способ лечения рецидивирующего гемофтальма и отечно- геморрагических форм диабетической ретинопатии

Формула изобретения

Способ лечения рецидивирующего гемофтальма и отечно-геморрагических форм при диабетической ретинопатии, включающий субтотальную витрэктомию, введение перфторорганического соединения для тампонады полости стекловидного тела с последующим удалением перфторорганического соединения, отличающийся тем, что в качестве тампонирующего вещества используют деоксигенированное перфторорганическое соединение.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а более конкретно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения рецидивирующего гемофтальма после субтотальной витрэктомии и в комплексном лечении отечно-геморрагических форм при диабетической ретинопатии или в тех случаях, когда необходима короткосрочная тампонада перфторорганическим соединением (ПФОС) полости стекловидного тела.

Известен способ лечения рецидивирующего гемофтальма после субтотальной витрэктомии при диабетической ретинопатии, когда ПФОС оставляется в полости стекловидного тела в послеоперационном периоде (Глинчук Я.И., Киселев А.В., Макарцев B. C. "Использование жидких ПФОС для лечения рецидивов гемофтальма после субтотальной витрэктомии при диабетической ретинопатии" - Сборник работ научно-практической конференции офтальмологов России, посвященный 100-летию Вологодской офтальмологической больницы. 1997, стр. 171 и 172);

Однако способ имеет следующие недостатки: сужение сосудов, из-за повышенной концентрации кислорода, которого в ПФОС растворяется в 10 раз больше, чем в воде (Т.Я. Розенбенг, К.Н. Макаров "Проблемы создания искусственной крови"; Журнал Всероссийского Химического общества им. Менделеева; том 30, 1985 г. , N 2, стр. 387-394), что вызывает сдвиг pH в тканях глаза в кислую сторону, как следствие это приводит к снижению продукции внутриглазной жидкости, отеку тканей глаза (Пирятинский Б.Л. Автореферат кандидатской диссертации. "Экспериментально-клиническое обоснование применения сбалансированных по газовому составу влагозамещающих растворов", 1987 г.).

Задачей изобретения является создание способа лечения, исключающего токсическое действие повышенной концентрации кислорода на ткани глаза.

Техническим результатом, достигаемым при использовании изобретения, является повышение эффективности лечения за счет снижения послеоперационных осложнений.

Технический результат достигается тем, что для лечения рецидивирующего гемофтальма после субтотальной витрэктомии при диабетической ретинопатии и комплексном лечении отечно-геморрагической формы диабетической ретинопатии в полость стекловидного тела вводится предварительно деоксигенированное перфторорганическое соединение. Деоксигенацию ПФОС проводят непосредственно перед введением путем пропускания через него чистого азота в течение 5 минут.

Способ осуществляется следующим образом.

Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом. На подготовительном этапе, после обработки операционного поля этиловым спиртом 96^o, дважды проведя эпибульбарную анестезию Sol. Dicaini 1%, ретробульбарной анестезией Sol. Novocaini 4% - 2 мл и акинезии круговой мышцы глаза Sol. Novocaini 2% - 10 мл, проводят разрезы конъюнктивы в 4 мм от лимба, в проекции плоской части цилиарного тела в верхненосовом на 1 часе и верхневисочном квадрантах на 10 и 11 часах проводят 1 мм проколы склеры в 4 мм от лимба после предварительной диатермокоагуляции склеры, производят подшивание ирригационной канюли для подачи физиологического раствора. Витрэктомию осуществляют с использованием эндовитреального освещения.

Для лечения рецидивирующего гемофтальма после субтотальной витрэктомии при диабетической ретинопатии необходимо добиться надежного гемостаза, что достигается тампонированием полости стекловидного тела ПФОС, благодаря которому происходит прижатие патологических, порозных новообразованных сосудов, при этом визуализация глазного дна остается хорошей. При лечении отечно-геморрагической формы диабетической ретинопатии введение ПФОС необходимо для придавливания отечной сетчатки к сосудистой оболочке, что улучшает результат эндолазеркоагуляции. Непосредственно перед введением ПФОС через него пропускают очищенный азот в течение 5 минут, чем достигается вымывание из него кислорода. В полость стекловидного тела вводят деоксигенированный ПФОС примерно на две трети ее объема. Операция заканчивается наложением узловых швов на разрезы. Удаление ПФОС производят через 2-3 недели.

Способ поясняется следующими примерами.

Пример 1. Больная З., 46 лет. Диагноз: начальная пролиферативная диабетическая ретинопатия, рецидивирующий гемофтальм, состояние после субтотальной витрэктомии левого глаза. Острота зрения до операции - светоощущение с правильной светопроекцией. Произведено промывание полости стекловидного тела физиологическим раствором с заполнением ее деоксигенированным ПФОС - перфторполиэфиром. На следующий день полость стекловидного тела частично прозрачна, над уровнем ПФОС отмечается взвесь крови. Через 2 недели ПФОС удалено из полости стекловидного тела. На следующий день после удаления ПФОС - полость стекловидного тела прозрачная, острота зрения 0,2. На протяжении всего периода наблюдения полость стекловидного тела остается прозрачной. При последнем осмотре острота зрения 0,4 н/к. Срок наблюдения - 3 месяца.

Пример 2. Больной У., 55 лет. Диагноз: отечно-геморрагическая форма диабетической ретинопатии. Острота зрения до операции - 0,1. Произведена субтотальная витрэктомия с заполнением полости стекловидного тела деоксигенированным ПФОС - перфторполиэфиром. На следующий день полость стекловидного тела частично прозрачна, над уровнем ПФОС отмечается взвесь крови. Через 10 дней ПФОС удалено из полости стекловидного тела. На следующий день после удаления ПФОС - полость стекловидного тела прозрачна, острота зрения 0,3. На протяжении всего периода наблюдения полость стекловидного тела остается прозрачной. При последнем осмотре острота зрения 0,7 н/к. Срок наблюдения - 4 месяца.

Таким образом, использование предлагаемого способа позволяет уменьшить количество осложнений, связанных с отеком сетчатки и снижением продуцирования внутриглазной жидкости.