способ дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шока

Формула изобретения

Способ дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шоков путем анализа клинико-анамнестических данных и лабораторных тестов, отличающийся тем, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты и определяют активность монооксигеназной системы печени и при положительных результатах специфических аллергологических тестов и нормальном значении показателей активности монооксигеназной системы печени диагностируют анафилактический шок, а при отрицательных результатах специфических аллергологических тестов и снижении показателей активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют анафилактоидный шок.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии и терапии.

Известна дифференциальная диагностика аллергических и псевдоаллергических состояний на основании иммунологических лабораторных методов [1,2].

Наиболее близким и принятым нами за прототип является способ, основанный на анализе клинико-анамнестических данных и их сочетании с лабораторными тестами [4,5].

Однако этот способ далеко не всегда позволяет точно определить характер реакции, так как клинико-анамнестических данных зачастую недостаточно для проведения дифференциальной диагностики аллергии и псевдоаллергии (и анафилактического и анафилактоидного шоков, в частности), а использующиеся в настоящее время лабораторные тесты не оправдали себя в клинической практике [1,3].

Техническим результатом предлагаемого способа является повышение точности дифференциальной диагностики анафилактического (АШ) и анафилактоидного (АФШ) шоков.

Технический результат достигается путем анализа клинико-анамнестических данных и результатов дополнительных методов обследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, УЗС брюшной полости, динамическая гамма-сцинтиграфия печени, аспириновый тест).

Новым в достижении поставленного технического результата является то, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты с виновным веществом и определяют активность монооксигеназной системы печени по антипириновому тесту и при отрицательных результатах аллергологического тестирования и снижении активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют АФШ, а при положительных результатах аллергологического тестирования с виновным веществом и нормальной активности монооксигеназной системы печени - АШ.

Авторами было установлено, что у всех больных анафилактоидным шоком аллергологические тесты с виновным веществом были отрицательными, а также имелось достоверное снижение активности мультикомплексной монооксигеназной системы печени по данным антипиринового теста (увеличение периода полувыведения антипирина и замедление его клиренса), что играет определенную роль в патогенезе анафилактоидного шока, так как многие лекарственные вещества метаболизируются именно этой системой.

Сопоставительный анализ заявляемого способа и прототипа показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты с виновным веществом и определяют активность монооксигеназной системы печени по антипириновому тесту; при отрицательных результатах аллергологического тестирования и снижении активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют анафилактоидный шок, а при положительных результатах аллергологического тестирования и нормальном значении показателей активности монооксигеназной системы диагностируют анафилактический шок, что соответствует критерию "новизна".

Заявляемый способ позволяет повысить точность дифференциальной диагностики АШ и АФШ, получить достоверные результаты диагностики, он также доступен и прост, что соответствует критерию "промышленная применимость".

Проведенный поиск известных в медицине решений показывает, что выявленные признаки не обнаружены в известных решениях, следовательно, предлагаемый способ обладает "изобретательским уровнем".

Предлагаемый способ дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шока осуществляют следующим образом.

Проводят анализ клинико-анамнестических данных с учетом разработанных авторами критериев.

Методы обследования включают в себя лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический и иммунологический анализ крови, коагулограмма), УЗС печени, динамическую гамма-сцинтиграфию печени с Тс-99m-HiDA, аспириновый тест. Аллергологическое тестирование с виновным веществом начинают с проведения высокочувствительных, но малоспецифичных накожных (капельных) тестов. При их отрицательном результате выполняют менее чувствительные, но более специфичные скарификационные тесты, при их отрицательном результате - подъязычный тест. При отрицательном результате - оральный тест. Отсутствие местных и системных реакций после проведения орального теста исключает возможность сенсибилизации на тестируемое вещество.

Методика проведения антипиринового теста заключается в следующем. В 8.00 утра натощак больной принимает антипирин из расчета 10 мг на кг веса, предварительно растворив его в 50 мл воды. Через 3, 6, 9, 12 и 24 часа собирают слюну, в каждой порции спектрофотометрически определяют концентрацию с последующим расчетом периода полувыведения (T_1/2) и клиренса (Cl_ант) антипирина.

Предлагаемый способ поясняется следующими клиническими примерами.

Пример 1.

