способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда

Классы МПК:G01N33/86 основанные на времени свертываемости крови
Автор(ы):, , ,
Патентообладатель(и):Дымочкин Владимир Николаевич
Приоритеты:
подача заявки:
1996-08-20
публикация патента:

Способ может быть использован в области медицины, в частности в кардиологии. Проводят исследование показателей крови больного в динамике, причем в качестве такого показателя используют протромбиновый индекс. Неблагоприятное течение острого инфаркта миокарда прогнозируют при снижении данного индекса с третьих на четвертые сутки от начала заболевания. Способ прост в исполинении и позволяет повысить точность прогноза у больного. 2 ил.
Рисунок 1, Рисунок 2

Формула изобретения

Способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда, включающий исследование биохимических показателей крови больного в динамике с последующим прогнозированием неблагоприятного течения заболевания, отличающийся тем, что в качестве исследуемого показателя используют протромбиновый индекс и неблагоприятное течение заболевания прогнозируют при снижении индекса с третьих на четвертые сутки от начала заболевания.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для контроля и прогнозирования течения острого инфаркта миокарда /ОИМ/.

Известен способ прогнозирования неблагоприятного исхода ОИМ, включающий определение фагоцитарной активности нейтрофилов /ФАН/ в крови больного ОИМ и больного любой формой хронической ишемической болезни сердца /ХИБС/. Неблагоприятный исход ОИМ прогнозируют при снижении ФАН у больного ОИМ по сравнению с таковой у больного ХИБС /А.с. СССР N 876112, A 61 B 10/00, оп. 30.10.81, Бюл. N 40/.

Существенными недостатками этого способа являются достаточно сложная методика проведения анализа, необходимость наличия больного ХИБС для контроля, а также многообразие факторов, влияющих на ФАН.

Известен способ прогнозирования течения ОИМ путем определения гранулоцитарно-агранулоцитарного индекса крови /ГАИ/. При ГАИ 3.0-7.5 прогноз считается благоприятным, при величине ГАИ более 7.5 прогнозируют неблагоприятное течение /А.с. СССР N 1066545, A 61 B 10/00, оп.15.01.84, Бюл. N 2/.

Несмотря на простоту данного способа, низкая точность прогноза /как и в известном способе прогнозирования исходов ОИМ по динамике лейкоцитов и зозинофилов/ связана с малоспецифичностью метода и его применимостью лишь в первые сутки заболевания, тогда как значительное количество больных поступает в стационар на 2-е - 3-и сутки от начала заболевания.

Известно, что у 90% после болевого приступа, инициирующего начало заболевания, развивается лейкоцитоз. Установлено, что высокий лейкоцитоз /более 18способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда, патент № 2121691109/л/ в первые 12 ч от начала ангиозного приступа имеет прогностически неблагоприятное значение /Е.А. Иванов и др. Прогностическое значение высокого лейкоцитоза при инфаркте миокарда.// Советская медицина, N 7, 1988, с. 79-81/. Исследование этого показателя активно используется при дифференциальной диагностике форм ишемической болезни сердца: приступа стенокардии и острого инфаркта миокарда, однако не признано достаточно достоверным для контроля за течением последнего в динамике и прогнозирования его исхода.

При изучении тромботических осложнений ОИМ большое значение придается исследованию системы гемокоагуляции в динамике ОИМ. По совокупности тестов выявлены 2 периода максимальной активности свертывающей системы, сочетающихся с угнетением противосвертывающей системы крови на 3-5 и 9-17 сутки болезни.

Эти периоды совпадают с временем максимальной частоты возникновения тромбозов магистральных сосудов /Л.И.Щербатенко и др. Тромботические осложнения и изменения системы гемокоагуляции при ОИМ// Казанский мед. ж., 1982, т. 63, N 5, с. 5-7/.

Описан способ прогнозирования разрывов миокарда при ОИМ путем определения вязкости крови; при значении последней 62.0-82.0 мПа прогнозируют угрожающий разрыв миокарда /А.с. СССР N 1175467, A 61 B 10/00, оп. 30.08.85, Бюл. N 32/.

