способ доклинической диагностики экстремальных состояний, сопровождающихся некробиозом тканей

Формула изобретения

Способ доклинической диагностики некробиотических процессов по клиническим признакам, отличающийся тем, что у больного проводят почасовое исследование объемной скорости лимфотока по периферическим лимфатическим сосудам, при снижении дебита лимфы менее 0,01 мл/ч или полном прекращении лимфотока диагностируется развитие в организме некробиотических процессов.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно, к способам ранней диагностики развития экстремальных нарушений гомеостаза и начальных явлений танатогенеза.

Известны способы диагностики развития экстремальных нарушений в состоянии больного, основанные на изменении дыхания, пульса, артериального давления, клинических и биохимических анализов периферической крови (Зильбер А.П. Медицина критических состояний. -Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1995. 360 с. ). Недостатком общепринятых клинических способов (состояние гемодинамики, дыхания) является поздняя диагностика некробиотических процессов, когда лечебные мероприятия не дают эффекта.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе доклинической диагностики экстремальных состояний, сопровождающихся некробиозом тканей, осуществляют контроль лимфотока по периферическим лимфатическим сосудам нижних конечностей и при скорости лимфотока менее 0,01 мл/час или полном прекращении тока лимфы диагностируют развитие в организме некробиотических процессов, нередко несовместимых с жизнью. В норме клинические проявления наступают через несколько часов или суток от начала некробиоза.

Резкое снижение тока лимфы вероятно является следствием стрессовых механизмов: снижение функциональной деятельности клеток, спазм сосудов и т.д. (Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. -М.: Медгиз, 1960. -253 с.). Подобные изменения в дебите лимфы от органов, вовлеченных в патологический процесс, обнаружены при экспериментальных исследованиях. Экспериментальный инфаркт миокарда у животных сопровождается резким уменьшением лимфотока по афферентным лимфатическим сосудам, собирающим лимфу от сердца, на 77,2% (А. Г. Булыгин и соавт.1991 г.). Снижение скорости лимфотока из главного лимфатического протока вплоть до его полной остановки отмечено при экспериментальном инфаркте миокарда, вызванного перевязкой левой коронарной артерии (Л. П. Свиридкина и соавт.1991 г.) и при экспериментальной острой окклюзии почечных артерий в течение 1-3 суток после их перевязки (Ф.И.Ибрагимли 1991 г. ). Экспериментальный ожог у животных через 2-3 часа приводит к резкому снижению центрального лимфотока (В.Н. Павлов и соавт.1991 г). При экспериментальном перитоните у крыс через 12 часов отмечается снижение лимфотока по лимфатическим сосудам париетальной брюшины, поджелудочной железы и желудка (Ю.С. Эгамов с соавт.1991).

В доступной нам литературе не обнаружено сведений о состоянии периферического лимфотока у больных с экстремальными состояниями.

Способ осуществляют следующим образом. Больному в послеоперационном периоде или предрасположенному к развитию некробиотических процессов, в нижней трети голени катетеризируется лимфатический сосуд в ретроградном направлении. Вытекающую периферическую лимфу собирают в мерную пробирку для почасовой регистрации объемной скорости лимфотока. У больных дебит лимфы составляет 5-10 мл в сутки (0,2-0.4 мл/час). Резкое снижение (в 2 раза и более) объемной скорости лимфотока или полное прекращение его указывают на доклинические признаки развития некробиотических процессов в организме, нередко несовместимых с жизнью.

Пример 1. Больная Б., 37 лет, поступила в клинику 22.09.90 г. в коматозном состоянии. Диагноз: Отравление таблетками аминотриптилина. В день поступления на голени в ретроградном направлении катетеризирован лимфатический сосуд. В течении 4 суток лимфоток составлял всего 0,3-0,4 мл в сутки (0,01-0,02 мл/час). Несмотря на интенсивную терапию, включая гемосорбицию, лимфоток оставался на прежнем уровне. Больная умерла.

Пример 2. Больная Г. , 56 лет. Поступила 1.10.93 г. Диагноз: Острый гангренозный калькулезный холецистит. Операция -холецистэктомия 14.10.93 г. Релапаротомия по поводу эвентрации кишечника 01.11.93. С первого дня повторной операции на голени катетеризирован лимфатический сосуд в анте- и ретроградном направлениях. До 5-х суток лимфоток составлял 0,5 мл/час /в сутки 10 мл/. На 5-е сутки (05.11.93) лимфоток уменьшился до 2 мл в сутки (0,1 мл/час). 06.11.95 больная умерла. На аутопсии - некроз правой доли печени.

Пример 3. Больной Л., 62 лет. Поступил 26.10.89г. Диагноз: рак головки поджелудочной железы, механическая желтуха. Операция панкреатодуоденальная резекция 28.12.89 г. На голени катетеризирован лимфатический сосуд в анте- и ретроградном направлениях 28.12.89 г. Лимфоток составлял 0,3 мл/час (6,5 мл в сутки). На 6-е сутки лимфоток резко уменьшился до 1 мл в сутки (0,05 мл/час). Через 8 часов после снижения лимфотока у больного клинически появились признаки "острого живота". При срочной лапаротомии выявлен тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом участка толстой кишки. Произведена резекция толстого кишечника. Через 6 часов после операции лимфоток составлял 0,2 мл/час (5 мл в сутки). Больной выздоровел.

Всего проведено исследование скорости лимфотока у 33 больных (см.таблицу). Экстремальные некробиотические осложнения (перитонит, некроз правой доли печени, тромбоз мезентериальных сосудов, панкреонекроз и др.) установлены у 18 больных. Предложенным способом диагностированы до наступления клинических проявлений некробиотические процессы за 8-24 часа у 11 больных, из них подтверждены на аутопсии у 6 и при повторном оперативном вмешательстве - у 5 больных. У 7 больных применение интенсивной консервативной терапии не потребовало оперативных вмешательств.

Способ является информативным, позволяет за несколько часов до клинических проявлений диагностировать развитие в органах и тканях некробиотических процессов в организме, нередко несовместимых с жизнью, что позволяет скорректировать проводимое лечение на субклинической стадии грозных осложнений.