способ прогнозирования течения инфекционно-токсического шока у больных лептоспирозом

Формула изобретения

Способ прогнозирования течения инфекционно-токсического шока (ИТШ) у больных лептоспирозом, включающий определение устойчивости омега-потенциала (УОП), отличающийся тем, что при значениях УОП 0 - 20 мВ определяют возможность развития ИТШ II - III степени с признаками выраженной органно-системной дисфункции в виде острой почечно-печеночной недостаточности, тромбогеморрагического синдрома, респираторного дистресс-синдрома и энцефалопатии, при УОП 31 и более мВ ИТШ II - III степени с умеренной органной дисфункцией, а при УОП 21 - 30 мВ - прогноз течения болезни без развития ИТШ.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к инфекционным болезням, и может быть использовано для ранней диагностики и адекватного лечения больных с осложненным течением тяжелых форм лептоспироза.

По данным ВОЗ заболеваемость лептоспирозом в мире остается высокой, особенно в странах со слаборазвитым аграрным сектором. Летальность при данной инфекции достигает 14% и более. На Кубани заболеваемость колеблется в пределах 8,1-14,3 на 100 тысяч населения, а летальность - 25-30%. Лептоспирозу свойственен полиморфизм клинических проявлений (Ю.А. Чернуха, П.М. Барышев, 1984, Ю.М. Федоров, В.В. Горшенко, 1990, В.В. Лебедев, 1997, Л.Д. Дегтярь, 1999, Fain, 1982, Everard, 1986, Jenon et al., 1986, Sanford, 1993, Torre, 1994, Canak, 1995, Biegel, 1995), существенно усложняющий раннюю диагностику, а следовательно, своевременную госпитализацию и лечение больных. Данные статистического анализа показывают, что правильный клинический диагноз лептоспироза в первые трое суток от начала болезни выставляется только в 20-30%. Серьезную проблему составляет прогноз развития таких осложнений болезни, как инфекционно-токсический шок с последующими острой почечно-печеночной недостаточностью, тромбо-геморрагическим синдромом, респираторным дистресс-синдромом взрослых. Отсутствие простых и надежных критериев прогноза перечисленных состояний приводит к тому, что у более половины поступивших в станционары больных развивается тяжелое осложненное течение болезни, приводящее нередко к летальным исходам. При безжелтушной форме лептоспироза, которая протекает сравнительно легче, чем желтушная и осложнения при которой менее ожидаемы, особенные трудности вызывает прогнозирование инфекционно-токсического шока, который чаще всего развивается незаметно, исподволь и диагностируется, как правило, уже в субкомпенсированной стадии.

Известны способы прогнозирования течения лептоспироза с развитием осложнений при тяжелых формах болезни по взаимосвязи цитохимической активности лейкоцитов с феноменом ауторозеткообразования (М.Г. Шубич, М.Г. Авдеева, Д. Л. Мойсова. Взаимосвязь цитохимической активности лейкоцитов с феноменом ауторозеткообразования //Клиническая лабораторная диагностика. - 1997. - N 1. - С. 13-14). Так, при тяжелом течении лептоспироза, осложненном анемией, наблюдается повышение ауторозеткообразующих (АРО) клеток до 6,80,49%, при сочетании у больных четырех осложнений - до 7,90,41%, а в случае одного осложнения - до 1,40,19%. Однако, недостатком метода является то, что при неосложненных среднетяжелом и легком течении лептоспироза, повышение показателей АРО-клеток достигает 1,70,30% и 1,60,30%, то есть превышает значения этого параметра, наблюдаемого в случае развития одного осложнения. Кроме того, метод не позволяет детализировать развивающиеся осложнения, является трудоемким и инвазивным.

Прогнозировать тяжесть течения лептоспироза можно по оценке аутоиммунных и иммунокомплексных реакций (В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, А.В. Бакланова. Клиническая оценка аутоиммунных и иммунокомплексных реакций у больных лептоспирозом //Клиническая медицина. - 1996. - N 1. - С. 68). В частности, авторы показывают, что общий уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при лептоспирозе зависит от тяжести течения болезни. При этом в каждую из групп наблюдения входят больные с различными степенями тяжести и осложнениями болезни, а результат исследования ЦИК приводится один, общий для всех - 4,620,12 г/л. В связи с чем, по уровню ЦИК невозможно выделить больных с тяжелым и тем более осложненным течением заболевания, детализировать характер осложнений. Кроме того, метод довольно сложен в техническом отношении, требует дорогостоящего оснащения, является инвазивным.