Этот способ малоприменим в клинике, так как не является рутинным, требует специального оборудования и, как пишут сами авторы, не применим у больных с высоким артериальным давлением и физическим напряжением.

Наиболее близким по существу к заявляемому изобретению является способ прогнозирования течения инфаркта миокарда /А.с СССР N 1119658, A 61 B 10/00, оп. 23.10.84, Бюл. N 39/.

Способ осуществляется путем электрокардиографии и непрерывного кардиомониторного наблюдения в сочетании с исследованием катехоламинов крови с последовательным анализом норадреналина в крови в течение 2-3 дней через каждые 6 часов и при увеличении его уровня до 1.5-5.5 мкг/л относительно нормы прогнозируется возможность разрыва сердца.

Недостатками данного способа является необходимость применения флуорометрического метода, осуществляемого на спектрофлуориметре "Hitachi" с использованием дорогостоящих реактивов фирмы Cea-Jra-Sorin, а также необходимость исследования уровня катехоламинов и норадреналина каждые 6 часов, кроме того на амплитуду колебаний последних могут оказывать влияние факторы, непосредственно не связанные с патогенезом основного заболевания, как-то: преморбидное состояние, эмоциональный тип, индивидуальные особенности циркадного ритма гормональной активности и др.

Целью изобретения является упрощение и повышение точности прогноза течения ОИМ с обеспечением контроля успешности лечения и своевременным прогнозированием неблагоприятного исхода заболевания.

Поставленная цель достигается тем, что заявляемый способ включает определение протромбированного индекса /ПТИ/ в динамике ОИМ и при его снижении с 3-х на 4-е сутки от начала заболевания прогнозируют неблагоприятное течение ОИМ.

По отношению к прототипу заявляемый способ имеет следующие отличительные признаки.

Использование для исследования в динамике в качестве биохимического показателя крови показателя ПТИ, что обеспечивает высокую достоверность прогноза, так как характеризует одну из патогенически наиболее значимых систем, а именно систему гемокоагуляции, и упрощает способ.

Прогнозирование неблагоприятного течения заболевания при снижении ПТИ с 3-х на 4-е сутки от начала заболевания независимо от его числовых значений, которые определяются индивидуально состоянием регуляторных систем крови, гормональной активностью, а также особенностями терапии в каждом конкретном случае, повышает точность прогнозирования.

Предлагаемый способ прогнозирования неблагоприятного течения ОИМ разработан на основании ретроспективного изучения историй болезни 120 пациентов Ставропольского краевого кардиологического диспансера и 120 пациентов кардиологического отделения 3-й городской больницы г. Ставрополя. 40% из проанализированных случаев заболевания имели летальный исход, при этом во всех случаях наблюдалось снижение ПТИ на 4-е сутки от начала заболевания. Значения ПТИ у различных больных колебались от 80 до 47%.

На фиг. 1 показана динамика усредненных показателей у больных Ставропольского краевого кардиологического диспансера. По оси абсцисс - дни от начала заболевания, по оси ординат - значения ПТИ в %. Кривая 1 характеризует изменение показателей ПТИ у выздоровевших больных, кривая 2 - у больных со смертельным исходом.

На фиг. 2 аналогично фиг. 1 представлена динамика ПТИ у больных кардиологического отделения 3-й городской больницы г. Ставрополя.

Результаты статистической обработки подтверждают наличие неблагоприятного течения заболевания при снижении показателя ПТИ с 3-х на 4-е сутки.

Возможность практического применения заявляемого способа в медицинской практике подтверждается примерами его конкретного использования.

Пример 1. Больной Г. 50 лет доставлен в клинику через 8 часов от начала резких загрудинных болей с типичной иррадиацией и сердцебиением. Врач скорой помощи застал больного в состоянии шока /бледность кожных покровов, покрыт холодным потом, систомическое давление 60 мм рт. ст., диастомическое давление не определяется, пульс нитевидный/. На ЭКГ свежие крупноочаговые изменения миокарда левого желудочка. При поступлении жалуется на резкую слабость, загрудинные боли. В анамнезе - стенокардия. Клинический диагноз: ИБС, стенокардия напряжения ФК 11. Острый трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка. Кардиосклероз атеросклеротический. Динамика ПТИ: 1-е сутки - 76%, 2-е - 88%, 3-и - 90%, 4-е - 96%. Динамика лейкограммы и ферментного профиля крови соответствовала описанным в литературе закономерным изменениям этих показателей при ОИМ.

