих сознание и дыхание в условиях тяжелой черепно-мозговой травмы, вызывает необходимость начала масочной искусственной вентиляции легких при еще имеющемся мышечном тонусе, что повышает внутричерепное давление.

6. Миорелаксанты деполяризующего типа действия вызывают мышечные фибрилляции, что повышает внутричерепное давление.

Таким образом, способ анестезии в прототипе, используемый при плановых нейроонкологических операциях, не может быть применен для анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме в силу патофизиологических особенностей черепно-мозговой травмы и необходимости обеспечивать реанимационный компонент анестезиологического пособия.

Задача изобретения - повышение эффективности защиты головного мозга при хирургической декомпрессии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Поставленная задача достигается тем, что премедикацию атропином (0,3-0,7 мг) и димедролом (10 мг) проводят внутривенно; вводный наркоз начинают с введения внутривенно полной дозы миорелаксанта недеполяризующего типа действия (ардуан 0,05 мг/кг массы тела), затем проводят масочную вентиляцию смесью закиси азота и кислорода и внутривенно вводят фентанил в дозе 3,75 мкг/кг и клофелин в дозе 1,25 мкг/кг; в фазу поддержания наркоза внутривенно фракционно вводят тиопентал натрия в дозе 3,5-3,75 мг/кг/ч: интраоперационно внутримышечно вводят 300 мг витамина "E" и внутривенно 30 тыс. единиц контрикала.

В результате использования предлагаемого способа достигается положительный лечебный эффект, повышается эффективность защиты головного мозга при хирургической декомпрессии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

1. Изменение технологии вводного наркоза, а именно - превентивное введение полной дозы миорелаксанта недеполяризующего типа действия позволяет исключить немедикаментозные причины повышения внутричерепного давления (кашель, натуживание, судороги, ларингоспазм, повышенное внутрибрюшное и внутригрудное давление, повышенное центральное венозное давление, нефункциональное положение головы).

2. Масочная искусственная вентиляция легких проводится в оптимальных условиях отсутствия мышечного тонуса и сопротивления.

3. Начало масочной вентиляции до начала действия препаратов, угнетающих сознание и дыхание, позволяет адекватно устранить имеющиеся при тяжелой черепно-мозговой травме гипоксию и гиперкапнию.

4. Гипервентиляционный режим масочной вентиляции в течение пяти минут позволяет добиться снижения внутричерепного давления за счет достигаемой гипокапнии.

5. Сочетание гипервентиляционной масочной вентиляции легких с введением фентанила и клофелина на фоне превентивно достигнутой миорелаксации исключает возникновение гемодинамических реакций на прямую ларингоскопию и интубацию трахеи.

6. Использование интраоперационно витамина "E" и контрикала позволяет ингибировать на ранней стадии каскадные патологические реакции перекисного окисления липидов и протеолиза, характерные для тяжелой черепно-мозговой травмы.

7. Использование сочетанного введения фентанила, клофелина и тиопентала натрия повышает эффективность защиты головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.

8. После предлагаемой анестезии удается раньше перевести больных на спонтанное дыхание, что позволяет избегать длительной искусственной вентиляции легких и связанных с ней осложнений.

Таким образом, благодаря изменению технологии вводного наркоза и применяемым фармакологическим препаратам становится возможным ограничить первичное и не допустить вторичного повреждения головного мозга, реализовать потенциальные возможности по снижению летальности и улучшению результатов лечения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Предлагаемый способ анестезиологического обеспечения операций при тяжелой черепно-мозговой травме осуществляется следующим образом.

При поступлении больного в операционную премедикация осуществляется внутривенным введением атропина в дозе 0,3-0,7 мг и димедрола в дозе 10 мг.

Вводный наркоз начинают с превентивного введения полной дозы миорелаксанта недеполяризующего типа действия ардуана в дозе 0,05 мг/кг массы тела внутривенно. После этого немедленно начинается искусственная масочная вентиляция легких смесью закиси азота и кислорода в соотношении 2:1 или 1:1 (в зависимости от состояния сознания) в режиме гипервентиляции (150-200% от должного минутного объема дыхания), с выполнением приема Селлика. Одновременно с масочной вентиляцией внутривенно вводят фентанил в средней дозе 3,75 мкг/кг массы тела и клофелин в средней дозе 1,25 мкг/кг массы тела. Продолжительность вводного наркоза пять минут. Затем выполняют интубацию трахеи. Подачу закиси азота прекращают. Искусственную вентиляцию легких проводят кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной гипервентиляции.

