способ лечения хронических заболеваний печени с носительством hbsag низкоинтенсивным гелио-неоновым лазерным облучением крови

Формула изобретения

Способ лечения хронических заболеваний печени с носительством HBs Ag низкоинтенсивным гелио-неоновым лазерным облучением крови, отличающийся тем, что предварительно проводят курс глюкокортикостероидной терапии в течение 9 - 11 дней, после которого проводят плазмаферез в количестве 3 - 5 сеансов с интервалом 3 дня, во время которого облучают кровь гелио-неоновым лазером, мощность облучения - 1,6 10^-3 Вт, плотность мощности - 12,8 мВт/см², время облучения - 40 - 45 мин, одновременно с началом проведения плазмафереза осуществляют наружное облучение правой и левой долей печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым лазером в течение 20 - 25 с ежедневно в течение 9 - 11 дней, плотность мощности - 12,8 мВт/см², мощность облучения - 1,6 10^-3 Вт, причем наружную лазеротерапию осуществляют на фоне введения иммуномодулирующих препаратов.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности для лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg.

Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени c носительством HBsAg интерфероном, т. к. интерферон оказывает антивирусное действие, индуцируя в клетках состояние резиотентности к вирусным инфекциям, а также модулирует эффекторы иммунной системы на нейтрализацию вируса или уничтожение пораженных им клеток. Однако у данного препарата отмечен ряд существенных недостатков: нестойкий терапевтический эффект /большинство случаев рецидивов заболевания после достаточной терапии приходится на 4-й месяц окончания лечения/. Данный способ имеет ряд противопоказаний: тяжелые нарушения функции почек, печени и системы кроветворения, хронический гепатит на фоне запущенного декомпенсированного цирроза печени, хронический гепатит у больных, получавших незадолго до этого терапию иммунодепрессантами, при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы, эпилептические расстройства или другие нарушения функции ЦНС, повышенная чувствительность к интерферону. Длительный курс лечения /6-9 мес./, высокая коммерческая стоимость препарата. /Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993, 247 c., Ф. Хофман Ля Рош "Роферон-А в онкологии и вирусологии", 1993, Швейцария,14 с/.

Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg с использованием аденина-арабинозид и его дериватами /арабинозида монофосфата, ацикловира, видарабина/. /Подымова С.Д. Болезни печени. М. : Медицина, 1993, с 246/. Под влиянием препарата у ряда больных наблюдается снижение содержания ДНК вируса, реактивности ДНК к полимеразам сыворотки, отмечается снижение HBsAg, улучшение биохимических показателей. Однако положительные изменения непродолжительны, нестойкие и после отмены препарата показатели активности процесса вновь возвращались к походному уровню. При использовании данных препаратов имели место ряд осложнений: миалгии, полинейропатии, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, тромбоцитопении, что во многом ограничивает их использование /Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986, с 238/.

Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg левамизолом. При лечении отмечается слабая или умеренная реакция снижения содержания гамма-глобулинов основных классов, иммуноглобулинов, аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов. Однако, даже при трехгодичном непрерывном лечении левамизолом сохраняется персистенция HBsAg, хотя его концентрация значительно снижается. Эпизодические перерывы при лечении у некоторых больных приводят к значительному повышению показателей активности патологического процесса. Также побочные действия, проявляющиеся нейтропенией, лихорадкой, кожной эритемой, головной болью ограничивает использование левамизола /Логинов А.С., Царегородцева Т.М., Зотина М.М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1986, с. 234-235. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993, с.151/.

Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg путем повторного внутрикожного введения вакцины БЦЖ, приведший в значительной части случаев к положительной клинико-лабораторной динамике, а в ряде случаев к исчезновению персистирования вируса в сыворотке крови. Среди имеющихся недостатков этого метода основным является низкая эффективность терапии /36%/. /Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М.: Медицина, 1981, с. 233/.

Известен способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg с использованием иммуносупрессивных препаратов - преднизолона. Под влиянием преднизолона происходит снижение репликации вируса гепатита B. Однако под действием глюкокортикостероидов происходит усиление ДНК- полимеразной активности в сыворотке крови, также глококортикостероиды подавляют функцию макрофагов, что задерживает элиминацию вируса из организма /Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993, с. 247/.

В качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ лечения больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg с использованием низкоинтенсивного лазерного облучения крови. Под влиянием лазерного излучения происходит инактивирующее действие на вирусы /Гурзазян Г.Г., Нигосян Д.Н., Крюков П.Г."Механизм инактивирующего действия лазерного и УФ-излучения на вирусы и бактериальные плазмиды. Биофизика, 1981, т. 26, вып.4, с. 659 - 663/, что благоприятно влияет на клиническое течение хронических заболеваний печени вирусной этиологии, обеспечивает нормализацию функциональных проб печени /Джашиашвили В.И. Эффективность гелио-неонового лазерного излучения при циррозе печени. Автореф. канд. дисс. , Тбилиси, 1991/. Однако полученные изменения непродолжительные в ряде случаев имеет место активация процесса в печени, что во многом ограничивает использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии хронических заболеваний печени с носительством HBsAg.

Задачей изобретения является разработка способа лечения, повышающего эффективность терапии путем выведения из организма HBsAg.

Поставленная задача достигается тем, что в известном способе лечения хронических заболеваний печени с носительством HBsAg низкоинтенсивным гелио-неоновым лазерным облучением крови предварительно проводят курс глюкокортикостероидной терапии преднизолоном в дозе 60 мг внутривенно ежедневно в течение 9-11 дней, после которого проводят плазмаферез в количестве 3-5 сеансов с одномоментным забором 500-600 мл плазмы с интервалом 3 дня. Во время проведения плазмафереза осуществляют облучение крови гелио-неоновым лазером, мощность облучения - 1,6 10^-3 Вт, плотность облучения - 12,8 мВт, время облучения - 40-45 мин. Одновременно с началом проведения плазмафереза осуществляют наружное облучение области правой и левой доли печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым лазером в течение 20-25 сек ежедневно в течение 9-11 дней, плотность облучения - 12,8 мВт, мощность облучения - 1,6 10^-3 Вт, причем наружную лазеротерапию осуществляют на фоне введения иммуномодулирующих препаратов /тималин, Т-активин/ в дозе 10 мг внутримышечно ежедневно в количестве 9-11 дней.

Представленный способ лечения был применен у 7 больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg. В качестве примера приводятся выписки из историй болезни.

Пример 1.

История болезни N 20455, больная П., 45 лет. Диагноз: HBsAg. Микронодулярный цирроз печени, активный, субкомпенсированный, с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма, асцит. Больна в течение 3-х лет. Неоднократно лечилась в терапевтических стационарах, без эффекта. Объективно: состояние больной относительно удовлетворительное, печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка пальпируется. В анализах: общий белок - 65 г/л, альбумины - 38%, сулемовая проба - 1,5 мл, АЛТ - 1,66 ммоль/л, билирубин- 26,5 мкмоль/л, СОЭ - 31,1 мм/час, ЦИК - 0,680. Проводимое лечение: фестал, церукал, триампур. Больная в течение 10 дней получала внутривенно ежедневно преднизолон в дозе 60 мг, после чего осуществляли плазмаферез в количестве 3-х сеансов с интервалом 3 дня с одновременным забором до 1 литра крови и элиминацией 400-450 мл плазмы, во время проведения плазмафереза осуществляли облучение крови гелио-неоновым лазером, мощность излучения - 1,6 10^-3 Вт, плотность облучения - 12,8 мВт, время облучения - 40 мин, одновременно с началом проведения плазмафереза проводили наружное облучение правой и левой доли печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым лазером в течение 20 сек в течение 9 дней, плотность облучения - 12,8 мВт, мощность излучения - 1,6 10^-3 Вт. Наружную лазеротерапию осуществляли на фоне внутримышечного введения тималина в дозе 10 мг в течение 9 дней. После проведения терапии состояние больной улучшилось, уменьшилась слабость. В анализах: общий белок - 65 г/л, альбумины- 52%, селемовая проба - 2,0 мл, АЛТ - 0,25 ммоль/л, билирубин - 11 мкмоль/л, СОЭ - 28 мм/час ЦИК-110. HBsAg, определяемый иммуноферментным методом, отрицательный.