Состояние больного с 5-х суток оценивалось как среднетяжелое. Дальнейшее течение заболевания без осложнений. Выписан через 5 недель в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Больной М., 39 лет доставлен в клинику с жалобами на возникший около 2-х часов назад сильнейший болевой приступ с характерной локализацией болей /левая сторона грудной клетки/, одышку, чувство нехватки воздуха. В течение 2-х лет страдает ИБС.

После ЭКГ-исследования установлен клинический диагноз: ИБС, стенокардия напряжения ФК 11, острый инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка.

При исследовании больного в динамике выявлено снижение ПТИ на 4-е сутки болезни: 1-е сутки - 93%, 2-е - 82%, 3-и - 96%, 4-е - 66%. Общее состояние больного в течение 4-х суток оставалось тяжелым. На 5-е сутки состояние больного ухудшилось: появились боли в области сердца, тошнота, выраженная одышка, цианоз головы и шеи. Развилась брадикардия /чсс 50 уд. в мин/. АД 90/70 мм рт. ст. Внезапно больной потерял сознание. На мониторе - редкий идиовентрикулярный ритм. Электроимпульсная терапия оказалась неэффективной и через 10 мин была констатирована биологическая смерть.

Пример 3. Больной С. 57 лет. Доставлен в клинику с происшедшим три дня назад ангинозным приступом, в день поступления тупые боли в области сердца. При поступлении жалуется на слабость, головокружение. В анамнезе ИБС, стенокардия. Объективно: бледен, пульс слабый, чсс - 110 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст., тоны сердца глухие. На ЭКГ- типичная динамика крупноочаговых изменений миокарда левого желудочка. Клинический диагноз: ИБС. Острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Лабораторные данные: лейкоциты 12.4способ прогнозирования течения острого инфаркта миокарда, патент № 2121691109/л, КФК 25 ед/л, ПТИ - 93%. СОЭ 20 мм/ч. На следующий день /4-е сутки болезни/ КФК - 22 ед/л, ПТИ - 70%. На 6-е сутки от начала заболевания утром у больного возник приступ желудочковой тахикардии, который прекратился спонтанно. В течение последующего часа несколько раз наблюдались эпизоды асистомии желудочков. Больной погиб через 2 часа на фоне постепенного замедления синусового ритма и остановки желудочков.

Как показали экспериментальные исследования и статистический анализ историй болезней, прогностически неблагоприятным является снижение показателя ПТИ на 4-е сутки заболевания, так как до 3-х и после 4-х суток болезни различия изменения ПТИ между больными с благоприятным и неблагоприятным исходом у исследуемых больных оказались недостоверными.

Таким образом, изобретение реально осуществимо, его использование в медицинской практике обеспечивает достоверность прогнозирования течения заболевания простым и доступным методом и, соответственно, выбор наиболее оптимального способа лечения.

Класс G01N33/86 основанные на времени свертываемости крови

способ определения окислительной модификации белков в пуле веществ средней молекулярной массы в сыворотке крови, плазме, эритроцитах и в моче -  патент 2525437 (10.08.2014)
диагностика тромбоэмболических заболеваний вен путем определения содержания d-димеров и растворимого фибрина -  патент 2475760 (20.02.2013)
способ определения активности и функциональности тромбина и фибриногена -  патент 2462721 (27.09.2012)
анализатор для автоматического определения показателей гемостаза -  патент 2452936 (10.06.2012)
способ оценки степени тяжести нарушения агрегации эритроцитов -  патент 2447450 (10.04.2012)
способ определения количества фибринмономеров в крови -  патент 2433412 (10.11.2011)
устройство мониторинга образования тромба и способ мониторинга образования тромба -  патент 2432577 (27.10.2011)
способ определения функционального состояния системы гемостаза -  патент 2430380 (27.09.2011)
способ определения активности тромбина -  патент 2429488 (20.09.2011)
измерение активности тромбина в цельной крови -  патент 2422835 (27.06.2011)
Наверх