способ терапии ревматического компонента болезни рейтера

Формула изобретения

Способ терапии ревматического компонента болезни Рейтера, включающий лечение антибиотиками, уроантисептиками, отличающийся тем, что после достижения санации очага урогенитальной инфекции больному вводят аминокапроновую кислоту по 100,0 мл 5% раствора внутривенно капельно ежедневно, на курс 10 - 15 вливаний.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к дерматовенерологии, и может быть использовано для лечения болезни Рейтера /бР/.

До настоящего времени терапия бР представляет значительные трудности. Вместе с тем, в последние годы отмечается отчетливый рост числа пациентов с бР; количества тяжелых форм, резистентных к существующим методом терапии /3/. Последнее обусловлено сложным механизмом патологических сдвигов в организме больных /сочетание нарушений различных звеньев азотистого обмена, метаболизма соединительной ткани, иммунитета/.

Известны следующие медикаментозные препараты для лечения бР: индометацин, кортикостероиды, цитостатики, 4-аминохинолины /1, 4, 5/. Однако они не всегда достаточно эффективны. Кроме того, цитостатические средства могут вызвать различные побочные явления и осложнения /патологические сдвиги в печени, почках, лейкопению, тромбоцитопению/. Гормоны коры надпочечников при их применении ведут к образованию стероидных язв с кровотечениями, прободением; острым психозам; манифестации сахарного диабета, остеопорозу. Применение индометацина нередко сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы, отека Квинке. Длительное использование 4-аминохинолиновых препаратов опасно из-за цитопенического эффекта /лейко- и лимфопения/, образования преципитатов в камерах глаза /6, 7/. Сроки терапии существующими средствами весьма длительные и составляют 40 - 60 дней.

Нами впервые предлагается способ терапии ревматического компонента бР, включающий лечение антибиотиками, уроантисептиками, отличающийся тем, что после достижения санации очага урогенитальной инфекции больному назначают аминокапроновую кислоту по 100,0 мл 5% раствора внутривенно /капельно/ ежедневно, на курс 10 - 15 вливаний.

Аминокапроновая кислота известна как терапевтическое средство, ингибирующее протеолитическую активность сыворотки крови и оказывающее иммуномодулирующее действие при панкреатитах, псориазе, кандидозе /2, 7, 8/. О способности влиять на течение ревматического компонента бР в литературе сведений нет.

Нами в клинических условиях впервые у 21 пациента с бР использован препарат аминокапроновая кислота. Длительность заболевания - от 1 месяца до 11 лет. Наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата встречался полиартрит. В патологический процесс, преимущественно, вовлекались суставы нижних конечностей /голеностопные, коленные, межфаланговые и плюстно-фаланговые/. Поражения носили восходящий, ассиметричный, "лестничный" характер, сопровождались болевыми ощущениями и утренней скованностью в суставах, вовлеченных в патологический процесс. В периферической крови у наблюдавшихся пациентов выявлены нарушения метаболизма основного вещества соединительной ткани в виде увеличения концентраций уроновых кислот, гексоз и N-ацетилнейраминовой кислоты.

В результате проведенного лечения отмечен отчетливый терапевтический эффект от аминокапроновой кислоты по сравнению с группой контроля, заключавшийся в уменьшении интенсивности болей, утренней скованности и выраженности суставного индекса /таблица 1/.

Разрешение явлений синовита происходило на 7 - 9 день; исчезновение боли в суставах - на 13 - 15 день; утренней скованности - на 18 - 19 день от начала терапии с использованием аминокапроновой кислоты. При применении традиционного лечения указанные изменения происходили в более поздние сроки /соответственно на 11 - 13-й; 16 - 18-й; 21 - 23-й день/.

Нами проведена сравнительная оценка различных способов лечения бР /в баллах/. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании аминокапроновой кислоты /таблица 2/.

Впервые установлено свойство аминокапроновой кислоты значительно снижать уровень гликозаминогликанов в периферической крови, определяемых по уроновым кислотам, гексозам, а такие уменьшать содержание N-ацетилнейраминовой кислоты. В группе контроля избыточная концентрация метаболитов протеогликанов соединительной ткани сохранялась. Таким образом, терапевтическая эффективность применения аминокапроновой кислоты при бР связана с влиянием лекарственного препарата на метаболизм основного вещества соединительной ткани.

Итак, выявлены новые, ранее неизвестные свойства медикаментозного препарата аминокапроновой кислоты, позволяющие использовать его в терапии бР для повышения эффективности лечения и сокращения сроков терапии заболевания.

В качестве примеров приводим следующие наблюдения.

Пример 1.