За прототип нами принято прогнозирование течения иктерогеморрагического лептоспироза по показателям клеточного иммунитета (Г.В. Мельник, В.В. Лебедев, М.Г. Авдеева, Л.Д. Дегтярь, О.А. Коротаева. Клиническая картина и клеточный иммунитет у больных иктерогеморрагическим лептоспирозом. //Клиническая лабораторная диагностика. - 1995. - N 1. - С. 29-31). В частности, у больных с тяжелой формой болезни снижается абсолютное количество и процентное содержание Е-РОК, ТФЧ-розеток, Та-лимфоцитов, что прямо коррелирует с выраженностью развивающихся осложнений, а наиболее существенные нарушения наблюдаются у умерших больных. При среднетяжелом течении болезни отмечено существенное снижение только количества Та-лимфоцитов. При осложненном течении периода ранней реконвалесценции отмечается снижение процентного и абсолютного количества Е-РОК за счет исчезновения ТФЧ-клеток (инверсия показателя ТФР/ТФЧ) и достоверно снижается количество Та-лимфоцитов, а при неосложненном течении болезни в период ранней реконвалесценции наблюдается достоверное увеличение количества Е-РОК. Показатель ТФР/ТФЧ и содержание Та-лимфоцитов у этих больных не отличается от нормы.

Данный прогноз имеет, на наш взгляд, существенные недостатки, заключающиеся в том, что метод не предполагает типологию осложнений как в период разгара, так и в период реконвалесценции лептоспироза. Авторы не приводят данных о корреляции лабораторных и клинических критериев осложнений в разгар болезни и у умерших больных. Сама методика является инвазивной, отличается трудоемкостью, длительна в постановке, требует привлечения дорогостоящих реактивов и аппаратуры, а также лабораторных животных.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения и снижение летальности при лептоспирозе.

Задачами исследования являются:

раннее выявление инфекционно-токсического шока у больных лептоспирозом,

раннее определение тяжести течения инфекционно-токсического шока,

ранний выбор адекватных лечебных мероприятий,

контроль эффективности лечебных мероприятий,

снижение летальности.

Сущностью изобретения является исследование в первые 10 дней лептоспироза параметров устойчивости омега-потенциала (УОП) и при его значениях 0 - 20 мВ, прогнозирование развития ИТШ II-III степени с признаками выраженной органно-системной дисфункции в виде ОППН, ТГС, РДСВ и энцефалопатии, при УОП 31 мВ и более - ИТШ I-II степени с умеренной органной дисфункцией, а при УОП 21 - 30 мВ - прогнозирование течения болезни без развития ИТШ.

Способ апробирован в клинических условиях городской инфекционной больницы г. Краснодара у 110 больных лептоспирозом в первые 10 дней заболевания, у 88 (80,0%) из которых наблюдали осложененное течение болезни. Средний возраст больных составил 35,62,6 лет, преобладали мужчины (96,4%).

Для исследования сверхмедленных физиологических процессов применяют метод омегаметрии с использованием неполяризующихся жидкостных хлорсеребряных электродов типа ЭВЛ-1 МЗ и усилителя постоянного тока с большим входным сопротивлением по постоянному току не менее 20 МОм. Сущность омегаметрии состоит в дискретной регистрации омега-потенциала (частотная полоса от 0 до 0,05 Гц) и сверхмедленных колебательных процессов в частотной полосе от 0,05 до 0,5 Гц в течение 10 мин в состоянии покоя в отведении от области лба по отношению к тенару кисти правой руки.

Способ осуществляют следующим образом. Активный электрод устанавливают в области лба по средней линии на расстоянии 2 см от надбровных дуг. Референтный электрод располагают в области тенара правой кисти. Больных исследуют в положении лежа на спине в удобной позе с закрытыми глазами в утренние часы, спустя 2 ч после еды. Во время исследования обеспечивают постоянное освещение и низкий уровень шума. Запись омега-потенциала проводят каждые 5 с на протяжении 10 мин. Графическое изображение омегаграмм осуществляют с помощью IВМ РC AT по стандартной методике с использованием программ Microsoft Excel. При этом по оси абцисс откладывают время в секундах, а по оси ординат - значения омега-потенциала в мВ (см. омегаграмму больного Б., 35 лет). Устойчивость ОП определяют по разнице минимальных и максимальных значений ОП. Выраженность и интенсивность спонтанных сверхмедленных колебательных процессов характеризует состояние стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, механизмов компенсации, направленных на устранение метаболического напряжения, возникающего, в том числе, за счет расстройств кислотно-основного, энергетического, газового и электролитного гомеостаза на органном и организменном уровнях (В.А. Илюхина, И.Б. Заболотских, 1993 г.). Низкая вариабельность ОП указывает на резкое снижение реактивности (вплоть до ареактивности) механизмов нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем человеческого организма, высокая - на гиперрективность с возможностью развития неадекватных реакций организма на стрессорное воздействие.

