способ лечения больных с повреждениями позвоночника и спинного мозга

Формула изобретения

1. Способ лечения больных с повреждениями позвоночника и спинного мозга (СМ), включающий клиническое и инструментально-аппаратурное обследование, медикаментозное лечение с применением гормональной терапии, в том числе глюкокортикоидной, отличающийся тем, что при поступлении больного проводят электронейромиографическое (ЭНМГ) исследование и выявляют нарушения проводниковой функции СМ; больным с повреждением позвоночника и СМ без грубых неврологических нарушений, имеющим заболевания, при которых гормональную терапию назначают в крайних случаях (первая группа), глюкокортикоиды вводят в дозе в перерасчете на преднизолон 0,1 мг/кг для детей и 0,5 мг/кг для взрослых; больным с повреждением позвоночника и СМ легкой и средней ступени тяжести, не имеющим указанных заболеваний до травмы (вторая группа), - в дозе 1,0 мг/кг; затем через 1,0-1,5 ч после введения глюкокортикоидов проводят контрольное ЭНМГ- исследование и при улучшении проводниковой функции СМ введение глюкокортикоидов прекращают, а случае отсутствия улучшения дозу постепенно наращивают до выявления положительной динамики проводниковой функции СМ.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что измеряют содержание в сыворотке крови кортизола, тестерона и пролактина в динамике лечения с интервалом 4-6 ч и по изменению полученных результатов с учетом ЭНМГ-контроля оценивают эффективность лечения.

3. Способ по пп.1 и 2, отличающийся тем, что в качестве глюкокортикоидного препарата используют метилпреднизолон натрия сукцинат.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к экспериментальной, научной и практической медицине, а именно к травматологии, ортопедии, нейрохирургии, а также к фарматерапии и предназначено в первую очередь для лечения больных, получивших повреждения позвоночника и спинного мозга (СМ), имеющих или имевших до этого серьезные заболевания, не позволяющие назначать ряд эффективных фармакологических средств, в том числе гормональные препараты, особое место среди которых занимают глюкокортикоиды.

Изобретение рекомендовано для лечения заболевания травматического, ишемического и иного характера и может быть использовано для лечения больных как с осложненными, так и с "неосложненными" травмами позвоночника, с изолированными повреждениями спинного мозга с различной степенью выраженности неврологических проявлений у разных возрастных групп.

Особую группу пациентов составляют дети, поскольку даже при серьезных вышеназванных повреждениях оперативное пособие оказывается крайне редко. Это объясняется высокой эластичностью тканей костно-связочного аппарата ребенка. Особое внимание уделяют контролю и диагностике содержимого позвоночного канала. Даже минимальные травматические изменения костных структур и связок позвоночника могут сопровождаться грубыми неврологическими нарушениями со стороны спинного мозга и его корешков. В связи с этим выбор приоритета в пользу хирургического или консервативного лечения крайне затруднен. При консервативном лечении на современном уровне развития медицины появились медикаментозные средства, эффективность использования и механизм проявления (биохимический, физиологический и т.д.) которых открывает новые возможности и перспективы.

Проблема целенаправленного фармакологического воздействия на поврежденный спинной мозг с целью стимуляции восстановительных процессов остается актуальной.

Известны способы лечения повреждений позвоночника и спинного мозга: Арутюнов А. И. Руководство по нейротравматологии. Часть II. - М.: Медицина, 1979; Цивьян Я.Л. Хирургия позвоночника. - Новосибирск, 1993; Андрианов В.Л. с соавт. Заболевания и повреждения позвоночника у детей и подростков. - Ленинград: Медицина, 1985.