Больной Ш. , 21 года. Поступил в клинику кожных и венерических болезней Саратовского медуниверситета 27.10.1994 с жалобами на постоянную, усиливающуюся при движениях боль в суставах; резь при мочеиспускании; чувство "песка" в глазах. Болен 1 месяц. Лечился индометацином - без эффекта. Объективно: выявляется отек мягких тканей и дефигурация левого голеностопного, коленного и локтевого суставов справа. Активные движения в суставах ограничены из-за выраженной болезненности; пассивные - сохранены в полном объеме.

У пациента диагностирован урогенитальный хламидиоз /уретрит, катаральный простатит/.

Слизистые конъюнктивы OU отечны, гиперемированы.

Результаты лабораторных исследований. Уроновые кислоты сыворотки крови 1,56 г 10^-2/л; гексозы - 2,31 г 10^-2/л; N-ацетилнейраминовая кислота - 0,220 ед. Диагноз: болезнь Рейтера.

Проведены мероприятия по санации очага урогенитальной инфекции /сумамед, фитолизин/, однако боли в суставах сохранялись. Назначена аминокапроновая кислота в виде внутривенных вливаний 100,0 мл 5% раствора, на курс - 10 инъекций. Уже на 3-й день констатировано значительное уменьшение болей и отека мягких тканей в проекции пораженных суставов, на 5 - 6 день - значительно увеличился объем активных движений. После 7 дня терапии аминокапроновой кислотой явления синовита свернулись. Одновременно, нормализовались показатели метаболизма соединительной ткани /уроновые кислоты сыворотки крови - 0,98 г 10^-2/л, гексозы - 1,42 г 10^-2/л, N-ацетилнейраминовая кислота - 0,180 ед/.

Пример 2.

Больной К., 20 лет, поступил в стационар 13.07.1995 с жалобами на постоянные боли в суставах, скованность по утрам продолжительностью до 30 минут, ограничение двигательной активности. Болен 9 месяцев. Не лечился. Объективно: в проекции правого голеностопного сустава кожа эритематозна, сустав дефигурирован из-за отека мягких тканей. Имеются локальные мышечные атрофии. В проекции сустава - местная гипертермия. Активные движения ограничены, пассивные - резко болезненны. Другие суставы визуально не изменены.

У пациента диагностирован уретрит, фолликулярный простатит, двухсторонний конъюнктивит, идентифицированы хламидии.

В периферической крови: концентрация уроновых кислот 1,62 г 10^-2/л, гексоз - 2,96 г 10^-2/л, N-ацетилнейраминовой кислоты - 0,260 ед. Диагноз: болезнь Рейтера.

После применения максаквина санация мочеполовой инфекции была достигнута, однако, суставной синдром сохранялся. Пациенту назначено лечение: внутривенно 5% раствор аминокапроновой кислоты по 100,0 мл ежедневно в течение 15 дней. После 1 дня лечения уменьшились боли в проекции суставов. После 2 дня исчезла эритема на коже и локальная гипертермия в области правого голеностопного сустава. После 6 дня лечения явления синовита уменьшились на 50%, а после 9 дня - разрешились полностью. Данные изменения происходили на фоне увеличения двигательной активности в суставах. После курса вливаний аминокапроновой кислоты в сыворотке крови выявлены сдвиги, свидетельствующие об нормализации метаболизма соединительной ткани /концентрация уроновых кислот снизилась до 0,87 г 10^-2/л, гексоз - соответственно до 1,45 г 10^-2/л, N-ацетилнейраминовой кислоты - до 0,190 ед/.

Таким образом, применение ингибитора протеаз аминокапроновой кислоты в активную фазу ревматического компонента бР позволяет сократить сроки лечения заболевания, добиться отчетливого терапевтического эффекта и нормализовать метаболизм основного вещества соединительной ткани.

Литература

1. Диденко И. Г. , Нестеренко Г.Б., Федотов В.П. Комплексное лечение больных синдромом Рейтера. - Днепропетровск, 1989. - 7 с.

2. Довжанский С.И., Машкиллейсон А.Л., Утц С.Р. и др. Методы комплексной терапии больных псориазом. - М., 1991. - С. 8 - 9.

3. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И. Болезнь Рейтера. - Челябинск: Вариант-книга, 1993. - С. 3.

4. Ковалев Ю. Н., Яровинский Б.Г., Лысенко О.В. Терапия и профилактика болезни Рейтера //В кн.: Болезнь Рейтера. Проблемы патогенеза, диагностики и терапии: Сб. научн. работ. - Челябинск, 1990. - С. 76 - 84.

5. Лечение кожных болезней./Под ред. А.Л.Машкиллейсона. - М.: Медицина, 1990. - С. 321 - 322.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. - Ч.1. - М.: Медицина, 1993. - С. 216 - 217, 664 - 666.

7. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. - Ч.2. - М.: Медицина, 1993. - С. 515 - 517, 403 - 407, 95 - 96.

8. Оркин В. Ф. Вторичный кандидоз кожи и слизистых оболочек у больных хроническими дерматозами /патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика/. - Саратов, 1991. - С. 24.