способ лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей

Формула изобретения

1. Способ лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей, включающий проведение базового антидиабетического лечения и парентеральное введение ингибиторов протеолиза и антиоксидантов, отличающийся тем, что ингибиторы протеолиза и водорастворимые антиоксиданты вводят в поверхностные паховые лимфатические узлы на стороне поражения в среднетерапевтических разовых дозах со скоростью 0,3 - 0,4 мл/мин ежедневно в течение 10 - 15 суток.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что антиоксидант и ингибитор протеолиза вводят в разные лимфатические узлы.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используется контрикал в разовой дозе 10 тыс. AтрЕ.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используется гордокс в разовой дозе 100 тыс. KIV.

5. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве ингибитора протеолиза используется 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты в разовой дозе 10 мл.

6. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 1% раствор эмоксипина в количестве 5 мл.

7. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 2% раствор мексидола в количестве 2 мл.

8. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антиоксиданта используют 5% раствор аскорбиновой кислоты в количестве 5 мл.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно - к хирургии, и может быть использовано для лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей.

Известен способ лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей, включающий внутривенное введение ингибиторов протеолиза и антиоксидантов, направленных на улучшение микроциркуляции, снижение тонуса резистивных сосудов, улучшение реологических свойств крови и интракапиллярного кровотока (М. И. Балаболкин, Эндокринология, М., 1997, c.468-469). Известен способ эндолимфатического введения препаратов, улучшающих трофику тканей (Р.Т. Панченков. И. В. Ярема, Н.Н. Сильманович. Лимфостимуляция. М., 1986, с. 146-152). Недостатками данного способа являются относительно длительные сроки стационарного лечения (2-4 месяца), быстрое прогрессирование заболевания, распространение ангиопатий с одной конечности на другую (через 3-5 лет в 95% случаев), необходимость в ампутации и реампутации пораженной конечности (от 30,0% до 60,0% при первичных ампутациях), заживление послеоперационного шва вторичным натяжением (до 80% случаев). Данный способ не учитывает роль и значение лимфатической системы в патогенезе диабетических ангиопатий нижних конечностей, не влияет на процессы протеолиза и перекисного окисления липидов в лимфе. Наиболее близким техническим решением поставленной задачи является лечение диабетических ангиопатий нижних конечностей внутривенным введением ингибиторов протеолиза и антиоксиданов.

Цель изобретения - повышение эффективности лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей, уменьшение послеоперационных осложнений, улучшение качества жизни больных.

Данная цель достигается тем, что с целью улучшения микроциркуляции в нижних конечностях производится эндолимфатическое введение антиоксидантов и ингибиторов протеолиза.

Способ осуществляется следующим образом.

Базовая терапия включает в себя применение под контролем эндокринолога инсулина для коррекции концентрации глюкозы в крови, витаминов, никотиновой кислоты. Положение больного лежа на спине. На внутренней поверхности верхней трети бедра пораженной конечности определяется поверхностный паховый узел и фиксируется при помощи пальцев. Иглой для подкожных инъекций производится пункция двух лимфатических узлов, которые, при правильно выполненной манипуляции, пальпаторно определяются в виде "горошины" на конце иглы. В один лимфатический узел вводят антиоксидант, а другой - ингибитор протеолиза. Препараты используют в средних разовых терапевтических дозах. Скорость введения лекарств составляет 0,3-0,4 мл в минуту. Эндолимфатические введения проводят в течение десяти-пятнадцати дней ежедневно, в зависимости от тяжести клинических проявлений. Было установлено, что препараты, вводимые в лимфатическую систему, распространяются не только антеградно, но и ретроградно через различные группы крупных коллекторов (Э.В. Луцевич, Г.В. Чепеленко. Хирургическая анатомия дренажных территорий кожи: теория упорядоченного строения лимфатической системы. М., 1995, с.46-47). С другой стороны было показано, что интенсификация перекисного окисления липидов, что наблюдается при диабетических ангиопатиях, способствует значительному повышению сосудистой проницаемости и развитию ишемического отека, а также системным нарушениям за счет токсического действия активных форм кислорода. Вследствие ишемических повреждений клеточных структур увеличивается активность калликреин - кининовой системы. Последнее способствует еще большему увеличению проницаемости артериол и капилляров и стимулируют плазматическое пропитывание сосудистой стенки (В. В. Савельев, В.М. Кошкин. Критическая ишемия нижних конечностей. М., 1997, c.57-62).