Принцип лечения заключается в использовании дегидратационных, стимулирующих, улучшающих метаболизм средств, часто носящий симптоматический характер. Осмотические диуретики, такие как мочевина, маннитол и 50% глюкоза/вода, использовались с целью уменьшения отека в травмированном спинном мозге, чтобы снизить степень функционального нарушения после первичной травмы. К сожалению, как и при хирургическом подходе, улучшения небольшие и несущественные. Причиной этого может быть то обстоятельство, что оба эти подхода основываются на одном и том же (уменьшить давление на травмированную ткань и тем самым предотвратить ее повреждение и нарушение спинно-мозгового кровотока), если же подъем давления не является первопричиной посттравматического поражения, то и его предотвращение остается без последствий. Используются и такие эффективные лекарственные вещества, как гормональные препараты - в качестве противошокового и противовоспалительного средств - преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон, ретоболил и т.д.

Однако в данных работах, как и в других, представлены как оперативные, так и консервативные способы лечения, в изложении методики лечения которых пациент не рассматривается как субъект, у которого могут иметься другие серьезные заболевания, превосходящие по значимости заболевание позвоночника, которые могут не позволить полноценно использовать эффективные стандартные методы лечения.

Известны также способы лечения повреждений спинного мозга, включающие парентеральную глюкокортикоидную терапию, описанные в обзоре Janssen L., R. R. Hansebout. Pathogenesis of Spinal Cord Injury and newer Treatments. A review. Spine, 1989, 14 (1), pp 23 - 32. В данной работе рассмотрены многие аспекты химических и функциональных изменений, вызванных спинно-мозговыми повреждениями, а также некоторые схемы лечения, улучшающие выздоровление при них, включая парентеральную глюкокортикоидную терапию, выделены некоторые механизмы, ответственные за посредничество и/или предотвращение вторичный разрушительной реакции.

С точки зрения авторов данной работы в результате спинно-мозговой травмы сразу же в первые часы возникает периваскулярный отек в области повреждения и через 2 ч в прилегающих сегментах возникает катастрофическое снижение спинно-мозгового кровотока, особенно в сером веществе, возникают грубые функциональные нарушения спинного мозга. Патогенез этих нарушений заключается в том, что в результате дезактивации кальцийзависимой трифосфотазы происходит деполяризация мембраны клеток потоками калия и натрия, а это в свою очередь ведет к неконтролируемому внутриклеточному накоплению кальция в митохондриях, вследствие чего происходит разобщение оксидантного фосфорилирования, снижение способности вырабатывать аденезинтрифосфотазу и дальнейшее снижение местного кислородонесущего кровотока, вызванного вазоспазмом. Повышение уровня внутриклеточного кальция также приводит к активизации кальцийзависимой фосфолипазы, которая воздействует на фосфолипиды мембраны, освобождая арахидоновую кислоту. Последняя дальше дестабилизирует клеточную мембрану, преобразовывается, образуя простогландины, тромбоксаны и другие свободные радикалы, которые могут прямо разрушать анатомически нормальные структуры, быть промежуточным звеном агрегации тромбоцитов, вазоспазма, замедлять освобождение трансмиттеров и стимулировать выделение лизосомальных энзимов. Таким образом, в результате травмы увеличение внутриклеточного кальция приводит микроваскулярному липидному периокислению и возрастанию метаболизма арахидоновой кислоты (увеличение синтеза вазоактивных веществ, таких как простогландины и тромбоксаны). Конечным следствием всех этих изменений является гибель нервной клетки, проявляемая в потере самостоятельных функций.

С целью предотвращения изложенных последствий, а также с целью восстановления нарушенных связей многих механизмов в организме больного предложены способы лечения повреждений спинного мозга с акцентированием внимания на том или ином патогенетическом аспекте спинальной травмы: усиление спинно-мозгового кровотока, защита от свободных радикалов, ослабление воспалительной реакции и т.д.

Наибольший интерес представляет способы лечения, включающие глюкокортикоидную терапию с дексаметазоном, метилпреднизолоном.

Однако при всей перспективности данных способов лечения применяемые дозы, по словам авторов работы, эффективны при употреблении в большом количестве, например, в работе часто встречаются выражения: "одноразовая большая внутривенная доза" метилпреднизолона гасит периокисление.