Поддержание анестезии осуществляется капельным внутривенным введением фентанила в средней дозе 2,5 мкг/кг массы тела в час, клофелина в средней дозе 0,6 мкг/кг массы тела в час и внутривенным фракционным введением тиопентала натрия в дозе 3,5-3,75 мг/кг массы тела в час. Интраоперационно вводят 300 мг витамина "E" внутримышечно и 30 тыс. единиц контрикала внутривенно. Миоплегия поддерживается миорелаксантом недеполяризующего типа действия ардуаном в дозе 0,04 мг/кг массы тела в час. На этапе гемостаза введение фентанила и клофелина прекращается. Анестезия продолжается введением тиопентала натрия.

При восстановлении сознания и самостоятельного дыхания проводят экстубацию. При тяжелом состоянии, отсутствии сознания осуществляют продленную вентиляцию легких до стабилизации ведущего неврологического синдрома.

Пример 1. История болезни N 3890.

Больной П., 24 лет. Поступил 04.07.96 г.

Диагноз: Компрессия головного мозга острой субдуральной гематомой в правой теменно-вичочной области. Ушиб головного мозга средней тяжести. Перелом основания черепа по средней черепной ямке. Субарахноидальное кровоизлияние.

Операция 04.07.96 г. 14 ч 00 мин - 16 ч 10 мин. Правосторонняя декомпрессивная резекционная трепанация черепа, удаление острой субдуральной гематомы.

Вес больного: 95 кг.

При поступлении состояние тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелой черепно-мозговой травмой, компрессией головного мозга, нарушениями сознания и дыхания, гипоксией. Выраженное оглушение. Судорожные подергивания в конечностях, мышечный гипертонус, ларингоспазм. Цианоз губ, акроцианоз. Артериальное давление 140/90 мм рт.ст., частота пульса 92 уд./мин.

Премедикация внутривенным введением 0,7 мг атропина и 10 мг димедрола.

Вводный наркоз начат с превентивного введения 5 мг миорелаксанта недеполяризующего типа действия ардуана. После этого немедленно начата искусственная масочная вентиляция легких смесью закиси азота и кислорода в соотношении 2: 1 в режиме гипервентиляции, с выполнением приема Селлика. Одновременно с этим внутривенно вводили фентанил в дозе 8 мл 0,005% раствора и клофелин в дозе 1,5 мл 0,01% раствора. Длительность вводного наркоза пять минут.

После превентивного внутривенного введения миорелаксанта недеполяризующего типа действия устранены немедикаментозные причины повышения внутричерепного давления - ларингоспазм, судороги, мышечный гипертонус. Масочная вентиляция проводится в оптимальных условиях. К концу вводного наркоза кожные покровы розовые, явления гипоксии купированы. Артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт.ст. На шестой минуте выполнена интубация трахеи, начата искусственная аппаратная вентиляция легких воздушно-кислородной смесью в режиме умеренной гипервентиляции. Подача закиси азота прекращена. Гемодинамических реакций на прямую ларингоскопию и интубацию трахеи не было.

Поддержание анестезии осуществляли капельным внутривенным введением фентанила и клофелина в дозах 2,5 мкг/кг/ч и 0,6 мкг/кг/час соответственно и фракционным внутривенным введением тиопентала натрия в дозе 3,5 мг/кг/ч. Миоплегия внутривенным введением ардуана в дозе 0,04 мг/кг/ч. Интраоперационно введено 300 мг витамина "E" внутримышечно и 30 тыс. единиц контрикала внутривенно.

Течение анестезии характеризовалось стабильностью показателей гемодинамики на всех этапах операции, включая кожный разрез, манипуляции на надкостнице и твердой мозговой оболочке, а также на этапе декомпрессии головного мозга (110/80 - 120/80 мм рт.ст.).

На этапе гемостаза введение фентанила и клофелина прекращено. Анестезию продолжали внутривенным фракционным введением тиопентала натрия.

В течение всей операции объем головного мозга стабилен, мозг податлив. Явлений усугубления отека и дислокации головного мозга не было. Коррекции внутричерепного объема осмодиуретиками и дегидратацией не потребовалось.

По окончании операции восстановилось сознание и самостоятельное дыхание, экстубирован. В послеоперационную палату переведен в сознании на самостоятельном дыхании.