Степень инфекционно-токсического шока определяют по клинической классификации В. И. Покровского (1977 г.), выраженность гипотензии учитывают по среднему динамическому давлению (СДД). Оценку степени органной дисфункции проводят по клинико-лабораторным показателям (достаточно одного из перечисленных) по R. Вone et al.- 1992 г. (в кн. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Курс лекций, перевод с англ. под ред. д.м.н. Э.В. Недашковского. - 9-й Европейский конгресс анестезиологов. - Иерусалим. - Израиль. - 2-7 октября 1994 г.). В частности, критериями дисфункции в системе гемостаза (тромбо-геморрагического синдрома) являются показатели протромбинового индекса <70%, тромбоцитопения <15010⁹ /л, продукты деградации фибриногена >1/40, фибриноген <2 г/л и др. Респираторный дистресс синдром определяют по наличию билатеральных легочных инфильтратов при рентгенографии, парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO₂)<71 мм рт. ст. , отношению PaO₂ к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO₂)<175, частоте дыхательных движений и др. О степени почечно-печеночной недостаточности судят по уровню мочевины и креатинина крови, натрия мочи, снижении диуреза менее 30 мл/ч, повышению билирубина, увеличению АСТ, АЛТ или ЩФ в 2 раза и более от верхней границы нормы. Дисфункцию ЦНС оценивают по шкале Глазго.

Результаты исследования показывают (табл. 1), что среди наблюдаемых больных лептоспирозом инфекционно-токсический шок диагностируют у 88 (80,0%) человек, в основном, с тяжелым течением заболевания. При этом наибольшее число пациентов с этим осложнением приходится на группы наблюдения со значениями устойчивости омега-потенциала (УОП) от 0 до 20 мВ (73 из 74 - 98,61,4%) и 31 мВ и более (14 из 15 - 93,36,5%), достоверно превышая в обоих случаях число больных с УОП от 21 до 30 мВ, где ИТШ диагностирован у 1 из 21 (4,84,7%) лиц. Частота полиорганных поражений у больных с ИТШ в разных группах наблюдения имеет существенные различия. Так, у всех пациентов с УОП от 0 до 20 мВ регистрируют острую почечно-печеночную недостаточность, которая достоверно превышает частоту данного осложнения у пациентов с УОП от 21 до 30 мВ (100,0% против 0%) и с УОП от 31 мВ и более (100,0% против 14,39,4%, p<0,05). Респираторный дистресс-синдром наблюдают у 51 (71,2%) больных с УОП от 0 до 20 мВ, достоверно реже у больных с УОП от 31 мВ и более (14,39,4%, p<0,05) и не наблюдают в группе с УОП от 21 до 30 мВ. Клинико-лабораторные признаки тромбо-геморрагического синдрома достоверно чаще встречаются у больных с УОП от 0 до 20 мВ, чем у больных со значениями УОП от 31 и мВ более (у 100% против 64,312,8%, p<0,05). Явления токсической энцефалопатии чаще обнаруживают у больных с УОП от 0 до 20 мВ, чем с УОП от 21 до 30 мВ (37,05,7% против 0%, p<0,05) и УОП от 31 мВ и более (37,005,7% против 14,39,4%, p<0,05). Среди исследуемых групп летальный исход болезни наступил только в группе с показателями УОП от 0 до 20 мВ и составил 4,1%.

Следует отметить, что в группе больных с УОП от 31 мВ и более, характерным признаком омегаграмм являются нерегулярные единичные (1-3 за 10 мин) высокоамплитудные волны секундного и декасекундного диапазона, нередко приводящие к кратковременной позитивации омега-потенциала (см. омегаграмму больного Б. , 35 лет), которые и придают параметру устойчивости ОП такие высокие значения (от 21 до 40 мВ). В группе больных с УОП от 0 до 20 мВ и от 21 до 30 мВ высокоамплитудные волны не встречаются. Данные волны свидетельствуют о выраженной активации гипофизарно-адренокортикальной (И.Б. Заболотских, 1998) и других регуляторных и гомеостатических систем организма, направленных на ликвидацию стрессорного состояния.