Кроме того, данные дозы отработаны только на животных, что вызывает опасение в использовании данных препаратов в таких дозах у человека, тем более у лиц, имеющих противопоказания к применению гормональных препаратов.

Опасность применения больших доз гормональных препаратов, в том числе глюкокортикоидных, подтверждается рядом работ. Например:

J. G.R. de Monchy, D.S. Postma. Поддерживающее лечение астмы у взрослых. Русский медицинский журнал. Т.5, N 3, 1997. С. 629-632. - Некоторые пациенты резистентны к действию глюкокортикоидов. Эта группа пациентов неоднородна, в нее входят как пациенты, плохо выполняющие рекомендации, так и больные, у которых может быть выявлена резистентность к кортикостероидам на клеточном уровне.

Е. Van Velsen, R. Aalbers, D.S. Postma. Возможная дополнительная ценность распыления ингаляционных кортикостероидов (nebulization) при лечении астмы. Русский медицинский журнал. Т.4, N 10, 1996. С. 629-632. - При использовании более высоких доз в некоторых случаях наряду со сниженным уровнем свободного кортизола в моче наблюдалось отставание роста.

В. Назаренко. Использование оральных кортикостероидов связано с уменьшением плотности костей у пожилых женщин. Русский медицинский журнал. Т.4, N 8, 1996. С. 530. - У пожилых женщин, которые принимают кортикостероиды, минеральная плотность костей меньше, чем у женщин, которые никогда не принимали никаких форм кортикостероидов.

Глюкокортикоиды нарушают развитие и эпифизарных хрящей. При длительном приеме препаратов в них обнаружены уменьшение зоны пролиферации, нарушение расположения хрящевых клеток, снижение содержания нейтральных и кислых мукополисахаридов, числа костных балок и пр. Нарушая развитие хрящевой и костной ткани, глюкокортикоиды задерживают рост ребенка. Если вводимая доза превышает суточную продукцию гормонов корой надпочечников, то отставание в росте особенно отчетливо.

С учетом этих выводов становится проблематичным назначение глюкокортикоидов при травмах позвоночника и спинного мозга больным с остеопорозом, костно-минералогическими нарушениями, как у взрослых, так и у детей.

Следует также отметить, что между различными препаратами стероидов существуют некоторые отличия в отношении их способности вызывать побочные эффекты.

Так, преднизон не вызывает заметной задержки натрия, хлора и воды, в то же время увеличивая клубочковую фильтрацию и уменьшая канальцевую реабсорбцию, он мало влияет на уровень артериального давления. Преднизон увеличивает выведение кальция и фосфора. При применении преднизона чаще развиваются желудочно-кишечные нарушения и геморрагические сыпи. Примерно теми же свойствами обладает и преднизолон, хотя считается, что он дает меньше осложнений.

Триамсинолон не влияет на артериальное давление, практически не действует на желудочно-кишечный тракт. Отрицательным его свойством является развитие симметричной атрофии мышц, возможно за счет атома хлора.

Дексаметазон более резко тормозит деятельность надпочечников, однако в весьма малой степени действует на углеводный обмен и совершенно не влияет на артериальное давление; он не вызывает ожирения, характерного для других стероидов.

Кортизон в большей мере оказывает действие на кровь, чем преднизон. Стероидные гормоны повышают свертываемость крови и усиливают тромбообразование у тех больных, у которых уже имеется наклонность к повышенному тромбообразованию. В таких случаях назначение стероидов необходимо сочетать с применением антикоагулянтов.

Одним из наиболее распространенных нежелательных эффектов применения стероидных гормонов является развитие скрытого эндогенного гипокортицизма вследствие торможения нейроэндокринного аппарата, регулирующего деятельность коры надпочечников. Однократное введение большой дозы стероидов вызывает в течение 48 часов ускорение свертываемости крови. Стероидная терапия вызывает торможение гипофиза и диэнцефальных центров, регулирующих деятельность гипофиза. В результате этих центральных расстройств наступают изменения в коре надпочечников, снижая количество секретируюмых ими гормонов. Признаками подавления функции надпочечников являются в основном показатели лабораторных проб.