Данный способ обладает рядом существенных преимуществ в сравнение с известным. Был проведен анализ лечения 82 больных с диабетическими ангиопатиями нижних конечностей. Все пациенты были разбиты на две группы - основную и контрольную. Первую группу составили 42 больных с тяжелыми проявлениями сахарного диабета, уровнем сахара натощак более 14 ммоль/л и значительным его колебанием в течение суток. Ангиопатии нижних конечностей проявлялись болями в икроножных мышцах, особенно в ночные часы, трофическими нарушениями в виде ран и язв, покрытых гнойно-некротическими массами. Больные этой группы в прошлом перенесли различной сложности операции в связи с ограниченными некрозами пальцев стоп. Контрольную группу составили 40 человек со средней тяжестью проявления сахарного диабета, уровнем сахара натощак в среднем от 8,1 до 140,2 ммоль/л. Ангиопатии нижних конечностей проявлялись умеренно выраженными болями в икроножных мышцах, часто осложнялись трофическими расстройствами в виде гнойных ран с длительностью течения от 3-х до 6 месяцев. Ангиопатии нижних конечностей в обеих группах больных в зависимости от типа диабета диагностировались через 6-12 лет после заболевания сахарным диабетом. Группы были сопоставимы по возрасту. Все больные до начала лечения проходили необходимые виды клинического обследования. С целью уточнения тяжести ангиопатии нижних конечностей и эффективности лечения изучались динамика клинических проявлений заболевания, показатели лазерной доплеровской флуориметрии, реовазографии, ультразвуковой доплерографии, тетраполярной реоплетизмографии, термографии. При реовазографии изучались реографический индекс, время наполнения ( сек) и время распространения (Q x сек) пульсовой волны. При ультразвуковой диагностике изучались величина регионарного систолического давления и индекс регионарного систолического давления. Все измерения производились на границе средней и нижней трети голени на конечности с максимальными проявлениями трофических нарушений. В комплекс терапии всех больных были включены коррекция углеводного обмена (инсулин), ангиопротекторы, препараты никотиновой кислоты, реологические растворы. В основной группе дополнительно эндолимфатически вводились ингибиторы протеолиза и антиоксиданты по разработанной схеме.

Как видно из приведенных в таблице данных, проводимая эндолимфатическая терапия ингибиторами протеолиза и антиоксидантами приводит к следующим изменениям в гемодинамике. Реологический индекс (РИ), начиная с третьих суток (0,320,028 ед), постоянно возрастает и, достигая максимума на 11 сутки (0,780,032 ед), сохраняет значение на 22 сутки. Данный показатель в 4,47 раза выше, чем в контрольной группе (0,430,028 ед.). Время наполнения кровью сосудов в основной группе прогрессивно уменьшалось, достигнув на седьмые сутки 0,1610,034 секунды, а на 22 - 0,1390,02 секунды, что на 0,046 секунды меньше, чем до лечения. В контрольной группе разница между исходным значением (до лечения) и на 22 сутки составила только 0,017 секунды - 0,1850,015 и 0,1680,017 секунды соответственно. Эндолимфатическая терапия не повлияла на время распространения пульсовой волны. При ультразвуковой диагностике выявлено увеличение регионарного систолического давления в основной группе на седьмые сутки на 19,043,12 мм рт.ст, на 11 сутки на 38,352,28 мм рт. ст. и на 22 сутки на 48,622,43 мм рт.ст. В контрольной группе этот прирост составил на седьмые сутки - 4,540,9 мм рт.ст., на 11 сутки - 22,42,13 мм рт.ст., на 22 сутки - 23,61,84 мм рт.ст. В основной группе увеличение индекса регионарного систолического давления составило (%) на седьмые сутки 14,832,1, на одиннадцатые - 36,072,9 и на 22 сутки - 42,49. В контроле увеличение этого показателя было меньше - 0,890,06, 5,651,08 и 9,251,25 соответственно. При анализе данных тетраполярной реоплетизмографии выявлено увеличение удельного периферического кровотока в основной группе на седьмые сутки на 0,170,03 мл/мин/100 г ткани, на одиннадцатые и 22 сутки на 0,380,09 и 0,770,02 соответственно. В то время, как в контрольной группе разница показателей тетраполярной плетизмографии составила на 11 и 22 сутки 0,040,01 и 0,120,03 мл/мин/100 г ткани. Изучение данных термографии показало, что в основной группе больных происходит увеличение температуры на 11 и 22 сутки на 0,70,15 и на 0,90,12 градуса, в контроле на 22 сутки достоверного изменения температуры не зафиксировано. Изучение показателей микроциркуляции по данным лазерной доплеровской флуориметрии показало, что в основной группе происходит улучшение микроциркуляции на 22 сутки на 0,50,12 перфузионных единиц, в контрольной - на 0,10,01 перфузионную единицу.

Больные в период прохождения лечения получали препараты, направленные на оптимизацию гликемического профиля (в основном, это различного рода инсулин, соблюдение предписанной диеты и режима дня).

Пример 1.