Пример 2.

История болезни N 10557. Больной Г., 58 лет. Диагноз: HBsAg. Хронический активный гепатит. При поступлении жалобы на слабость, снижение работоспособности, боли в суставах и правом подреберье. Болен около 2-х лет, многократно лечился в терапевтических стационарах, без эффекта. Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы желтушные, живот вздут, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, плотная при пальпации. В анализах: HBsAg/+/ иммуноферментным анализом крови, общий белок-80 г/л, альбумины - 26%, гамма-глобулины - 35%, АЛТ - 1,56 ммоль/л, билирубин - 82 мкмоль/л, сулемовая - 1,0 мл, СОЭ - 40 мм/час, ЦИК-0,900. Больному проводилось лечение мезим-форте, церукал, витамины группы B, в течение 11 дней больной получал в/венно преднизолон 60 мг, после чего осуществляли плазмаферез в количестве 5 сеансов с интервалом 3 дня с одномоментным забором до 1 литра крови и элиминацией 500-550 мл плазмы, во время проведения плазмафереза осуществляли облучение крови гелио-неоновым лазером, мощность излучения - 1,6 10^-3 Вт, плотность излучения - 12,8 мВт, время облучения - 45 мин. Одновременно с началом проведения плазмафереза проводили наружное облучение правой и левой доли печени, селезенки, тимуса гелио-неоновым лазером в течение 25 сек в течение 11 дней, плотность облучения - 12,8 мВт, мощность излучения - 1,6 10^-3 Вт, наружную лазеротерапию осуществляли на фоне в/мышечного введения тималина в дозе 10 мг в течение 11 дней. После проведения терапии состояние больного улучшилось, прошла слабость, уменьшились боли в правом подреберье. В анализах: HBsAg, определяемый иммуноферментным методом, отрицательный. Общий белок - 80 г/л, альбумины - 34%, сулемовая проба - 1,2 мл, АЛТ - 1,0 ммоль/л, билирубин - 50 мкмоль/л, СОЭ-35 мм/час, ЦИК-0,135.

Контрольный пример.

История болезни N 199. Больной Л., 45 лет. Диагноз: HBsAg. Микронодуллярный цирроз печени, активный, субкомпенсиpoванный, с явлениями портальной гипертензии и гиперспленизма. При поступлении жалобы: слабость, боли в правом подреберье, отеки на ногах. Болен 2 года, лечился в различных терапевтических стационарах. Объективно: состояние больного удовлетворительное, живот вздут, печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, плотная при пальпации, селезенка пальпируется, отмечается пастозность нижних конечностей. В анализах: общий белок - 72 г/л, альбумины - 35%, гамма-глобулины - 37%, сулемовая проба - 0,9 мл, билирубин - 12 мкмоль/л, АЛТ - 1,44 ммоль/л, СОЭ - 20 мм/час. ЦИК 0,390. Проводимое лечение: триампур, витамины группы B и C, мезим-форте, гомодез. Больному проводилось внутривенное облучение крови гелио-неоновым лазером, мощность излучения - 1,6 10^-3 Вт, время облучения - 6 минут, количество сеансов - 10, ежедневно. На фоне проводимой терапии прошла слабость, боли в правом подреберье. В анализах: HBsAg, определяемый иммуноферментным методом, остался положительным, общий белок - 72 г/л, альбумины - 42%, гамма-глобулины - 32%, АЛТ - 0,36 ммоль/л, билирубин - 8 мкмоль/л, СОЭ - 10 мм/час, ЦИК - 0,198.

Приведенные выписки из историй болезни показали, что с помощью предложенного способа можно с большей эффективностью в сравнении с прототипом лечить больных хроническими заболеваниями печени с носительством HBsAg путем выведения из организма HBsAg.

При заявленном способе, представленном в таблице 2, выявлено отсутствие носительства HBsAg после курса лечения, тогда как в способе прототипа после курса терапии носительство HBsAg, определяемого иммуноферментным анализом, сохраняется. Данный способ прототипа представлен в таблице 1.