Назначения избыточных количеств кортикостероидов, превышающих суточную их продукцию у человека, например при лечении воспалительных и аллергических заболеваний, нарушает нормальное соотношение кортикостероидов с другими гормонами в организме. В этих условиях эффект глюкокортикоидов превалирует и может привести к нежелательным нарушениям обмена.

Наиболее близким аналогом к заявляемому способу являются методика, освоенная и описанная Уайз Янгом - Достижения в медикаментозном лечении травм спинного мозга. Материалы круглого стола, проведенного компанией "АПДЖОН" в рамках 11-го Международного Симпозиума по Интенсивной Терапии и Медицине Неотложных Состояний. Брюссель, 19-22 мая 1991), излагающая применение метилпреднизолона натрия сукцината при лечении травм спинного мозга у человека, которая явилась продолжением чрезвычайно интенсивной экспериментальной работы на животных, описанных Hall E.D. (The neuroprotective pharmacology of methylprednisolone. J Nturosurg 1992. 76, 13-22.). Механизм действия метилпреднизолона включает в себя ингибирование свободнорадикального перекисного окисления липидов, ингибирование гидролиза липидов или уменьшение образования тромбаксанс и поддержание кровотока в ткани спинного мозга и аэробного энергетического метаболизма. Последние два фактора обуславливаются защитой микроциркуляторного русла, улучшением выведения внутриклеточного кальция, приводящему к снижению активности нейропротеаз и поддержанию целостности нейрофиламентов, а также целлостности других клеточных белков. Наконец, метилпреднезолон обладает способностью усиливать возбудимость нейронов и проводимость импульсов.

Апробация проводилась в десяти нейрохирургических центрах, куда доставлялись больные с тяжелыми повреждениями позвоночника и спинного мозга. При поступлении таких пациентов в лечебное учреждение, помимо традиционного комплекса лечебно-диагностических мероприятий (противошоковая, противоотечная, противовоспалительная, сосудистая и общеукрепляющая терапия, рентгенологическое, компьютерная и магнитно-резонансная томографии и пр.), больным в больших дозах (30 мг/кг) назначался глюкокортикоидный препарат - метилпреднизолон натрия сукцинат.

Способ осуществлялся следующим образом: больным, параллельно с вышеуказанными мероприятиями, назначался препарат метилпреднизолона натрия сукцинат в/в в дозе 30 мг/кг в течение 15 мин в первые 8 ч с момента травмы, а затем через 45-минутную паузу проводилась 23-часовая продленная инфузия из расчета дозе 5,4 мг/кг/ч. После проведения курса кратковременной глюкокортикоидной терапии больным продолжалось проведение традиционных лечебно-восстановительных мероприятий.

В результате проводимого лечения было отмечено, что у больных с парезами, получавших плацебо, восстанавливалось в среднем 59% утраченных функций, а у получавших метилпреднизолон натрия сукцинат - 75%.

Результаты лечения оценивались по данным неврологического статуса. У каждого больного оценивали мышцы 14 групп с обеих сторон тела по обычной 5-бальной клинической системе, в которой нулю соответствует отсутствие функции, а пяти - норма. Болевая и тактильная чувствительность 29 сегментов оценивали по шкале от 0 до 2 баллов. Оценка результатов проводилась в динамике. Наиболее достоверными были результаты осмотра пациентов только через шесть месяцев.

Данный способ лечения распространялся на спинальных больных с тяжелыми неврологическими проявлениями, поступивших не позднее 8 часов после травмы. По высказываниям авторов работы ими не изучалась возможность положительного воздействия глюкокортикоидов типа метилпреднизолона на восстановление нарушения спинального кровообращения у больных с повреждениями спинного мозга легкой и средней степени тяжести.

