способ лечения острого инфаркта миокарда

Формула изобретения

Способ лечения острого инфаркта миокарда путем проведения медикаментозной терапии с применением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, отличающийся тем, что дополнительно применяют антиоксидант, при этом антиоксидант и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента применяют в течение месяца с 4-го дня от начала заболевания.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно - к кардиологии.

Известен способ лечения острого инфаркта миокарда, заключающийся в применении эмоксипина (антиоксиданта) с первого дня инфаркта миокарда в течение 15 дней в комплексе с базисной терапией острого инфаркта миокарда - ОИМ (см, журнал "Кардиология", 1994, N 2, с. 122-126, издательство "Кардиосфера", Москва).

Известен способ лечения ОИМ путем применения периндоприла (ингибитора ангиотензинпревращающего фермента) с первого дня ОИМ в течение 6 месяцев в сочетании с базисной терапией. Данный способ (см. журнал "Клиническая фармакология и терапия", 1997, N 1, с. 30- 31, издательство "Фарма Пресс") взят в качестве прототипа. Недостатком известных способов является то, что они не предупреждают ремоделирование левого желудочка в течение 1 месяца лечения, а именно: нет достоверного уменьшения конечного систолического объема левого желудочка и конечного диастолического объема левого желудочка. Кроме того, известные способы не оказывают положительного влияния на такие параметры микроциркуляции, как периваскулярный отек и спазм артериол.

Сущность заявленного изобретения заключается в том, что, согласно способу лечения острого инфаркта миокарда путем проведения медикаментозной терапии с применением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, дополнительно применяют антиоксидант, при этом антиоксидант и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента применяют в течение месяца с 4-го дня от начала заболевания.

Применение заявляемого способа позволит к концу первого месяца развития ОИМ предупредить ремоделирование левого желудочка, а именно - достоверно уменьшить конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка. К концу первого месяца лечения достоверно уменьшается периваскулярный отек и полностью исчезает спазм артериол. Частота ангинозных болей по сравнению с контролем уменьшается на 7-10 день ОИМ.

Способ осуществляется следующим образом.

Больные острым инфарктом миокарда получают в комплексе с базисной терапией (тромболитические, антиангинальные, обезболивающие препараты) терапию ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (эналаприлом малеатом) и антиоксидантом (витамином Е) с 4-го дня заболевания по 26-30 день в общетерапевтических дозах (в течение первых трех дней ОИМ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не применяются из-за увеличения летальности больных).

Примеры конкретного исполнения.

Пример 1. Больной А., 62 года, поступил с диагнозом: ИБС, Острый повторный крупноочаговый переднеперегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда от 24.07.96. Постинфарктный (1994) кардиосклероз. Симптоматическая артериальная гипертония. ОНК II.

Доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи (СМП) с жалобами на распирающие боли за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, одышку, повышение температуры тела до 37,4. Ухудшение состояния здоровья 5 дней, в течение которых отмечалось учащение приступов стенокардии. При поступлении - учащенное дыхание, в легких - жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца аритмичные (5 экстрасистол в мин). I тон=II приглушен. ЧСС 82 в мин, АД 160/90 мм рт. ст. Уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) 167 имп/сек, церулоплазмина (Цп) 0,632 мг/мл, стабильность мембран (Ст) 144 сек. Боли купировались ненаркотическими анальгетиками. Назначены инфузии нитроглицерина, инъекции гепарина, прием нитросорбида (40 мг/сут), фуросемида (40 мг), аспирина (0,25 мг/сут). По ЭхоКГ размеры и объемы левого желудочка оказались следующими: конечный диастолический размер (КДР) 53 мм, конечный систолический размер (КСР) 41 мм, конечный диастолический объем (КДО) 148 мл, конечный систолический объем (КСО) 54 мл, фракция выброса (ФВ) 55%. Состояние микроциркуляции (МЦ) по биомикроскопии бульбарной конъюнктивы: периваскулярный отек и сладж-феномен - 2 балла, спазм артериол - 1 балл. На 4 сутки добавлены эналаприла малеат (вазолаприл) 5 мг и -токоферол (витамин Е) 600 мг/сут. На 5 день в удовлетворительном состоянии переведен из ПИТ в отделение. Ангинозные боли не повторялись. Дальнейшее течение ОИМ без осложнений. Выписан на 27 сутки. Перед выпиской из стационара ЧСС 78 в мин., АД 130/85 мм рт ст. Уровень ПОЛ, Цп и Ст соответственно: 94 имп/сек; 1,1 15 мг/мл; 220 сек. По ЭхоКГ КДР 49 мм, КСР 38 мм, КДО 132 мл, КСО 50 мл, ФВ 60%. Состояние МЦ на момент выписки: периваскулярный отек, спазм и сладж-феномен - О баллов.

Пример 2. Больной Б. , 45 лет, поступил в клинику с диагнозом: ИБС. Острый повторный крупноочаговый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда от 17.10.97. Постинфарктный (1989) кардиосклероз. Симптоматическая артериальная гипертония. ОНК 1.

Предъявлял жалобы на давящую боль за грудиной с иррадиацией в обе руки, спину, слабость, потливость, одышку. Суточный прием нитросорбида 40 мг, за два дня до поступления увеличился в 2 раза. Дважды вызывал СМП. Доставлен в клинику в связи с некупирующимся нитратами болевым синдромом. На догоспитальном этапе введен внутривенно промедол, анальгин, димедрол, в стационаре - инфузии поляризующей смеси, нитроглицерина, гепарина. Назначены нитросорбид внутрь (40 мг/сут). На 2-3 день - рецидивирующие интенсивные давящие боли за грудиной, для редуцирования которых применялись нейролептанальгезия, реланиум. С 4-го дня в комплексную терапию включен эналаприла малеат (вазолаприл) 5 мг/сут и -токоферол 600 мг/сут. ЧСС=86 в мин, АД 145/95 мм рт. ст. По ЭхоКГ КДО ЛЖ 136 мл, КСО 53 мл, ФВ 58%. Данные МЦ сосудов конъюнктивы: периваскулярный отек, феномен сладжа и спазм артериол по 2 балла. Через 2 дня ангинозные боли исчезли, уменьшена доза нитроглицерина. Интенсивность ПОЛ при поступлении 215 имп/сек, устойчивость эритроцитов к перекисному гемолизу - 100 сек, уровень церулоплазмина - 0,483 мг/мл, при выписке отмечено снижение ПОЛ до 82 имп/сек, повышение Цп до 1,243 мг/мл, рост стабильности мембран до 182 сек. Указанная комбинация практически не влияла на частоту сердечных сокращений, но способствовала умеренному снижению АД (ЧСС при выписке 80 в мин, АД 125/85 мм рт.ст.). Параметры ЭхоКГ носили выраженную тенденцию к уменьшению признаков ремоделирования ЛЖ: КДО при выписке составил 124 мл, КСО - 49 мл, ФВ - 60,4%. Данные МЦ сосудов конъюнктивы свидетельствовали об улучшении "конечного" кровотока конъюнктивальных сосудов: исчезли периваскулярный отек, феномен сладжа и спазм артериол.