Выздоровление. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Данное наблюдение свидетельствует, что благодаря изменению технологии вводного наркоза и применяемым сочетаниям фармакологических препаратов удалось избежать усугубления первичного и не допустить вторичного повреждения головного мозга. Уже на этапе вводного наркоза, а затем и в ходе анестезии реализованы потенциальные возможности по снижению летальности и улучшению результатов лечения.

Таким образом, достигнута поставленная задача - увеличена эффективность защиты головного мозга при хирургической декомпрессии у больного с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Пример 2. История болезни N 2367.

Больной П., 43 лет. Поступил 21.04.96 г.

Диагноз: Компрессия головного мозга острой субдуральной гематомой в левой теменно-височной области. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Перелом основания черепа по средней черепной ямке.

Операция 21.04.96 г. 6 ч 20 мин - 7 ч 30 мин. Левосторонняя декомпрессивная резекционная трепанация черепа. Удаление острой субдуральной гематомы.

Вес больного: 65 кг.

При поступлении состояние больного тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена тяжелой черепно-мозговой травмой, компрессией головного мозга, нарушениями сознания и дыхания, гипоксией. Глубокий сопор, некоординированная двигательная реакция на боль. Анизокория, вялая фотореакция. Цианоз губ, акроцианоз. Кровотечение из носовых и ушных ходов. Ларингоспазм, выраженное мышечное напряжение, судороги в конечностях. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст., пульс 84 уд./мин, ритм дыхания нарушен.

Премедикация внутривенным введением 0,5 мг атропина и 10 мг димедрола.

Вводный наркоз начат с превентивного введения 4 мг миорелаксанта недеполяризующего типа действия ардуана. После этого немедленно начата искусственная масочная вентиляция легких смесью закиси азота и кислорода в соотношении 1: 1 в режиме гипевентиляции, с выполнением приема Селлика. Одновременно с этим внутривенно вводили фентанил в дозе 5 мл 0,005% раствора и клофелин в дозе 1 мл 0,01% раствора. Длительность вводного наркоза пять минут.

После превентивного введения миорелаксанта недеполяризующего типа действия устранены немедикаментозные причины повышения внутричерепного давления - ларингоспазм, мышечный гипертонус, судороги. Масочная вентиляция проводится в оптимальных условиях. К концу вводного наркоза купированы явления гипоксии, кожа розовая, цианоза, акроцианоза нет. На шестой минуте произведена интубация трахеи, начата искусственная аппаратная вентиляция легких воздушно-кислородной смесью в режиме умеренной гипервентиляции. Подача закиси азота прекращена. Гемодинамических реакций на прямую ларингоскопию и интубацию трахеи не было. Артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс 78 уд./мин.

Поддержание анестезии осуществлялось внутривенным капельным введением фентанила и клофелина в дозах 2,5 мкг/кг/ч и 0,6 мкг/кг/ч соответственно и фракционным внутривенным введением тиопентала натрия в дозе 3,5 мг/кг/ч. Миоплегия внутривенным введением ардуана в дозе 2 мг. Интраоперационно введено 300 мг витамина "E" внутримышечно и 30 тыс. единиц контрикала внутривенно.

Течение анестезии характеризовалось стабильностью показателей гемодинамики на всех этапах операции, включая кожный разрез, манипуляции на надкостнице и твердой мозговой оболочке, а также на этапе декомпрессии головного мозга (100/70 - 110/70 мм рт.ст.).

На этапе гемостаза введение фентанила и клофелина прекращено. Анестезию продолжали внутривенным фракционным введением тиопентала-натрия.

В течение всей операции объем головного мозга стабилен, мозг податлив. Явлений усугубления отека и дислокации головного мозга не было. Коррекции внутричерепного объема осмодиуретиками и дегидратацией не потребовалось.

После операции в условиях продленной искусственной вентиляции легких переведен в палату реанимации. Через один час восстановилось сознание, затем экстубирован.

Выздоровление. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Данное наблюдение свидетельствует, что благодаря изменению технологии вводного наркоза и применяемым сочетаниям фармакологических препаратов удалось избежать усугубления первичного и не допустить вторичного повреждения головного мозга, удалось обеспечить реанимационный компонент анестезиологического пособия. Уже на этапе вводного наркоза, а затем и в ходе анестезии реализованы потенциальные возможности по снижению летальности и улучшению результатов лечения.

Таким образом, достигнута поставленная задача - увеличена эффективность защиты головного мозга при хирургической декомпрессии у больного с тяжелой черепно-мозговой травмой.