Однако данный способ, несмотря на все свое преимущество перед другими методиками, более высокие результаты эффективности лечения спинно-мозговой травмы, приемлем не во всех случаях. Так проблематично применение высоких доз препарата у больных, имеющих ряд противопоказаний к гормональной терапии, у лиц пожилого и детского возраста с различными системными заболеваниями. Нет данных об использовании метилпреднизолона натрия сукцината у больных с условно осложненной травмой позвоночника и у детей с тяжелой спинальной травмой.

Задачей заявляемого способа является повышение эффективности лечения за счет отработки оптимальных режимов и расширения диапазона применения гормональных препаратов у больных с травматическим повреждением позвоночника и спинного мозга.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе лечения больных с повреждениями позвоночника и спинного мозга, включающем клиническое и инструментально-аппаратурное обследование, медикаментозное лечение с применением гормональной терапии, при обследовании больного выделяют параметры нарушения проводниковой функции СМ при электронейромиографическом (ЭНМГ) обследовании и с учетом этого, а также имеющихся или имевшихся в анамнезе до повреждения заболеваний больного его условно относят к одной из групп, после чего в зависимости от группы и тяжести заболевания назначают дозу гормонального препарата с минимальным количеством в первый прием, с последующим ЭМНГ контролем и по его результату определяют целесообразность продолжения постепенного введения гормонального препарата, при выводе о целесообразности осуществляют постепенное введение указанного препарата под ЭНМГ контролем до положительной динамики проводниковой функции СМ, после чего его введение прекращают, считая общее количество введенного гормонального препарата "индивидуальным минимальным эффективным количеством", причем деление на группы осуществляют следующим образом:

1 группа - повреждения позвоночника и СМ с легкими осложнениями у больных, имеющих или имевших серьезные заболевания до повреждения, при которых глюкокортикоидные средства назначаются в крайних случаях с большими предостережениями;

2 группа - повреждения позвоночника и СМ с осложнениями легкой и средней степени тяжести СМ у больных, не имеющих или не имевших серьезных заболеваний до повреждения.

Кроме того, заявляется вариант использования в качестве глюкокортикоида метилпреднизолона натрия сукцинат для групп больных с повреждениями позвоночника и спинного мозга легкой и средней степени: с первой начальной дозой, назначаемой в первые 8 часов после повреждения с минимальным количеством - от 0,1 мг/кг для детей, 0,5 мг/кг для больных 1-й группы, от 1,0 мг/кг для больных 2-й группы, с последующим ЭМНГ контролем в течение 1-1,5 ч и постепенным введением препарата только до момента начала положительной динамики. В случае положительной динамики после введения первой дозы метилпреднизолона натрия сукцината, преимущественно у детей и больных 1-й группы, введение его ограничивают однократным приемом.

Кроме того, заявляются: вариант способа, в котором дополнительно измеряют уровень содержания гормонов в крови пациента и варианты длительности курса введения глюкокортикоидов в зависимости от ситуации: от однократного приема до постепенного с наращиванием до "индивидуальной минимальной эффективной дозы".

Использование предлагаемого способа значительно снижает токсический эффект гормонов, увеличивает их лечебный эффект при меньшей дозировке.

Заявляемый способ иллюстрируется с помощью графических материалов, где на:

фиг. 1 представлен H-рефлекс больного A.: а) исходный показатель; б) после первого введения препарата; в) после повторного введения.

фиг. 2 представлен H-рефлекс больного C.: а) исходный показатель; б) после введения препарата.

Заявляемый способ заключается в следующем.

