способ диагностики гипоксии мозга при операциях на открытом сердце в условиях бесперфузионной углубленной гипотермической защиты

Формула изобретения

Способ диагностики гипоксии мозга при операциях на открытом сердце в условиях бесперфузионной углубленной гипотермической защиты с помощью церебральной оксиметрии, отличающийся тем, что непрерывно в течение операционного периода с момента индукции в наркоз, при охлаждении, до, во время и после выключения сердца из кровообращения и выполнения основного этапа операции в ишемическом периоде и в постишемическом периоде после операции и согревании больного до 36^oС определяют состояние ЦНС по уровню напряжения кислорода (сатурации, чSO₂) в веществе лобных долей мозга и оттекающей от мозга крови и при снижении величины чSO₂ по сравнению с нормой диагностируют гипоксию.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, анестезиологии, реаниматологии и неврологии.

До настоящего времени гипоксическое состояние мозга диагностировали электрофизиологическими и биохимическими методами [1], не позволяющими получить раннюю информацию.

Известны данные о гипоксическом состоянии при чSO₂ 40% в условиях нормотермии [2].

Целью предлагаемого изобретения является ранняя диагностика степени гипоксических повреждений головного мозга кардиохирургических больных, оперируемых в условиях бесперфузионной углубленной (26 - 24^oC) гипотермической защиты (УГЗ).

Для достижения этой цели неинвазивно проводят регистрацию уровня напряжения кислорода (сатурации, чSO₂) в веществе лобных долей мозга и оттекающей от мозга крови путем церебральной оксиметрии. Это позволяет осуществлять непрерывный контроль за состоянием ЦНС в ишемическом и постишемическом периоде.

Способ осуществляется следующим образом. Больному с помощью церебрального оксиметра Jovos - 3100 проводят мониторинг чSO₂ в процессе оперативного вмешательства в условиях УГЗ (26 - 24^oC) без перфузии. Кардиохирургического больного доставляют в операционную, накладывают на область лба (проекция правого или левого полюса) датчик-спектрометр, позволяющий регистрировать напряжение кислорода чSO₂ и проводят замер чSO₂ в подлежащих структурах лобных долей мозга и оттекающей от них крови. Регистрацию проводят с момента индукции в наркоз и далее на этапах оперативного вмешательства - в процессе охлаждения, до, во время и после выключения сердца из кровообращения в период выполнения основного этапа операции, затем на этапе согревания больного до 36^oC после операции.

Исходный уровень чSO₂, по нашим данным, составляет 71,41,5% (n = 28). Второе измерение чSO₂ осуществляют после интубации и перевода на ИВЛ при нормотермии, и уровень чSO₂ составил 68,52,1%. В дальнейшем сатурацию вещества мозга определяют в процессе охлаждения и оперативного вмешательства, которая к выполнению основного этапа составляет 62,33,0%. В период окклюзии чSO₂ снижается, с началом восстановления кровообращения чSO₂ в ткани мозга возрастает.

Пример выполнения способа.

Больная Х. , 7 лет, ист. болезни N 324, рост 110 см, масса тела 24 кг. Диагноз: дефект межжелудочковой перегородки. В условиях УГЗ без перфузии больной выполнена операция: ушивание дефекта межжелудочковой перегородки. Во время всего периода общей анестезии и ИВЛ от момента индукции и интубации и до согревания до 36^oC проводилась мониторная регистрация чSO₂ в левой лобной полюсной области. При этом исходный уровень чSO₂ составил 70,2%, в начале ИВЛ - 68,1%, в начале охлаждения - 70,1%, в начале окклюзии магистральных сосудов - 61,5%, через 15 мин окклюзии - 36,0%, через 30 мин окклюзии - 34,8%, через 40 мин окклюзии - 32,8%. После окклюзии через 10 мин чSO₂ составило 71,5%, в послеоперационной палате - 65,0% при 36^oC - 61,0%.

Общее время окклюзии магистральных сосудов составило 40 минут. Восстановительный период 4 мин. Проведена терапия антигипоксической защиты головного мозга. Результат операции хороший. Неврологических осложнений не наблюдалось.

Предложенный способ в сравнении с известными более точен и информативен, так как снижение напряжения кислорода в крови, оттекающей от мозга, и в самом веществе мозга сразу же регистрируется и не зависит от различных медикаментов, вводимых во время операции, и температуры крови. Более прост, поскольку не требует дорогостоящей аппаратуры и реактивов, менее травматичен, т.к. диагностика проводится без хирургических манипуляций.

Способ позволяет улучшить диагностику гипоксии головного мозга во время операции с остановкой кровообращения и после и позволяет проводить своевременную патогенетически обоснованную антигипоксическую терапию, снизить послеоперационные неврологические осложнения и летательность.

Литература

1. Основы реаниматологии (под ред. В.А. Неговского). М., Медицина, 1995, с. 71 - 72.

2. С. В. Царенко, В.В. Крылов c соавт. Церебральная оксиметрия в параинфракрасном диапазоне. Возможности использования в условиях нейрореанимационного отделения. Анестезиология и реаниматология. М., Медицина, 1998, N 4, стр. 43 - 47.