Б-ная Г. , 51 год, бухгалтер, история болезни N 6294, находилась на обследовании в пульмоаллергологическом отделении ОКБ г. Иркутска с 20.03.97 по 24.03.97 с диагнозом: Анафилактоидный шок на новокаин в анамнезе. Острая псевдоаллергическая лекарственная крапивница в анамнезе. Хронический некалькулезный холецистит вне обострения.

Из анамнеза болезни: впервые реакция на новокаин развилась в 22 года при проведении медицинского аборта в виде шума в голове, заторможенности и сильной рвоты. Имелись ли кожный и респираторный синдромы, больная не помнит. До этого никогда в жизни с новокаином и другими местными анестетиками не контактировала, сульфаниламиды и витамины группы В не принимала. Больная в то время не связывала свое состояние с введением новокаина, и в 28 лет при повторном введении новокаина у стоматолога у нее развилось шоковое состояние. Через 5- 7 минут после инъекции новокаина в десну появились головная боль, обильная потливость, сухость во рту, дрожь, непроизвольные движения, тошнота, диффузная крапивница с зудом, удушье с дистанционными свистящими хрипами. Через несколько минут больная потеряла сознание, имелось непроизвольное мочеиспускание. Какое время находилась без сознания и как оказывалась помощь, не помнит. Впоследствии ни местные анестетики, ни витамины группы В и сульфаниламиды не принимала.

Из анамнеза жизни установлено, что в детстве перенесла гепатит В, в 25-летнем возрасте - послеродовый сепсис и экстирпацию матки. В 32-летнем возрасте впервые в жизни (?) приняла таблетку аспирина (0,5 гр). Через 2,5 часа развились отеки, жжение и зуд лица, шеи и гортани, изменился голос. Аллергологическую наследственность проследить не удалось, так как больная воспитывалась в детском доме. Единственный сын аллергологически здоров.

При осмотре обнаружена субъиктеричность склер и мягкого неба, единичные сосудистые звездочки. Печень из-под края реберной дуги не выходит. Определяется болезненность в точке желчного пузыря и положительный симптом Ортнера.

Флюорография органов грудной клетки: патологии не выявлено.

Спирография: патологии не выявлено.

ЭКГ: патологии не выявлено.

УЗС органов брюшной полости: хронический холецистит, диффузные изменения в поджелудочной железе.

Аллергологическое обследование: кожные и провокационные тесты с неинфекционными аллергенами отрицательные. Пероральный провокационный тест с аспирином отрицателен с дозой 0,5 гр. При проведении капельных, скарификационных, аппликационных, подъязычных и оральных тестов с новокаином и лидокаином местных и системных реакций не наблюдалось. Через 8 часов после проведения лекарственных тестов на задней поверхности шеи, груди и спине появились зудящиеся волдыри. На следующий день утром - отек скуловых областей. Указанные явления сохранялись двое суток.

Лабораторные данные: Эр 4,510⁹, Нв 136 г/л, ЦП 0,9, лейкоциты 6,410⁹ (п-4, с-83, м-2, л-11), СОЭ 9 мм/ч. АЛТ - 14 ед/л. АСТ - 20 ед/л, билирубин 13,3 мкмоль/л, холестерин 1,0 ммоль/л, ГГТ - 10 ед/л, холинэстераза 7804,4 ед/л, фибриноген 2,6 г/л, протромбиновый индекс 89%. Общий белок 82,6 г/л, альбумины 54,5 г/л, глобулины: альфа₁ - 3,3 г/л, альфа₂ - 3,3 г/л, бета - 5,8 г/л, гамма - 15,7 г/л, А/Г соотношение 1,9. Тимоловая проба 3,1 ед.

Антипириновая проба: T_1/2ант - 18,8 часа, Cl_ант - 20,9 мл/мин.

Динамическая гамма-сцинтиграфия печени: на гамма-сцинтиграмме определяется обычно расположенная печень. Умеренно увеличена правая доля. Распределение РФП в паренхиме печени неравномерное. В кишечник РФП поступает в незначительном количестве. Желчный пузырь после желчегонного завтрака сократился слабо. T_max - 18 мин, T_1/2 - 60 мин, T_ж.п. - 27 мин, T_киш - 25 мин. Заключение: умеренные нарушения поглотительной и выраженные нарушения выделительной функции гепатоцитов. Резко выраженные нарушения сократительной функции желчного пузыря.