При поступлении больного с повреждением позвоночника в стационар после клинико-неврологического осмотра и соматического обследования оценивают общее состояние пациента и степень неврологических нарушений. Определяют уровень поражения позвоночника и спинного мозга. При необходимости назначают обезболивающие препараты (анальгин, баралгин, кеторол, и др.) или выполняют новокаиновую паравертебральную блокаду. При наличии признаков травматического шока проводят комплекс противошоковых мероприятий, направленных в первую очередь на устранение гиповолюмических нарушений - инфузию полиглюкина, физиологического раствора, глюкозы и т. д., на устранение или ослабление болевой импульсации - введение анальгетиков, новокаиновые блокады, на устранение "кризиса микроциркуляции" - введение раствора реополиглюкина, сосудистые препараты, на предупреждение ацидоза - внутривенное введение 3-5%-ного раствора гидрокарбоната натрия и т.д. Параллельно производят комплекс аппаратурного обследования: электрокардиографическое, рентгенографическое, включающее компьютерную и магнитно-резонансную томографии. При поступлении в медучреждение и на всех этапах лечения проводят электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) H-рефлекса m.soleus по стандартной методике (Байкушев Ст. , Манович З.Х., Новикова В.П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней. М.: Медицина. - 1974, с.97). При имеющейся возможности и необходимости через каждые 2-4 ч берут кровь из кубитальной вены для исследования гормонов. По стандартной методике из венозной крови выделяют сыворотку, в которой определяют содержание пролактина, кортизола, тестостерона. Исследование проводят, например, методом ИФА с использованием тест-систем фирмы "Алкорбио", Санкт-Петербург и приборов фирмы "Пикон", Москва.

Во время проведения диагностических и лечебных мероприятий при необходимости с целью исключения нарушений проходимости субарохноидальных пространств спинного мозга выполняют люмбальную пункцию, с учетом результатов которой определяют показания для хирургического лечения. В тех случаях когда оперативное вмешательство не требуется, больного укладывают на жесткой поверхности в положении реклинации позвоночника и начинают проводить комплекс медикаментозного лечения, направленный на активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. С этой целью больному назначают гормональные глюкокортикоидные препараты, обладающие этим эффектом (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолона натрия сукцинат, метилпреднизолона ацетат и др.). Если показано оперативное вмешательство, введение глюкокортикоидов назначают как до, так и после операции. Учитывая критичность ко времени первого введения некоторых глюкокортикоидов - не позднее 8 часов с момента травмы, при значительной протяженности операции введение названного препарата осуществляют во время ее. Больным проводят общепризнанную медикаментозную терапию (реополиглюкин, глюкозоновокаиновые смеси, никотиновую кислоту, курантил, папаверин, димедрол, витамины группы B и C, прозерин и др.), а также физиотерапевтическое лечение, гипербарическую оксигенацию, внутривенную и наружную лазерную терапии.

Для определения объема названной гормональной терапии - "индивидуальной минимальной эффективной дозы" уточняют степень поражения позвоночника и спинного мозга и оценивают характер и выраженность заболеваний, имеющихся или имевшихся до травмы у пациента. После этого больных относят к одной из двух групп.

К первой группе относят пациентов, получивших травму спинного мозга с легкими осложнениями, без грубых неврологических нарушений (например, в виде двигательных выпадений, определяющихся клинически), имеющих или имевших серьезные заболевания до травмы, при которых гормональные средства назначаются в крайних случаях с большими предостережениями: синдром Иценко-Кушинга, гипертоническая болезнь в период криза, остеохондропатии, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая инфекция без специфической терапии, женщины в период менопаузы, беременные женщины и дети, особенно с дегенеративными заболеваниями позвоночника.

Ко второй группе относят пациентов с повреждениями спинного мозга легкой и средней степени тяжести, не имеющих или не имевших серьезных заболеваний до травмы.

Если больной отнесен к первой группе, лечение начинают проводить с минимального количества гормонального препарата - глюкокортикоида, которое зависит от выбранного вещества в перерасчете на преднизолон (минимальная доза которого - 0,1 мг/кг у детей и 0,5 мг/кг у взрослых), вводимого внутривенно. Затем в течение 1 - 1,5 ч проводят контрольное ЭНМГ-исследование, по которому судят об изменении проводниковой функции спинного мозга, а также берут кровь из кубитальной вены для определения содержания гормонов. При приближении показателей рефлекторной активности мотонейронов к норме и подтверждении эффекта от введения гормонов, который оценивается по изменению содержания в динамике пролактина, кортизола, тестостерона, введенное общее количество глюкокортикоидного препарата считают "индивидуальной минимальной эффективной дозой" и введение его прекращают. В случае если эффекта не отмечалось, дозу препарата увеличивают и вновь через 1-1,5 ч повторяют ЭНМГ и биохимический контроль.

