способ диагностики внутрилегочного шунтирования у больных с синдромом легочных расстройств в постагрессивном периоде

Формула изобретения

Способ диагностики внутрилегочного шунтирования у больных с синдромом легочных расстройств в постагрессивном периоде, основанный на исследовании кислородного состояния крови и температуры в легочной артерии, отличающийся тем, что ежедневно, в течение трех суток после действия агрессивного фактора, производят измерение температуры в легочной артерии и насыщения гемоглобина кислородом и при значениях температуры в легочной артерии выше 38^oC и насыщении гемоглобина кислородом не ниже 90% и при отсутствии изменений клинической и рентгенологической картины легких диагностируют патологическое шунтирование крови в легких.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, анестезиологии и реаниматологии.

На первом месте среди поражений всех систем организма в постагрессивный период стоит система внешнего дыхания с развитием синдрома дыхательных расстройств или синдрома острого легочного повреждения. Это обусловлено нарушением барьерной функции печени, попаданием в системный (в том числе в легочный) кровоток эндотоксинов из кишечника с поражением легких, задержкой и деструкцией в легких агрегатов клеток и выходом биологически активных веществ. Данная патология проявляется легочным шунтированием крови справа налево (отсутствие кровотока по функционирующим альвеолам и снижением оксигенации притекающей к легким крови), нарушением диффузии кислорода через мембрану альвеол и нарушением насыщения гемоглобина кислородом (сатурации кислорода), снижение растяжимости легочной ткани и изменениями центрального температурного баланса.

Таким образом, важное значение имеет ранняя диагностика поражения кровотока в легких и патологического легочного шунта до появления клинических признаков синдрома острого повреждения легких и нарушения функции растяжимости легочной ткани.

Известен способ диагностики внутрилегочного шунтирования крови по поглощению радиоактивного индикатора тканью легких с последующим сканированием поверхности грудной клетки [Зильбер А.П. Региональные функции легких. -Петрозаводск. -1971. -С. 67, 68].

Недостатком предложенного способа является необходимость использования сложного оборудования, использования радиоактивной техники и малая приемлемость в рутинной практике.

Известен способ диагностики нарушения кровотока в легких и развития внутрилегочного шунта с исследованием содержания кислорода в артериальной и венозной крови и альвеолярном воздухе с последующим расчетом альвеолоартериальных и веноартериальных градиентов [Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. -М.: Медицина. -1988.- С. 44].

Недостатком этого способа является техническая трудность выполнения методики, необходимость пункции не менее двух центральных сосудов и одновременным исследованием показателей газового состава вдыхаемого воздуха.

Наиболее близким к заявляемому является способ диагностики нарушения кровотока в легких и развития внутримышечного патологического шунтирования крови с исследованием кислородного состояния крови и вдыхаемого воздуха (парциальное давление в артериальной и венозной крови и во вдыхаемом альвеолярном воздухе) с последующим расчетом уравнения шунта [Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. -М.: Медицина. -1988. - С. 44].

Недостатком способа является ограниченное применения в практике кардиохирургии.

Задача изобретения состоит в том, чтобы произвести раннюю (доклиническую) диагностику патологического шунтирования крови в легких как следствия развития синдрома дыхательных расстройств в постагрессивном периоде и в соответствии с полученными данными провести коррекцию шунтирования в комплексе превентивной терапии острой дыхательной недостаточности.

Поставленная задача достигается тем, что ежедневно, в течение трех суток после действия агрессивного фактора и начиная с первых суток, производят измерение центральной температуры и насыщения гемоглобина кислородом и при значениях центральной температуры выше 38^oC и насыщении гемоглобина кислородом ниже 90% в первые сутки и при отсутствии изменений клинической и рентгенологической картины легких диагностируют патологическое шунтирование крови в легких с проведением ранней корригирующей терапии.

Новизна способа:

1. Измерение центральной температуры в течение трех суток с момента агрессии, начиная с первых, обусловлено тем, что при имеющемся в постагрессивном периоде напряжении функций легких имеет место патологическое шунтирование кровотока в системе легочной артерии. Своевременная ранняя диагностика шунта весьма значима для назначения адекватной коррекции и восстановления нормального кровообращения в легочной системе.

2. Значение центральной температуры выше 38^oC является диагностическим, что является характеристикой внутрилегочного шунтирования и что представляет собой показание для проведения соответствующей коррекции (экзогенный аналог простагландина E - динопростон и раннее применение положительного давления в конце выдоха). Интерпретация повышения центральной температуры: тогда как в норме проходящая кровь должна обмениваться теплом через альвеолярную мембрану легких в менее чем в 80% альвеол (центральная температура в норме 37-37,5^oC), шунтированный кровоток не участвует в теплообмене через альвеолы (количество функционирующих и перфузируемых альвеол снижается менее 80%) и вызывает повышение центральной температуры.