Таким образом, показатели УОП позволяют, во-первых, прогнозировать развитие инфекционно-токсического шока у больных лептоспирозом вообще, во-вторых, прогнозировать тяжесть течения данного осложнения по частоте и выраженности полиорганной недостаточности, в-третьих, назначать адекватную терапию и проводить коррекцию лечебных мероприятий.

В таблице 2 приведены показатели устойчивости омега-потенциала и их соотношение с некоторыми клинико-лабораторными параметрами степени выраженности инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности у исследованных больных лептоспирозом: среднего динамического давления, как показателя гипотензии, тромбоцитопении - тромбо-геморрагического синдрома, частоты дыхательных движений - респираторного дистресс-синдрома взрослых, показателей мочевины и общего билирубина - острой почечно-печеночной недостаточности. При этом мы приводим максимально отклоненные от нормальных показатели наблюдаемых больных. Знаками "+" и "-" в таблице отмечено наличие или отсутствие данного синдрома. Например, у больного с синдромом полиорганной недостаточности (ИТШ "+", ТГС "+", РДСВ "+", ОППН "+") со значением УОП= 0, наименьшее зарегистрированное среднее динамическое давление без инотропной поддержки равно 13,3 (АД 40 и 0 мм рт.ст.), уровень тромбоцитов 14,410⁹/л, ЧДД - 40 в минуту, показатели мочевины - 49,3% ммоль/л, общего билирубина - 757,0 ммоль/л, дисфункция ЦНС по шкале Глазго - 13 баллов. Кроме того, клинические симптомы - снижение температуры тела и мочеотделения, геморрагическая экзантема, макрогематурия, рвота с примесью крови, снижение ПТИ до 62%, признаки гипокоагуляции и активации фибринолиза на электрокоагулограмме, физикальные изменения в легких, рентгенологические признаки РДСВ, интенсивная желтуха и анурия, соответствуют ИТШ III степени с выраженной полиорганной недостаточностью.

Из таблицы 2 следует, что суммарные значения показателей органной дисфункции имеют достоверные различия в группах больных с УОП от 0 до 20 мВ в сравнении с группой с УОП от 31 мВ и более и от 21 до 30 мВ. Так, у больных с показателями УОП от 0 до 20 мВ показатели среднего динамического давления (СДД) составляют 48,21,4 мм рт.ст. и соответствуют шоку II-III степени. У больных со значениями УОП от 31 мВ и более, показатели СДД равны 66,41,7 (p<0,05), что свидетельствуют о шоке I-II степени. В группе же больных с УОП от 21 до 30 мВ показатели СДД приближаются к нормальным и равны 80,82,0 мм рт. ст. (p<0,05). Тромбоцитопения, как один из показателей тромбо-геморрагического синдрома, достоверно более выражена у больных с УОП от 0 до 20 мВ, чем в других группах (74,85,210⁹/л против 182,210⁹/л в группе с УОП от 21 до 30 мВ (р<0,05) и против 126,48,710⁹/л в группе с УОП от 31 и мВ более (p<0,05)). Частота дыхательных движений, как один из критериев выраженности дыхательных расстройств, у больных с УОП от 0 до 20 мВ выше (27,90,6 в мин. против 18,40,3 в мин. в группе с УОП от 21 до 30 мВ (р<0,05) и 23,10,8 в мин. у больных с УОП от 31 мВ и более (p<0,05)). Аналогично более значимыми являются изменения показателей почечно-печеночной дисфункции у лиц с УОП от 0 до 20 мВ. В частности, уровень общего билирубина, равный 345,819,3 мкмоль/л, достоверно превышает данный показатель у больных с УОП от 21 до 30 мВ, где он имеет значения 27,43,1 мкмоль/л (p<0,05), и с УОП от 31 мВ и более, где общий билирубин равен 32,57,0 мкмоль/л (p<0,05). Уровень мочевины также достоверно выше у больных с УОП от 0 до 20 мВ (27,11,3 ммоль/л против 8,50,3 ммоль/л у лиц с УОП от 21 до 30 мВ (p<0,05) и против 9,50,6 ммоль/л у пациентов с УОП от 31 мВ и более (p<0,05). Среднее количество баллов по шкале Глазго у больных с УОП от 0 до 20 мВ было достоверно меньшим, чем у пациентов с УОП от 31 мВ и более (14,10,1 против 14,70,1, p<0,05) и с УОП от 21 до 30 мВ, у которых сумма баллов составляла 15,000,05 (p<0,05).