Если больной условно отнесен ко второй группе, то начальную дозу начинают с дозы 1,0 мг/кг. Далее методика остается аналогичной выше указанной.

Основным механизмом действия предлагаемого лечения в данном способе является усиление возбудимости нейронов и проведения импульсов, поддержание кровоснабжения ткани спинного мозга и аэробного энергетического метаболизма, ингибирование перекисного окисления липидов, ингибирование гидролиза липидов, подавление активирования нейтральных протеаз - поддержание целостности нейрофиламентов. Применение малых доз глюкокортикоидов у пациентов перечисленных групп позволяет ускорить восстановление нормальной функции спинного мозга за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В связи с тем, что из всех гормональных препаратов перечисленные способности наиболее выражены у метипреднизолона натрия сукцината (Солу - Медрол), этот препарат нашел наиболее широкое применение в лечении больных с повреждениями спинного мозга.

Пример 1. Больной А. 14 лет, поступил в клинику травматологии с диагнозом: "Закрытая травма грудного отдела позвоночника с компрессионным переломом тела ThXI - позвонка".

Травму получил при падении с крыши. В лечебное учреждение был доставлен на 6-м часу с момента травмы. В неврологическом статусе у больного отмечалось снижение коленных и ахилловых рефлексов. При рентгенологическом исследовании были выявлены компрессионный перелом тела ThXI - позвонка (индекс клиновидности 0,65, угол кифотической деформации 18^o), признаки остеохондропатии грудного отдела позвоночника, которые позволили отнести больного в первую группу.

При ЭНМГ исследовании исходный показатель амплитуды H-рефлекса был снижен до 0,2 мВ, соотношения Н/М 16% - фиг. 1, кривая а. Время эфферентно-афферентной проводимости большеберцового нерва составило 28 мс (возрастная норма), что свидетельствовало о значительном снижении возбудимости нейронального аппарата без заинтересованности корешков спинного мозга.

Содержание гормонов: пролактин 950 мМЕ/мл, тестостерон 6,5 нмоль/л, кортизол 100 нмоль/л.

Больной уложен на реклинирующий гамак под грудопоясничный отдел позвоночника, с вытяжением общим грузом 12 кг. Комплексная медикаментозная терапия - по традиционной методике.

Одновременно больному введено внутривенно 0,1 мг/кг (5,0 мг) метилпреднизолона натрия сукцината. При моносинаптическом тестировании через 2 часа после введения препарата отмечено незначительное увеличение амплитуды H-рефлекса с 0,2 мВ до 0,5 мВ - фиг. 1, кривая б, что свидетельствовало о восстановлении активности у небольшого количества мотонейронов. Клинически - при восстановлении коленных рефлексов, ахилловые рефлексы оставались сниженными.

Содержание гормонов: пролактин 1000 мМЕ/мл, тестостерон 7,0 нмоль/л, кортизол 210 нмоль/л.

Учитывая небольшую динамику клинико-электрофизиологических показателей, больному проведен сеанс ГБО и дополнительно введен метилпреднизолона натрия сукцинат в дозе 0,3 мг/кг веса (15,0 мг).

Контрольное ЭНМГ исследование - фиг. 1, кривая в - выявило повышение амплитуды H-рефлекса с 0.5 мВ до 1.2 мВ, (более чем на 50%), что явилось проявлением положительного воздействия препарата на нейрональную активность и определило "индивидуальную минимальную эффективную дозу" метилпреднизолона натрия сукцината, равную общему количеству введенного препарата (0,1+0,3 мг/кг).

В связи с тем, что желаемый эффект был достигнут, введение Солу-Медрола прекращено, продолжена традиционная комплексная терапия, включающая физиотерапевтическое лечение, ГБО, вытяжение.

