способ консервативного лечения очагов размозжения головного мозга

Формула изобретения

Способ консервативного лечения очагов размозжения головного мозга, включающий проведение дегидратационной терапии, отличающийся тем, что в первые сутки начинают введение дофамина внутривенно-капельно в дозе 2,0 - 5,0 мкг/кг/мин, а дегидратационную терапию проводят с 3 - 5 суток на фоне продолжающейся инфузии дофамина введением маннита в дозе 0,5 г/кг с добавлением 20 - 40 мг лазикса.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, преимущественно к интенсивной терапии, и может быть использовано при лечении очагов размозжения и отека - набухания головного мозга.

Известные способы интенсивной терапии очагов размозжения головного мозга основаны на использовании дегидратационной терапии - введении осмодиуретика - маннита или салуретиков - лазикс, фурасемид.

Известен способ консервативного лечения очагов разложения головного мозга, включающий введение маннита (1).

Маннит вводят внутривенно, капельно из расчета 1,0 - 1,5 г/кг. Инфузия осмотических диуретиков обуславливает выраженный гипотензивный эффект, проявляющийся в понижении ликворного и внутривенного давления. Для обеспечения дегидратации ткани при осмотерапии необходимо: наличие осмотического градиента между кровью и тканью мозга; сохранность механизмов регуляции водно-электролитного обмена и мозгового кровотока; сохранность функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

В неповрежденных участках мозга эти факторы проявляются более полно, создавая предпосылки для неравномерной дегидратации различных участков мозга. Однако в областях мозга с нарушенным ГЭБ осмодиуретики увеличивают проницаемость сосудистой стенки и тем самым способствуют перемещению избыточной жидкости в ткани, что может усиливать имеющийся отек - набухание мозга.

Известен способ консервативного лечения очагов размозжения головного мозга, включающий введение салуретиков (1).

Лазикс или фурасемид вводят внутривенно или внутримышечно, фракционно по 40 - 60 мг. Суточная доза составляет 120 - 200 мг.

При лечении отека мозга салуретиками положительный терапевтический эффект наступает не за счет прямого дегидратационного действия на головной мозг, а опосредованно, за счет улучшения почечной функции. Однако при их использовании происходит повышенное выведение ионов калия, что может привести к нарушению сердечной деятельности. Применение салуретиков может оказаться малоэффективно, так как в первые двое суток после травмы более выражены явления набухания мозга.

Прототипом заявляемого способа является способ консервативного лечения очагов размозжения головного мозга путем внутривенного введения маннита из расчета 1,5 г/кг с добавлением 20 - 40 мг лазикса для профилактики "феномена отдачи" (2).

Так как в первые двое суток после травмы более выражены явления набухания мозга и только с третьих суток начинают нарастать явления отека мозга, применяемая дегидратационная терапия с использованием осмодиуретиков и салуретиков оказывается малоэффективной. Комбинированное использование осмодиуретика с салуретиком не устраняет:

1. грубое воздействие на мозговую ткань;

2. невозможность использования с первых суток после травмы и операции, так как не устраняет набухание мозга, за счет снижения ОЦК и нарушения электролитного баланса влияют на сердечно-сосудистую, систему;

3. опасность повторных гематом.

Изобретение направлено на создание способа консервативного лечения очагов размозжения головного мозга, обеспечивающего борьбу с отеком - набуханием головного мозга с максимальным сохранением структуры ткани мозга и механизмов регуляции кровообращения и обменных процессов.

Сущность способа заключается в следующем. В течение первых трех - пяти суток внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 2,0 - 5,0 мкг/кг/мин. После суток от начала проводимой терапии при наличии сохраняющейся внутричерепной гипертензии, на фоне продолжающейся инфузии дофамина применяют маннит в дозе 0,5 г/кг. С целью исключения "феномена отдачи" введение маннита проводят в сочетании с лазиксом в дозе 20 - 40 мг.

Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что в течение первых трех - пяти суток вводят внутривенно капельно дофамин в дозе 2,0 - 5,0 мкг/кг/мин, а при наличии сохраняющейся внутричерепной гипертензии в последние сутки введения дофамина дополнительно применяют маннит в дозе 0,5 г/кг с добавлением 20 - 40 мг лазикса.