Клинические примеры

Пример 1. Больной С., 38 лет, поступил в стационар 28.10.99 г. на 6-й день болезни в крайне тяжелом состоянии. Диагноз при поступлении: Лептоспироз, гепато-ренальная форма, тяжелое течение. Острая почечно-печеночная недостаточность, инфекционно-токсический шок II степени, респираторный дистресс-синдром, тромбогеморрагический синдром. Среднее динамическое давление без инотропной поддержки составляло - 13,3 мм рт.ст. (40 и 0 мм рт.ст.). ЧДД - 40 в минуту. T-36,0^oC, кожные покровы интенсивно желтушны, геморрагическая экзантема. Кашель и рвота с примесью крови. Мочи нет в течение 12 ч. Тромбоциты - 54,410⁹/л, билирубин - 557,0 мкмоль/л, мочевины 29,3 ммоль/л, ПТИ 66%, признаки гипокоагуляции и активации фибринолиза на электрокоагулограмме. В легких обильное количество сухих и влажных хрипов, на рентгенограмме легких - билатеральные рассеянные инфильтраты. Неврологический статус: заторможен, в контакт вступает с трудом, команды выполняет вяло, речь спутанная, сумма баллов по шкале Глазго - 13. При омегаметрии устойчивость омега-потенциала - 0 мВ. Омегаграмма представляла собой прямую линию, свидетельствующую о полном истощении стресс-реализующих систем организма, направленных на компенсацию метаболических расстройств. Проводилась интенсивная терапия, включающая инотропную поддержку, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов, эфферентную детоксикацию. Тем не менее, состояние больного ухудшалось, прогрессировала полиорганная недостаточность, тромбоциты снизились до 14,410⁹/л, мочевина достигла 49,3 ммоль/л, общий билирубин - 757,0 мкмоль/л, АД на инотропной поддержке допамином 80 и 50 мм рт. ст. , СДД - 60 мм рт.ст., ЧД - 40-42 в минуту, переведен на ИВЛ. Однако, несмотря на адекватность проводимых терапевтических мероприятий, имеющихся в настоящее время в арсенале лечения лептоспироза, 31.10.99 г. наступил летальный исход болезни.

В данном клиническом примере следует акцентировать внимание на позднем поступлении больного в стационар в состоянии декомпенсации осложнений лептоспироза. Крайне низкие значения УОП уже в первые часы пребывания больного в стационаре свидетельствовали о полной ареактивности стресс-лимитирующих систем организма с высокой долей вероятности неблагоприятного исхода болезни.

Пример 2. Больной В., 31 г., поступил в стационар 22.07.99 г. на 8-й день болезни в тяжелом состоянии, переведен из ЦРБ Краснодарского края. Больной вял, адинамичен, заторможен. Температура - 38,7^oC, кожные покровы желтушны, инъекция сосудов склер, АД - 80 и 40 мм рт.ст., СДД - 53,3 мм рт. ст. , ЧСС - 110 в минуту, ЧДД - 21 в минуту. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. За предыдущие сутки выделил 1000 мл мочи. Менингеальные знаки отрицательны. При омегаметрии УОП 10 мВ. Билирубин - 236,0 мкмоль/л, мочевина - 23,6 ммоль/л, тромбоциты - 73,010⁹/л. Клинический диагноз: лептоспироз, гепато-ренальная форма, тяжелое течение, осложненное ИТШ I-II ст., ОППН и ТГС. С первых минут пребывания в стационаре больному проводилась комплексная интенсивная терапия, включающая этиотропные препараты, глюкокортикостероиды, глюкозо-солевые растворы, препараты, восстанавливающие органную и тканевую перфузию (гепарин, допамин и др.). В результате лечения состояние стабилизировалось, длительность шока составила 1,5 суток, в течение недели нормализовались показатели мочевины и тромбоцитов, желтуха сохранялась 24 дня.

Из данного клинического примера следует, что низкие значения УОП свидетельствовали о наличии у больного выраженных нарушений компенсаторных возможностей организма с высокой долей вероятности развития множественных осложнений болезни. Тем не менее, комплекс интенсивных лечебных мероприятий позволил корригировать имеющиеся нарушения в системе гомеостаза и предотвратить возможное развитие более выраженной полиорганной недостаточности.