Итак, у данной больной имеется снижение активности монооксигеназной системы печени по данным антипириновой пробы, что, наряду с результатами аллергологического тестирования и данными анамнеза, позволяет высказаться о перенесении ею анафилактоидного, а не анафилактического шока.

Пример 2.

Б-ная П., 49 лет, инженер, история болезни N 2149, находилась на лечении в пульмоаллергологическом отделении ОКБ с диагнозом: Анафилактический шок на ужаление пчелы, типичный вариант, течение средней тяжести. Хронический некалькулезный холецистит вне обострения. Гипертоническая болезнь, 2 ст., медленно прогрессирующее течение, умеренная форма с редкими нейровегетативными кризами, H1.

16 сентября 1996 года больная по экстренным показаниям бригадой "Скорой помощи" была доставлена в ОКБ г. Иркутска. При поступлении жаловалась на выраженную слабость, головокружение, тошноту, жжение и зуд кожных покровов, осиплость голоса, увеличение языка.

Из анамнеза выяснено, что 16.09.96 в 18.30 больную ужалила пчела в 3 палец правой ноги. Через 15 минут она почувствовала зуд во всем теле, жжение, появилась крапивница, непроизвольные движения, боли в костях, шум в ушах, заложенность носа, отек Квинке языка и верхней губы, головокружение, слабость, выраженная головная боль, изменился голос, почувствовала затруднение дыхания (стридор), АД не определялось, потеряла сознание.

Из анамнеза жизни установлено, что ужалений пчел в прошлом не было (хотя точно сказать больная не могла). Мед, прополис ранее употребляла без каких-либо последствий. На укусы ос и комаров имелась только местная реакция. Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены.

При осмотре: имеются отеки Квинке верхней губы, правой скуловой области и правого глаза, увеличение языка. Кожные покровы диффузно гиперемированы, крапивница по всему телу, осиплость голоса. Частота дыхательных движений 24 в минуту, акроцианоз. При перкуссии выявлено расширение границ сердца влево на 1,5 см. Тоны приглушены, ритмичны, ЧСС 86 в минуту, АД 120/80 (при рабочем 150/90 мм рт.ст.).

Флюорография органов грудной клетки: патологии не выявлено.

Спирография: патологии не выявлено.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 78 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗС органов брюшной полости: хронический холецистит, умеренные диффузные изменения в поджелудочной железе.

Аллергообследование: с помощью скарификационных тестов с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами сенсибилизации не выявлено. Тесты с ядом пчелы не проводились из-за остроты состояния.

Лабораторные данные: Эр 4,810⁹, Hв 168 г/л, ЦП 1,0, лейкоциты 4,310⁹ (п-1, с-61, э-3, м-3, л-33), СОЭ 10 мм в час. АЛТ - 19 ед/л, ACT - 14 ед/л, ГГТ - 16 ед/л, холинэстераза 8886,8 ед/л, холестерин 4,8 ммоль/л. Общий белок 66 г/л, альбумины 42,9 г/л, глобулины: альфа₁ - 1,98 г/л, альфа₂ - 3,3 г/л, бета - 7,9 г/л, гамма - 9,9 г/л, соотношение А/Г 1,9. Тимоловая проба 3,2 ед.

Антипириновая проба: T_1/2ант - 10,4 часа, Cl_ант - 43,9 мл/мин.

Итак, у данной больной имел место истинный АШ. Функциональное состояние печени по данным биохимических методов не было нарушено. Активность печеночной монооксигеназной системы не снижена, что видно из полученных нормальных значений периода полувыведения антипирина из организма и его клиренса.

Список литературы.

1. Бережная Н.М., Бобкова Л.П., Петровская Л.А. и др. /В кн.: Аллергология. -Киев: Наукова Думка, 1986. -С. 153.

2. Ли Сун Чхор, Порошина Ю.А., Лусс Л.В. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных с аллергическими и псевдоаллергическими реакциями немедленного типа на пенициллин и возможности специфической диагностики лекарственной аллергии // Иммунология. -1987. -N 6. -С 52 - 54.

3. Лусс Л.В. Аллергические и псевдоаллергические реакции на медикаменты // Росс. мед. журн. - 1996. -N 1. -С. 12 - 14.

4. Пыцкий В.И. Псевдоаллергия //Тер.архив. -1991. -N 3. -С. 133 - 137.

5. Смирнова С.В. Аллергия и псевдоаллергия.- Красноярск: Гротеск 1997. -220 с.