Использование дофамина как препарата, обладающего вазодиляторным действием на сосуды головного мозга, способствует восстановлению ауторегуляции мозговых сосудов при более низких значениях перфузионного давления мозга. При повреждениях ГЭБ дофамин как нейромедиатор препятствует набуханию мозга и, таким образом, способствует восстановлению ГЭБ. Помимо этого дофамин стабилизирует перфузионное давление мозга за счет повышения системного артериального давления и улучшает почечный кровоток и выделительную функцию почек, что позволяет снизить дозу маннита.

Способ осуществляется следующим образом. Внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 2 - 5 мкг/кг/мин. Критерием вводимой дозы является системное артериальное давлением, которое не должно превышать 150 мм рт. ст. При выраженной артериальной гипертензии доза вводимого препарата может быть уменьшена. Считается, что с третьих суток развивается отек головного мозга на фоне имеющегося набухания нервных клеток. Следовательно, после 3 - 5 суток от начала проводимой терапии на фоне продолжающейся инфузии дофамина внутривенно вводят маннит, доза которого в 2 - 3 раза меньше общепринятой, то есть 0,5 г/кг. Показанием для начала введения маннита является сохраняющаяся внутричерепная гипертензия. С целью исключения "феномена отдачи" введение маннита производят в сочетании с лазиксом в дозе 20 - 40 мг.

Заявляемый способ консервативного лечения очагов размозжения головного мозга разработан и прошел клинические испытания в клинике РНХИ им. А.Л. Поленова при лечении 7 больных с очагами размозжения головного мозга различной величины, локализации и степенью внутричерепной гипертензии в течение января-марта 1996 г. Все эти больные после проведенного терапевтического лечения были выписаны домой без оперативного вмешательства в удовлетворительном состоянии.

Для сравнения проводим данные за 1995 г. В клинику РНХИ им А.Л.Поленова поступило 16 больных с очагами размозжения головного мозга, которым проводилось общепринятое консервативное лечение очагов размозжения головного мозга. Несмотря на проводимое лечение, на вторые сутки было прооперировано 7 больных, на четвертые сутки прооперировано 4 больных. Из оперированных больных 5 умерло. 5 больных после проведенного терапевтического лечения были выписаны домой без оперативного вмешательства в удовлетворительном состоянии.

Проводим примеры-выписки из истории болезни.

Пример 1

Больной Д., 58 лет, и.б. N 261 за 1996 г. Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарохноидальное кровоизлияние. Очаги размозжения задних отделов правой лобной и височной долей. Алкогольное опьянение.

При поступлении нарушение сознания до уровня сопора. Наблюдались спонтанные движения в правых конечностях. На болевой раздражитель сохранялась целенаправленная защитная реакция, больной реагировал голосом, поворотом головы. Левосторонний гемипарез. Глазные яблоки фиксированы в срединном положении. Фотореакция и корнеальные отсутствовали. Менингиальных симптомов нет. Патологических стопных знаков нет. АД 90-100/60 мм рт. ст. Ps 84 в 1 мин.

На серии компьютерных томограмм (КТ) при поступлении расположение желудочковой системы симметричное относительно средней линии. Умеренная деформация полюса правого бокового желудочка за счет множественных мелких (до 2 - 3 см³) очагов размозжения задних отделов правой лобной и височной болей. Общий объем очагов 10 - 12 см³. Мозговое вещество отечно.

Согласно заявленному способу в первые сутки от момента поступления начато введение дофамина внутривенно капельно на 5% глюкозе в дозе 4 мкг/кг/мин. АД поддерживалось на уровне до 140 мм рт.ст. В связи с анемией проводилась гемотрансфузия одногруппной крови в количестве 500 мл. Диурез по объему был равен количеству вводимой жидкости.

На третьи сутки с момента введения дофамина отмечался регресс общемозговой и очаговой симптоматики. Уровень сознания регрессировал до глубокого оглушения. Наблюдается психомоторное возбуждение. Глотание не нарушено. Лицо симметричное. Девиации языка нет. Зрачки D - 3 мм, S - 2 мм, реакция на свет справа отсутствует, слева слабая. Корнеальные низкие D = S. Отмечалось умеренное ограничение подвижности глазных яблок в стороны, грубый парез взора вверх. Глубокие рефлексы живые D = S. Нарушений чувствительности, патологических стопных симптомов, манингиальных симптомов нет.