3. Одновременно с исследованием центральной температуры проводят мониторинг насыщения гемоглобина кислородом (сатурация кислорода). При снижении сатурации кислорода ниже 90% и одновременном повышении центральной температуры констатировали развитие именно внутрилегочного шунтирования, а не других форм острой дыхательной недостаточности (обструктивная форма), которые сопровождаются снижением сатурации, но нормальным кровотоком и отсутствием шунтирования.

Сущность способа заключается в следующем: исследования центральной температуры производят ежедневно в течение трех суток, начиная с первых, с момента действия агрессивного фактора (например, радикальной операции у больных с перитонитом) у больных с развитием абдоминального сепсиса - острого разлитого гнойного перитонита после радикальной операции по дренированию брюшной полости - наложения лапаростомы; больные после эффективной интенсивной терапии травматического и геморрагического шоков (тяжелые сочетанные травмы, повреждения магистральных сосудов).

Производят катетеризацию легочной артерии из надключичного доступа через левую подключичную вену. Контроль температуры осуществляют по данным монитора инвазивной гемодинамики и показателям термистора на дистальном конце катетера.

Сатурацию измеряют одновременно с исследованием центральной температуры.

Рентгенологическое исследование проводят регулярно, начиная с первых суток.

При измерении температуры в легочной артерии (центральная температура) и величинах от 37 до 37,7^oC, а также нормальных цифрах сатурации крови (выше 90%) проводили стандартную терапию основного заболевания (см. табл. 1 и 2).

В случае повышения центральной температуры выше 38^oC и снижении сатурации ниже 90% данные значения являлись диагностическими, что предполагает явления внутрилегочного шунтирования, в связи с чем проводится соответствующая коррекция (раннее назначение режима с положительным давлением в конце выдоха до 6 см вод. ст. и введение синтетических аналогов простагландина E - динопростона в дозе 500 мкг в виде внутривенной инфузии).

Пример 1.

Больная М. , 73 лет, N истории болезни 1124. Поступала в отделение экстренной хирургии с диагнозом: ятрогенный разрыв сигмовидной кишки, разлитой гнойный перитонит. Операция по экстренным показаниям: лапаротомия, ушивание разрыва сигмовидной кишки, наложение лапаростомы. В первые сутки после операции установлен катетер в легочную артерию по методике Свана-Ганца с исследованием центральной температуры. Одновременно производился мониторинг насыщения гемоглобина кислородом.

Проводилась стандартная терапия послеоперационного периода у больной с перитонитом (антибактериальная, инфузионно- трансфузионная, дезинтоксикационная). Через 3 суток повторная операция: ревизия брюшной полости, ушивание срединной раны. Больная переведена через 8 суток в отделение общего профиля с улучшением.

Пример 2.

Больная М. , 18 лет, N истории болезни 45. Поступала в отделение травматологии с диагнозом: синдром жировой эмболии после операции на коленном суставе. Поступила в отделение реанимации на продленную ИВЛ. Отмечалась высокая центральная температура со вторых суток от момента поступления в отделение (38,1^oС). Состояние расценено как явление шунтирования крови в легких. Одновременно диагностировалось снижение сатурации ниже 90%.

Применение на ранних этапах респираторной поддержки давлением с режимом положительного давления в конце выдоха (до 6 см вод.ст.), а также инфузия динопростона в дозе 500 мкг внутривенно капельно позволили справиться с развитием синдрома дыхательных расстройств и внутрилегочного шунтирования. Характерно, что рентгенологическая картина отстает от изменений показателей центральной температуры на 2 суток.

Пример 3.

Больной В. , 69 лет, N истории болезни 591. Поступал в отделение травматологии с диагнозом: сочетанная травма: черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести, закрытые переломы бедренных костей, костей таза, декомпенсированный травматический шок. Больной был переведен в отделение реанимации на продленную ИВЛ. Проводилась интенсивная противошоковая терапия, в объеме 4500 мл, обезболивание внутривенным введением калипсола 150 мг и промедола 20 мг. Рентгенологическая картина РДСВ отмечена на 3 сутки после поступления в отделение. Проводимая стандартная терапия травматической болезни (антибактериальная, инфузионно-трансфузионная, коррекция микроциркуляции, объемный режим искусственной вентиляции легких) без учета контроля и изменения центральной температуры к успеху не привела. Отмечен летальный исход через 10 дней после поступления.

Таким образом, одновременное исследование центральной температуры и насыщения гемоглобина кислородом у больных в раннем постагрессивном периоде позволяет на доклинической стадии определить наличие патологического легочного шунтирования кровотока и путем назначения препаратов и методов для коррекции последнего позволяет предотвратить развитие клинических проявлений синдрома дыхательных расстройств.