Через 1,5 месяца ребенок выписан на амбулаторное лечение в реклинирующем корсете. Показатель соотношения амплитуд Н/М-ответов (42%) приблизился к нижней границы нормы. Неполноценное восстановление обусловлено дегенеративной патологией позвоночника, требующей в дальнейшем длительного наблюдения с проведением комплекса лечебно-восстановительных мероприятий.

Пример 2. Больной С., 6 лет, поступил в клинику травматологии с диагнозом: "Закрытая травма грудного отдела позвоночника с компрессионным переломом тел Th5-Th6 позвонков".

В лечебное учреждение был доставлен на первом часу с момента травмы - падения с высоты 1,5 м на область надплечий, сопровождающейся апноэ. В неврологическом статусе у больного отмечались снижение коленных и ахилловых рефлексов, других изменений не выявлено.

При рентгенологическом обследовании обнаружен компрессионный перелом тел Th5-Th6 позвонков. Индекс клиновидности 0,8, угол кифотической деформации 8^o. Больной отнесен ко второй группе лечения.

При первичном моносинаптическом тестировании (исследовании H-рефлекса m. soleus) выявлено снижение показателя амплитуды до 0,6 мВ и соотношения Н/М до 28% (в норме 45-70%), что указывало на подавление активности нейронального аппарата спинного мозга - фиг. 2 - кривая а.

При определении состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы были отмечены признаки снижения функции надпочечников (пролактин 850 мМЕ/мл, тестостерон 4,5 нмоль/л, кортизол 50 нмоль/л). Больному начата комплексная медикаментозная терапия по традиционной методике.

Наряду с этим начато лечение малыми дозами метилпреднизолона натрия сукцината. Одномоментно внутривенно введено - 1,0 мг/кг (20 мг) метилпреднизолона натрия сукцината.

Через 1,5 ч после введения препарата при повторном исследовании H-рефлекса выявлено повышение амплитуды H-ответа m.soleus до 1,2 мВ (на 50%), что указывало на повышение нейрональной активности - фиг. 2, кривая б. При исследовании сыворотки крови выявлен изменение уровня гормонов, свидетельствующие об активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (пролактин 950 мМЕ/мл, тестостерон 6,5 нмоль/л, кортизол 100 нмоль/л).

В связи с тем, что терапевтический эффект был достигнут, введение Солу-Медрола прекращено, "индивидуальная минимальная эффективная доза" для данного больного была - 0,5 мг/кг, продолжена традиционная комплексная терапия.

Через один месяц при контрольном ЭНМГ исследовании уровень рефлекторной активности нейронов (отношение амплитуд Н/М-ответов) составил 56%, что свидетельствовало о восстановлении функциональной активности нейронов и проводимости спинного мозга. Ребенок выписан на амбулаторное лечение в реклинирующем корсете. При контрольном осмотре через 1 год после травмы было отмечено полное выздоровление ребенка.

Заявляемый способ лечения повреждений позвоночника и спинного мозга, сочетающий оперативное и консервативное лечение с включением гормонов в меньших, чем принято, дозах, под контролем состояния больного, неврологического и иммунного статуса медицински оправдан и экологичен, позволяет шире использовать его для детей и пожилых людей, в том числе с дегенеративными костно-мышечными патологиями и иными серьезными хроническими заболеваниями.

В данном способе предложена действенная схема лечения больного с учетом таких факторов, как степень повреждения, возраст, общее состояние, а также иные имевшиеся и имеющиеся заболевания в анамнезе пациента. Новый подход к сильнодействующим глюкокортикоидам с оценкой "индивидуальной минимальной эффективной дозы" позволяет рассматривать их действие по типу запуска механизма восстановления утраченных функций организма и стимулирования их активности.

Эффективность заявляемого способа заключается не только в оказании помощи пострадавшему от спинно-мозговой травмы на современном уровне медицины, но и в сведении к минимуму последствий, иногда с отдаленными результатами, излишнего гормонального воздействия на больного.