На четвертые сутки на фоне продолжающейся инфузии дофамина была проведена дегидратационная терапия маннитом в дозе 0,5 г/кг в сочетании с лазиксом в дозе 40 мг, фракционно.

Жизненно-важные функции организма в период проводимой терапии оставались стабильны.

После проведенной терапии отмечается регресс неврологической симптоматики. Больной в ясном сознании, частично дезориентирован, не критичен. Речевых нарушений нет. Лицо симметрично. Глотание, фонация не нарушены. Девиации языка нет. Экзофтальм справа, правое глазное яблоко отклонено вниз. Зрачки D = 3,2 мм S - 2 мм, реакция на свет справа отсутствовала, слева слабая. Полностью регрессировал левосторонний гемипарез. Мышечный тонус обычный. Глубокие рефлексы живые D = S. Патологических спонтанных рефлексов, нарушений чувствительности, мозжечковых симптомов нет.

На контрольной КТ - зона ишемии мозгового вещества в проекции правой лобной доли - исход развития мелких диффузных очагов правой лобной доли. Смещения срединных структур нет.

Больной выписан в удовлетворительном состоянии домой на 18 сутки.

Пример 2.

Больная Г. 50 лет, и.б. N 336 за 1996 год.

Диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Очаги контузии левой и лобной височной доли. Субарохноидальное кровоизлияние.

При поступлении нарушение сознания до уровня сопора. Психомоторное возбуждение. На окрик открывает глаза. На болевой раздражитель нецеленаправленные движения. Парезов и параличей нет. Речевой продукции нет. Расходящееся косоглазие. Зрачки D = S - 3 мм, фотореакция слабая. Корнеальные D = S низкие. Глазные яблоки фиксированы в срединном положении. Патологические стопные знаки с двух сторон.

На КТ головного мозга при поступлении желудочковая система смещена слева направо на 8 мм. В левой лобной области является субдуральная гематома (V = 10 см³) и контузионные очаги в левой лобной и височной доле.

Согласно заявленному способу в первые сутки от момента поступления начато введение дофамина внутривенно капельно на 5% глюкозе в дозе 3 мкг/кг/мин. Диурез по объему был равен количеству вводимой жидкости.

На следующие сутки с момента введения дофамина отмечался регресс общемозговой и очаговой симптоматики. Уровень сознания регрессировал до глубокого оглушения. На окрик открывает глаза. Пытается выполнять элементарные команды. Лицо симметричное. Девиации языка нет. Зрачки D = S, сохраняется расходящееся косоглазие. Парезов и параличей нет.

На вторые сутки с момента введения дофамина сознание регрессировало до уровня умеренного оглушения. Стала вступать в речевой контакт. Ответы односложные. Больная дезориентирована, некретична. Без очаговой симптоматики.

На пятые сутки с момента введения дофамина больная в сознании. Жалоб нет. Ориентирована. Несколько эйфорична. Речевых нарушений нет. Зрачки D=S. Движения глазных яблок в полном объеме. Нарушений чувствительности нет. Глотание и фонация не нарушены. Парезов нет.

Жизненно-важные функции организма в период проводимой терапии оставались стабильны.

Больной на фоне введения дофамина не вводился маннит, так как к четвертым суткам явления внутричерепной гипертензии регрессировали.

На контрольной КТ - смещения срединных структур нет. Регресс контузионных очагов.

Больная выписана домой в удовлетворительном состоянии.

Преимуществом предлагаемого способа консервативного лечения очагов размозжения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме является расширение показаний к консервативному лечению при этой патологии, так как использование дофамина способствует улучшению мозгового кровообращения и соответственно восстановлению ауторегуляции мозговых сосудов при более низких значениях перфузионного давления мозга. Таким образом, при поврежденном ГЭБ дофамин как нейромедиатор препятствует набуханию мозга, способствуя восстановлению ГЭБ. Помимо этого дофамин стабилизирует перфузионное давление мозга за счет повышения системного артериального давления. В связи с этим проведение дегидратационной терапии на фоне проводимой инфузии дофамина возможно с использованием маннита в дозе, меньшей общепринятой в 2 - 3 раза.

Литература

1. Сировский Э. Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Ж. воп. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. - 1987 г. - N 4 - С. 9 - 15.

2. Иргер И. М. Нейрохирургия. - М.: Медицина - 1982 г. - С. 97 - 98. (прототип)с