Больной Р-кий М. М. , 60 лет. Диагноз: диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Трофическая язва 1 и 2 пальцев левой стопы. Сахарный диабет 2 тип. Коррекция гликемического профиля производилась введением инсулина под контролем эндокринолога. С целью улучшения микроциркуляции в нижних конечностях больному ежедневно в поверхностные паховые лимфатические узлы вводили 5 мл 1% раствора антиоксиданта эмоксипина и 10 тыс. АТрЕ ингибитора протеолиза - контрикала. При динамическом обследовании выявлено увеличение реологического индекса, начиная с третьих суток (0,34 ед.) до максимального на 10 (0,75 ед. ). Высокий показатель сохранялся до окончания наблюдения - на 22 сутки: время наполнения кровью сосудов составило на седьмые сутки - 0,158 секунды, а на 22 - 0,140 секунды. Увеличение регионарного систолического давления на седьмые сутки составило 18,02 мм рт.ст., на 11 сутки - 36,33 мм рт. ст. и на 22 сутки - 46,61 мм рт.ст. Увеличение индекса регионарного систолического давления составило (%) на седьмые сутки 14,81, на 11 - 35,4 и на 22-41,78. Удельный периферический кровоток на седьмые сутки увеличился на 0,15 мл/мин/100 г ткани, на 11 и 22 сутки на 0,29 и 0,75 соответственно. Улучшение микроциркуляции в нижних конечностях способствовало значительной положительной клинической динамике у больного.

Пример 2.

Большая К-на М. М. , 84 года. Диагноз: диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Трофическая язва в проекции второго межфалангового сочленения левой стопы. Сахарный диабет второго типа. С целью улучшения микроциркуляции в нижних конечностях больной ежедневно в поверхностные паховые лимфатические узлы в течение десяти дней вводили по 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (антиоксидант) и по 100 тыс. KIV гордокса (ингибитор протеолиза). В динамике, на фоне проводимой терапии, выявлено следующее. При термографическом исследовании установлено повышение температуры левой нижней конечности на 11 и 22 сутки на 0,62 и 0,84 градуса. Изучение показателей микроциркуляции по данным лазерной доплеровской флуориметрии показало, что на 22 сутки наблюдения происходит улучшение микроциркуляции на 0,42 перфузионных единиц. Реологический индекс постоянно возрастает, достигая максимума на 11 сутки и соответствует 0,54 ед. , практически не изменяясь за время наблюдения (22 суток) - 0,52 ед. По достижению закрытия трофической язвы больная выписана домой под наблюдение участкового хирурга.

Пример 3.

Больная Стр-ва В. А., 76 лет. Диагноз: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Трофическая язва 2 пальца правой стопы. Сахарный диабет 2 тип. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Коррекция гликемического профиля производилась путем введения инсулина под контролем эндокринолога. Большая консультирована кардиологом на предмет назначения препаратов, профилактирующих обострение ишемической болезни сердца. С целью улучшения микроциркуляции в нижних конечностях больной ежедневно в поверхностные паховые лимфатические узлы вводили 2 мл 2% раствора мексидола и 10 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты. При динамическом наблюдении выявлено увеличение реологического индекса, начиная с четвертых суток (0,32 ед.) до максимального на 12 (0,76 ед.). Показатель сохранялся на высоком уровне до окончания наблюдения - на 22 сутки составлял - 0,71 ед. Время наполнения кровью сосудов составило на 7, 11 и 22 сутки - 0,162 сек., 0,155 сек. и 0,140 сек. соответственно. Увеличение регионарного систолического давления составило на седьмые сутки 56,1 мм рт.ст., на 11 сутки - 19,04 мм рт.ст. и на 22 сутки - 48,62 мм рт. ст. Увеличение индекса регионарного систолического давления составило (%) на седьмые, 11 и 22 сутки - 14,74, 34,7 и 39,44 соответственно. Удельный периферический кровоток на седьмые сутки увеличился на 0,11 мл/мин/100 г ткани, на 11 и 22 сутки на 0,26 и 0,60 соответственно. Проведенная терапия позволила не использовать оперативное пособие для лечения трофической язвы. Больная была выписана домой под наблюдение хирурга поликлиники.

Пример 4.

Больной Н-ев А.Ф., 45 лет. Диагноз: диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Инфицированная рана 5 пальца правой стопы. Сахарный диабет 1 тип. Коррекция гликемического профиля проводилась введением инсулина под контролем эндокринолога. С целью улучшения микроциркуляции в нижних конечностях ежедневно больному в поверхностные паховые лимфатические узлы вводили 2 мл 2% раствора мексидола и 10 тыс. АтрЕ контрикала. При обследовании выявлено следующее. Начиная с четвертых суток наблюдалось увеличение реологического индекса на 0,31 ед., на 11 сутки на 0,74 ед., на 22 сутки показатель составил 0,73 ед. Время наполнения кровью сосудов на седьмые сутки составил 0,159 сек., а на 22 - 0,151 сек. Увеличение регионарного систолического давления на седьмые сутки составило 18,06 мм рт.ст., на 11 сутки - 37,01 мм рт. ст. , на 22 сутки - 44,89 мм рт.ст. Увеличение индекса регионарного систолического давления зафиксировано (в %) на седьмые сутки на уровне 14,95, на 11 сутки - на уровне 35,8 и на 22 сутки - 40,04. Удельный периферический кровоток на седьмые сутки увеличился на 0,17 мл/мин/100 г ткани, на 11 и 22 сутки на 0,31 и 0,74 соответственно. Инфицированная рана зажила первичным натяжением, больной выписан над наблюдение хирурга поликлиники.