Пример 3. Больной Б., 35 лет, поступил 31.05.99 г. на 4-й день болезни. Состояние при поступлении расценивалось как средне-тяжелое. Беспокоили повышение температуры до 39^oC, озноб, головные и мышечные боли, слабость. Объективно: кожные покровы бледные, склеры инъекцированы. АД - 100 и 60 мм рт. ст. , СДД - 73,3 мм рт.ст., ЧСС - 84 в минуту, ЧДД - 19 в минуту. Печень выступает из-под реберья на 1 см. Общий билирубин - 21,7 мкмоль/л, мочевина - 9,1 ммоль/л, тромбоциты - 164,610⁹. Диагноз: лептоспироз, инфекционно-токсическая форма, средней степени тяжести. Результаты УОП по данным омегаметрии от 31.05.99 г. - 35 мВ, определяются 2 высоковольтные волны декасекундного диапазона (см. омегаграмму). Назначен пенициллин в суточной дозе 6 млн. ЕД, внутривенное введение глюкозо-солевых растворов 1200 мл в сутки, жаропонижающие средства. 01.06.99 г. у больного усилилась слабость, появилась потливость, головокружение, прекратилось мочеотделение. При осмотре - кожные покровы бледные, склеры умеренно желтушны. АД - 100 и 50 мм рт.ст., СДД - 66,7 мм рт.ст., пульс 104 в минуту, ЧД - 23 в минуту, T - 36,0^oC, тромбоциты 125,610⁹/л, признаки гиперкоагуляции на электрокоагулограмме. Диагностирован инфекционно-токсический шок I степени. Начато введение преднизолона до 600 мг в сутки, допамина, увеличен объем парентеральной детоксикации до 3000 мл 02.06.99 г. Через 8 ч АД стабилизировалась на цифрах 110 и 70 мм рт.ст, за сутки выделил 2500 мл мочи, исчезли головокружение и бледность кожи.

Данный клинический пример показывает необходимость проведения ранней активной патогенетической терапии и почасового наблюдения больных с показателями УОП данного диапазона и наличием декасекундных высоковольтных волн, так как у таких пациентов высока вероятность развития инфекционно-токсического шока.

Пример 4. Больной Б., 40 лет, поступил в стационар 13.07.99 г. на 4-е сутки болезни с жалобами на слабость, озноб, повышение температуры до 40^oC, боли в икроножных мышцах, снижение мочеотделения до 1000 мл в сутки. При осмотре состояние расценивалась как тяжелое. Больной возбужден, лицо гиперемировано, склеры инъецированы. T - 38,7^oC, АД - 110 и 60 мм рт.ст., СД 76,6 мм рт.ст., ЧСС - 96 в минуту, ЧД - 20 в минуту. Кожные покровы умеренно желтушны, печень выступает из-под реберья на 0,5 см, болезненна при пальпации, плотной консистенции. УОП по результатам омегаметрии - 25 мВ. Общий билирубин - 41,9 мкмоль/л, мочевина - 8,9 ммоль/л, тромбоциты - 189,010⁹/л. Назначено лечение: пенициллин в суточной дозе 6 млн. ЕД. Внутривенное введение глюкозо-солевых растворов 1200 мл в сутки, витамины, жаропонижающие средства. В последующие дни температура у больного нормализовалась, исчезли боли в мышцах, слабость, сохранялась умеренная желтушность слизистых оболочек, увеличение печени. В крови обнаружены серологические маркеры вирусного гепатита C (HCV-Ab, IgG), при ультразвуковом исследовании печени и гепатосцинтиграфии - явления хронического гепатита. Заключительный клинический диагноз: лептоспироз, инфекционно-токсическая форма, средней степени тяжести. Сопутствующий диагноз: хронический вирусный гепатит с умеренной активностью (HCV-Ab, IgG+).

Данный клинический пример показывает, что несмотря на тяжесть состояния больного в момент поступления, течение болезни было благоприятным, без осложнений. Об этом свидетельствовали и показатели УОП данного диапазона. Наличие желтушности кожных покровов и повышение билирубина у больного Б. были обусловлены наличием сопутствующего хронического гепатита с умеренной активностью процесса.

Медико-социальная эффективность изобретения заключается в снижении диагностических ошибок по определению степени тяжести и вероятности развития ранних осложнений лептоспироза, назначении дифференцированных эффективных лечебных мероприятий, сокращении сроков пребывания больного в стационаре и летальных исходов болезни.